Rak genetika

• Celica cikel in njeno ureditev.
• Onkogeni in zaviralnih genov, rast.

Celica cikel in njeno ureditev

Vse maligni tumorji razvijejo kot posledica mutacij v genih, ki uravnavajo rast celic. Delitev rakavih celic toliko, kot je delitev v normalnih celicah, ampak rakave celice pogosto izgubi mehanizme regulacije celičnega cikla.

Celični ciklus običajno obsega dve fazi.

• S-fazi replikacije DNA pojavi trajanje S-fazi, približno 8 ur.
• M-faza (mitoza), ki ga ločujejo celice tvorita dva dochernie- trajanje te faze - približno 1 uro.

Obe fazi ločimo dva druga faz, med katerimi ni DNA sintezo ali celične delitve.

• G1: med N- in O-fazoy- variabilno trajanje.
• G2: med S- in M-faza.

Video: Kako Cure Cancer 4. stopnjo?

Celice lahko gredo v stanju mirovanja in ne deliti, pridejo iz celični ciklus v fazi G1 in nadaljuje v fazi GO.

Veliko molekul, ki sodelujejo pri izvajanju celičnega cikla in njene ureditve, so bili nameščeni. Ena taka skupina proteinske molekule, ki igrajo pomembno vlogo - ciklini. Ti inducira celice deliti z aktivacijo ciklin-odvisne kinaze (CZK).

Regulacija celičnega cikla

Zahvaljujoč regulacijo celičnega cikla v normalen natančno kontrolo podvajanje DNA nato deli celice in preprečil izgubo genetske informacije. Celični cikel je število kontrolnih točk, ki igrajo pomembno vlogo pri zaščiti pred poškodbo normalno genoma.

Regulacija celičnega cikla se ohrani celovitost normalnim genom.

G1-S prehod

Prehod iz G1-fazo S-fazi pod strogim nadzorom z upoštevanjem dejavnikov, kot so velikost celic, njeni metabolično aktivnostjo, razpoložljivost rastnih faktorjev in integriteto DNA, ki se izvaja. Najpomembnejša kontrolna točka v celičnem ciklusu - omejitve točki, to je tik pred začetkom S-faza. Prehod skozi to točko s številnimi rastnih faktorjev in pomembnih genov, vključno p53 urejena.

• Gen p53 ima ključno vlogo pri ohranjanju stabilnosti genoma. Delitev normalnih celic s poškodovano DNA se ustavi v G1-fazo ali p53 gena pod kontrolo mehanizma tek programirane celične smrti (apoptoze). Ta gen pri bolnikih z rakom najbolj pogosto žrtve mutacij in ni presenetljivo, saj je izguba nadzora nad stabilnost genoma - glavna značilnost raka.
• Gen p53 regulira prehod iz faze M1 v S-fazi.
• Gen p53 šteje "varuh" genoma.
• P53 gen najpogosteje mutiran gen za raka.

Ciklus celic pri raku

Rakave celice so značilne kršitve celičnega cikla in njene ureditve.

Njihove glavne značilnosti so:

• nenadzorovano širjenje, ne izpolnjujejo fiziološke potrebe;
• Običajno trajanje S- in M-faze;
• Skratka G1-fazo;
• nezmožnost uravnavanja točke prekinil celični ciklus;
• nezmožnost teči programirane celične smrti, ko je DNA poškodovana;
• genomske nestabilnosti in kopičenje različnih genskih mutacij.

Onkogeni so geni in zaviralnih

vrste genov

V večini primerov rakave celice so monoklonska in izhajajo iz ene same celice, ki se je nabrala več genskih mutacij, ki vodijo do proliferacije nenadzorovano celic. Kot posledica genetskih mutacij so izgubljeni gen funkcija (inaktiviran gen) ali pomnožili (aktivacija genov).

Geni zaviralnih. Delovanje teh genov v rakotvornost izgubil. Da se to zgodi, je treba inaktivacijo obeh kopij gena, in sicer, supresorski gen recesivna mutacija.

onkogeni. Pri raku, je funkcija teh genov poveča. Proto-onkogeni - nemutiranim oblike teh genov v normalnem igrajo pomembno vlogo pri regulaciji celične proliferacije. Ti kodiranje rasti molekule dejavnike in njihove receptorje, signalnih molekul in transkripcijske faktorje. Mutacije onkogeni prevladujejo.

DNA mutacije

DNA mutacije so naključne in v celicah sesalcev pride pogosto (npr posledica izpostavljenosti sevanju ali karcinogenih snovi, metaboličnih motenj). Zahvaljujoč učinkoviti mehanizmi popravljanja navadno le ena od 1.000 sprememb baz DNA, ki povzročajo mutacije.

Naslednje vrste mutacij:

• točka (zamenjava enega baznega para v molekuli DNA v drugo);
• translokacije (gensko prerazporeditev zaradi pretrganja molekule DNA in njene ponovnemu);
• Gene ojačanja (pojav več kopij gena);
• delecije (izguba genskega materiala - iz ene baze na celotno gena)

epigenetske spremembe

Geni supresorski tumorske rasti lahko inaktiviramo kot posledica kršitve genske ekspresije brez spremembe nukleotidnega zaporedja v molekuli DNA. En primer takega mehanizma je metilacija promotorsko sekvenco gena.

Več faze preoblikovanja tumorja

rak - postopek večstopenjski označena s kopičenjem genetskih motenj. Še posebej dobro raziskano stopnje raka kolona. Ena sama mutacija povzroči proliferacijo benigne celice (vodilni, npr nastajanje polipov ali adenomov) predispozicije za razvoj malignih tumorjev. Mutacije genov, ki so odgovorni za popravilo DNK in pospešijo proces.