Presnova fetoplacental sistem

Osnovne substrati energije za fetalnih - spojine, kot so glukoza, aminokisline, laktat, kratkoročno in dolgoverižnih maščobnih kislin iz materine krvi, vključno vodilno vlogo pri energiji ploda igra glukozo. Njegova vsebnost v popkovna arterije nižji kot v veno, v skladu s sadjem porabe glukoze. Glukoze v krvi noseča so precej višji kot v arterijski krvi zarodka, tako da pride do njene prevoz po koncentracijskem gradientu. Stopnja prehoda iz materine glukoze v krvi posteljice prehodnem svetilnosti preseže druge spojine. Razlika med stopnjo glukoze v materini krvi in ​​kri zarodka ne le zaradi svoje zamude sadje, pa tudi dejstvo, da je večina glukoze, ki jih uporablja posteljice za lastne potrebe po energiji. V placente celice razpade približno 40% glukoze v laktat in 60% oksidiran v ciklu trikarboksilnih kisline, na katero porabila približno 90% porabljenega kisika. Končna laktata (tudi pomemben energije substrat) delno razporejen v placenti, preostali del pa v krvi matere in zarodka.

Prvi fetusov na poti toka krvi, ki prenaša hranilne snovi iz matične in jih obogatenega v placenti, postane jetra, kjer oksidacijo substratov prihaja. Vendar pa je njegova manjša poraba glukoze kot odraslega organizma, kljub dejstvu, da je sposobnost jeter, da absorbira glukoze v odsotnosti alternativnega substrata je dovolj visoka. Razlog za to je po eni strani s tem, da je inhibirana s fiziološkimi koncentracij prostih maščobnih kislin, aminokislin in laktata- drugič, odsotnost plodu jeter glukokinaze, ki se inducira le v poporodnem obdobju.

Eden od načinov izkoristek glukoze v jetrih - njegova uporaba pri sintezi glikogena, se zamenjava nadzorovano predvsem glukagon, kortizola in insulin. Občutljivost naprave receptorja za fetalnega hepatocitov insulinom primerljiv z njihovo občutljivost v jetrih odraslega organizma, medtem ko receptorji za glukagona antenatalna tvorjena še vedno nezadostna. Ta pojav - eden izmed razlogov za možnost sinteze glikogena v plodu v odsotnosti njenega razpada. Čeprav glikogen sintaza aktivnost v fetalnih jetrih, je samo 30% aktivnosti tega encima v organizmu odraslih, v rojstvom obdobju kopičenja glikogena, ki je možna le pri zelo nizki hitrosti je mobilizacija pod fiziološkimi pogoji. Druga značilnost metabolizma glikogena pri plodu - dejstvo, da v nasprotju organizem odraslega, zaradi pomanjkanja fetalne jetrne glukokinaze preprečeno intenzivno teče za sintezo glikogena iz glukoze s portala veno. Ravno nasprotno, v tem telesu, in galacto- fructokinase visoke aktivnosti, ki omogoča uporabo teh podlag za nastajanje glikogena. Sposobnost jeter odstranjevanja galaktozo mogoče šteti prilagodljivo napravo v prehodnem extrauterine življenja, saj materino mleko je bogata z laktoze.

Video: Kako izboljšati metabolizem - Vse bude dobre - Številka 233 - 2013/12/08 - Vse bo v redu

Razčlenitev glikogena - niso edini način, ki lahko zagotovi telo novorojenčka v zgodnjem poporodnem obdobju endogenega glukoze. Lahko se ga proizvaja glukoneogenezo iz drugih virov, ki niso ogljikovih hidratov izvora. Pred rojstvom glukoneogenezo plodu omejen izredno nizko aktivnost ključnih encimov te presnovne poti, ki je urejen v glavnem z insulinom in glukagon. V zvezi s sistemom insulinske receptorje za fetalnih jetrih lahko šteje popolnoma zrela telo, medtem ko je občutljivost hepatocitov na glukagon nižja od odraslega organizma. To združimo z višjim razmerjem insulin / glukagon fetalnimi kot pri odraslih organizmu povzroča nizko aktivnost ključnih encimov v glukoneogenezo in manjših njegovo ekspresijo v fetalni razvoj jeter pri fizioloških pogojih.

Glikogenske rezerve oblikovane v času življenja ploda, nato porabi za zagotovitev ustrezne energetske presnove rodove ploda in zgodnje poporodno obdobje. Vendar pa so mehanizmi za oblikovanje nujna mobilizacija polisaharida močno aktivira v pogojih hipoksije in Mo, se začne v rojstvom obdobju. To pojasnjuje nizko koncentracijo glukoze v krvi novorojenčkov s retardacije ploda rasti (ZZR).

Hipoglikemija razvije tudi pri novorojenčkih hipoksijo. Vendar občasno lahko otrok z nizko telesno maso in sočasno hudo acidoze pride zaradi povečane glukoneogenezo hiperglikemijo zaradi pomnoženih produktov razčlenitev in uporabo amino kisline tvorjen na sintezo glukoze beljakovin.

Kljub nizki stopnji glukoze fosforilacije, intenzivnost glikoliza v fetalnih jetrih, je dovolj visoka. To je zaradi relativno nizke vsebnosti kisika v okolju, kot tudi maloštevilnim mitohondrije in njihove nezrelosti.

Eden od encimov oksidacijo glukoze v zarodek - laktat dehidrogenazo, značilen visok delež svojih spektra aerobnih izoencima frakcij (LDH 1, 2), v primerjavi z organizmom odraslih. Čeprav postopnega povečanja s povečanjem gestacijski katodo frakcije LDH (4, 5) v fetalnih jetrih, vsebina ne doseže Vrednosti tipičnega odraslega jetra.

Razširjenost v fetalnih jetrih frakcije LDH 1, 2, značilnem za tkanine z visokim oksidacijskim energije, je v skladu s prednostmi fetalnih jetrih v oskrbi s kisikom pod fiziološkimi pogoji razvoja v primerjavi s srcem in možganov, kot tudi sposobnost, da proizvajajo in porabljajo laktat do energije ciljev.

Skupaj z glukozo zaradi zunanjih energetskih substratov, intenzivno porabi sadja so laktat in maščobne kisline. Poleg stalne Zanimiv med reakcijsko LDH, laktat podano fetalnih jetrih (kot tudi kisika in glukoze) v velikih količinah v primerjavi z drugimi organi. Pozitivna razlika med koncentracijo laktata v umbilikalne vene in jetrno veno zarodka - posledica dejstva, da se večina teh porabljene v jetrih. Pomembna vloga laktata v presnovi plod kaže na visoko stopnjo svojega nastanka v posteljico, zadovoljstvo zaradi nje 1/3 ploda potrebuje glukoze in laktata oksidacijo stalo približno 50% kisika porabi sadja.

Izkoristek laktata lahko učinkovito shranjevanje glukoze matere za zadovoljitev potreb po energiji drugih organov fetusa - predvsem možgane, obvezuje potrošnika glukoze, in srce, ki uporablja glukozo, da ohrani svojo oksidativni metabolizem. Pomemben mesto v presnovi energije laktata se potrjuje dejstvo, da njegovi centralni ravni kabel v krvi 2-krat večja kot v materini krvi. Koeficient laktat / piruvat razmerje odraža anaerobni in aerobni procesi Fetal vedno povečala in dosegla najvišje vrednosti s patološkimi nosečnosti.

Bioenergija razvoju telo esencialnih maščobnih kislin. V zgodnjih fazah prenatalni razvoj ploda prejme maščobno kislino le od matere. V trimesečju III v jetrih in maščevju Fetalni začne neodvisno sintezo maščobnih kislin. Na lipogenezo namen uporabljenih amino kislin, ketonov organov in proste maščobne kisline, ki je skozi posteljico iz materine krvi.

V fetalnih jetrih maščobne kisline opraviti oksidacijske procese, ki potekajo ni do konca. Razlog za to je, prvič, nezadostna aktivnost encimov, vključenih v njihovo aktivacijo, transporta in dehidrogeniranjem, in drugič, nizko-koencim A in karnitin je potrebno za proces oksidacije.

Nastalo de novo ali prejetih iz materine maščobne kisline v uporabi v prihodnosti endogenega biosinteze trigliceridov in fosfolipidov, sredstev, ki se pojavi, ko izčrpavanje glikogen rezerve in nastopu akutne potrebe za dobavo energije različnih procesov.

Vsebnost lipidov deponiranih v telesu plod je v veliki meri odvisna od stopnje njegove zrelosti in zemljo: za povečanje mase, povezane z gestacijsko starost ploda, vsebnost maščob se sorazmerno poveča.

Video: Kako pospešiti svoj metabolizem (metabolizem). Preprosti načini za vsak dan

Presežni fetalnih lipidi so prednostno razporejena v podkožne maščobe.

Visoka intenzivnost v telesu plod drugačen metabolizem holesterola in fosfolipidov. Njihova potreba po moči, če biosinteze, najbolj izrazito na koncu razvoj ploda in poporodne prvi stopnji.

Fosfolipidi - pomembne strukturne sestavine mielina, ki sodelujejo pri gradnji mielinske ovojnice živčnih vlaken.

Fosfolipidi in holesterol - glavne sestavine bioloških membran. Iz stanja lipidov, njihovo polarnost, stopnja zasičenosti maščobnih kislin, ki vstopajo v njihovo sestavo je v veliki meri odvisna od takih fizikalno-kemijskih lastnosti membrane kot pretočnosti, viskoznost permeabilnost, električnih parametrov. Spremembe teh faktorjev neposredno vplivajo na vzajemno mobilnost, podenoto strukture in konformacije membrana proteinskih kompleksov - receptorjev, ionskih kanalov, encimov, kot tudi njihovo funkcionalno aktivnost.

Med metabolnih procesih, ki so odgovorni za vzdrževanje nativne sestavka celičnih membran v telesu zarodka in novorojenčka, pomembno mesto pripada peroksidacije lipidov. Ta proces se zgodi nenehno v različnih membranskih struktur z majhno hitrostjo, ohranja določeno stopnjo lipidnih peroksidov, ki so potrebne za biosintezo prostaglandinov, regulacije membranske prepustnosti fosfolipidov mobilnosti liposomi in membrane togosti.

Podlaga za peroksidacije maščobnih kislin so fosfolipidi celičnih membran in znotrajceličnih struktur. Postopek je značilen verižno reakcijo kinetika značilna zanj. Osnova indukcijski svobode noradikalnogo lipidno oksidacijo je proizvodnja reaktivnih kisikovih zvrsti, tako da se začne singlentny kisik, superoksid anion in hidroksilni radikal.

V procesu peroksidacije tvorbo dien konjugatov v nadaljnji razkroj hidroperoksida, ki se pojavi, Schiff bazami in drugih proizvodov, ki imajo izrazit vpliv na celičnega metabolizma. Vodijo do odklopom oksidativne fosforilacije in motnje v sintezi adenozin trifosfata (ATP) - inhibirajo aktivnost številnih -SH encimov in monoaminooksidaze, sukcinat dehidrogenaze in drugih encimov, kar vodi do motenj permeabilnosti membrane, kopičenje natrija, kalcija in celične smrti.

Vendar pa je toksični učinek hidroperoksida se pojavi samo takrat, ko presežek svojih izdelkov.

Pomembno vlogo pri inhibiciji oksidacije prostih radikalov, kot tudi odstranitev proizvodov peroksidacije lipidov ima antioksidantno sistem. V svoji sestavi vključuje tako neencimskih antioksidanti (vitamini E, A, K, P, steroidni hormoni, ki vsebujejo žveplo in aminokisline, reduciran glutation, selen ioni) in encime - peroksidaze, katalaze, glutation peroksidaze, superoksid dismutaza, glutation. Ovirale prost-ostanek procesi so sposobni tkivnih lipidov, zlasti fosfolipidi.

Visoka antioksidant aktivnost in imajo živčnega tkiva legkie- povprečno - vranico, ledvice, srce, jetra, želodec in ščitnico železov minimalnem - mišic, timus, podkožne maščobe ali trebušne slinavke. Ker peroksidacije lipidov - fiziološkega procesa, stabilnost celičnih struktur, njihovo stopnjo obrabe in nadgradnje v veliki meri odvisna od stopnje antioksidantov.

Video: Kako izboljšati metabolizem - Vse bude dobre - Issue 259 - 25.09.2013

Vsak ekstrem izpostavljenost (UV, ionizirajoče sevanje, stres, infekcije, hipoksija) ne povzroči stopnjevanje peroksidacijo lipidov, ki je odziv nespecifične celica. Zato je stopnjevanje procesa med hipoksije ploda - eden od patogenetske mehanizmov, ki vodijo do motenj v celotnem presnovno delovanje sistema organov in sistemov.

Postati funkcija endokrinih organov ploda je odvisna od metabolizma in funkcionalno stanje notranjim izločanjem žlez mamo. V hormonske ureditve metabolizma vključuje številne hormonov - inzulin, glukagon, glukokortikoidi in drugih kateholaminov.

Insulin se proizvaja v telesu matere, saj prehaja skozi posteljico in se sintetizira v trebušni slinavki zarodka, ki je funkcionalno aktivna v zgodnjem obdobju razvoja zarodka. granule, ki vsebujejo insulin odkrijejo že v 9. tednu, kot je insulin določeno v plazmi fetalne izhajajoč iz 12. tednu nosečnosti. V starosti od 15 do 28 tednov, njegova koncentracija je nizka, 28-tedensko povečanje pet-krat in 32. teden doseže normalno območje za novorojenčke. V tem primeru obstaja neposredna povezava med vsebnostjo inzulina in teže ploda.

Prenatalno insulina ima dvojno vlogo. V zgodnjih fazah razvoja hormona zagotavlja optimalno prehrano za plod, v trimesečju III nosečnosti, deluje kot regulator presnove glukoze. Že pri 10-12 tednih nosečnosti P-celic, ki omogoča prepoznavanje glukozo kot posebno stimulans, vendar je obseg njihovega odziva na te dražljaje je veliko nižja kot pri odraslih.

Inzulin spodbuja glukoze promet preko citoplazemske membrane vpliva na potek oksidacijskih procesov in ima izrazito anaboličnim učinkom lipogeneticheskim in služi kot glavni regulator somatske zavrto rastjo. Sprostitev insulina trebušne slinavke P-celic ureja hipotalamusa in hipofize.

Rastni hormon v hipofize se določi z začetkom ob 8 tednu nosečnosti, in njegova vsebina se postopoma povečuje do 20-24 minut tednov čas rojstev njegova koncentracija postopoma zmanjšuje. STH nima neposrednega ukrepanja na tkanine, in izvaja njegove učinke posredno preko tvorbe somatomedini ki spodbujajo rast različnih vrst so ploda celice in rastne hormone sadje.

V trimesečju II nosečnosti so vzpostavili tesne odnose z drugimi hipofize endokrinih žlez in našel regulativni učinek na hipotalamus-hipofiza izločanje tropskih hormonov. Sistem endokrinih zarodka se oblikuje glede na 25-28 tednov nosečnosti, ampak celotno izpolnitev glavnih fazah morfogenezi se pojavlja samo pri 32-34-th teden. Do takrat, ko rojstva funkcionalnih povezav med glavnimi deli sistema v celoti oblikovana.

Učinek ACTH na metabolnih procesih je predvsem zaradi njihove aktivacije ploda nadledvične funkcije. ACTH - eden od dejavnikov, ki spodbujajo nadledvične rast in vplivajo na njihovo delovanje.

Nadledvične žleze zarodka lahko sintetizirati hormone tipa steroidogenezo ploda. Steroidni hormoni se tvorijo tako iz acetil-CoA in holesterola ter s preoblikovanjem placente steroidov izvora - pregnenolona in progesterona. Nadledvične skorje sintetiziramo v glavnem C21-steroide (dehidroepiandrosteron, androstesteron) in le majhna količina - C19-steroidi (hidrokortizon, kortizola) tvorjena iz matične progesterona, vendar imajo nizko glukokortikoidno aktivnost. Ta funkcija omogoča biosintezo plod predvsem sinteze androgenov in glukokortikoidi aktivne dobiti od matere preko posteljice in je pod nadzorom mater homeostaze. Sodelovanje v sintezi matičnih nadledvične androgene nekoliko predhodnimi sestavinami in je le 10% vseh, v tkivih ploda, medtem ko jih proizvedejo približno 80%. Izdelki primarni ploda nadledvične žleze, hormonov, ki imajo mineralkortikoidov dejavnost, - aldosteron, progesteron izvajajo transformacijo samo v poznem obdobju razvoja zarodka. V zvezi s tem je glavna vloga pri ohranjanju ravnovesja elektrolitov v telesu plod pripada posteljice.

Adrenalin, noradrenalin, dopamin in njihovih metabolitov tudi izvor ploda, saj v skladu s fiziološkimi pogoji kateholaminov iz matere na plod giblje samo v omejenih količinah. Glavni kraj njihovega izobraževanja v najbolj zgodnjih fazah razvoja ploda - grozd chromaffin tkiva na sprednji površini vrhunsko mezenterične arterije. Kasneje je to vlogo prevzame razvoj Sredica nadledvične žleze, vendar je zaradi svoje funkcionalne nezrelosti in relativno pomanjkanje ustreznega encima se sintetizira predvsem noradrenalina. Po porodu chromaffin sistem še naprej razvija.

Tako je v času pred rojstvom obdobju, je endokrini sistem, sestavljen iz hipotalamus-hipofiza-nadledvične osi, postane ključnega pomena pri razvoju novorojenčka postnatalni razvoj.