Okužba Pediatrija-KM pri otrocih

URL

Leta 1857 je objavil članek eksperimentalni študiji, v kateri je bilo mogoče modelirati pri kuncih povzroči razjede razvoj vvedeniemvzvesi bakterije. 1847 - v študiji materialnih sprejeti razjede izkraev. Razkrila nekatere mikroorganizme. Leta 1910 - nemetskiyucheny eksperiment pokazala razvoj razjede in identificirati truplo, ki je dal svoje ime na novo streptokokov.
Tako je prišlo do nalezljiva teorija peptične razjede eschev poznega 19. stoletja, vendar je bila pozabljena. Tudi v našem času s konceptom nalezljive proizoshelvozvrat.
Leta 1979 je zdravnik iz Avstralije (Warren), prvič pod mikroskopomuvidel v materiala, vzetega iz bolnikih z aktivnim gastritis, yazvennoyboleznyu želodca in dvanajstnika, prej neznanega v teh študijah bakteriyu.Pozdnee pridružile Dr. Marshall in odnoyiz cilji so si jih zastavile je bil, da bi dobili etogomikrobam v čisti kulturi. Dokazati vydelennogomikrobov v razvoju želodčno-črevesne bolezni Marshall poshelna autoinfection. Pil 10 ml alkalne peptonsko vodo, do 1 kotoroynahodilos milijard. Mikroorganizma celic. Po 7 dneh razvilasklinika, visoka telesna temperatura, bruhanje, bolečine v trebuhu. Na endoskopii- tipičnih simptomov aktivne gastritisa. Na 10. dan od začetka zarazheniyaeti simptomi izginili.
Še en zdravnik, ki je šel na takšno izkušnjo je bil dr Morris izNovoy Zelandija. V tem primeru, je bil gledal razmere bolj dramatične, je bolezen bolj huda, 3,5 let, vendar je na koncu odločila, da jemljete zdravila, da se znebite otetogo mikrobov.
Trenutno je vloga okužbe HP pri razvoju aktivnega gastritadokazana naslednja dejstva:
· 100% bolnikov z razjedo želodca in dvenadtsatiperstnoykishki in 70% bolnikov z aktivnim gastritisom pokazala teh mikroorganizmov
· Izkušnje z autoinfection zdravih prostovoljcih, te mikrobi privoditk razvoj tipičnega aktivni gastritis.
· Morda ti mikrobi okužil zajca, ker je razvitieanalogichnogo clinicomorphological sindrom.
· Sprejemanje in sprejemanju posebno antibakterijsko terapiipozvolyaet ne znebite le tega mikroba, vendar vyzdorovetot aktivni gastritis, želodčne razjede bolezen.
V začetku so bili ti mikroorganizmi razvrščeni v rodu Sampillobacter, ampak kot študije je bil sposoben, da se kopičijo podatke o njihovi ultrastrukturo, genotipa, encimske aktivnosti. Ta mikroorganizem je vydelenv Helicobacter ločeno skupino. Danes znana 8variantov Helicobacter. Od teh, ki vodijo do človeškega imeetHelicobacter pylori (kot priljubljeno lokalizacijo - antropiloricheskiyotdel želodcu). Helicobacter pogosta pri domačih živalih (Helicobacterjejuni). Helicobacter - sporneobrazuyuschie bakterije je majhna, Gy (-), mikroaerofilnih, v obliki črke S ali spiralasto, dlina2.5-5.5 mikronov.
HP na enem od polov ima flagele (od 1 do 6) dlyaperedvizheniya potreben.
HP razširjenost v človeški populaciji, je ogromna. V vzroslyhot 0 do 90% (ljudi v nerazvitih državah), pri otrocih, starih od 0 do 80%. Dejavniki tveganja za okužbo s HP:
Nizka socialno-ekonomski razvoj družine
· Nizka stopnja izobrazbe, kulture
· Starejši starostno skupino, bolj okužba
· Etnična faktor (ljudje barve v ZDA pa je okuženih 70%, bela - 35%)
· Značilnosti Somatotype: kratke postave
· Epidemic faktor: otroci, ki so v stiku z bolnymionkologicheskoy brez raka in želodca patologieyv več okuženih kot otrok iz zdravih družin.
Pogostost okužbe pri otrocih v Sankt Peterburgu (issledovaniyakafedry materialov, skupaj s kolegi z Univerze v Hyustenskogo). Detipreddoshkolnogo starost - stopnja najnižja okužba (5-7%). Otroci vrtca in osnovne šole starosti - do 50-60% (strma rast). Otroci v šolo - 60-70%. Vzroslye- 80-90%.
V primerjavi z evropskimi državami Zahodnega med otroci naših otrok infitsirovannyhv 3-6 krat več. stopnja okužbe okužbe naših otrok sootvetstvueturovnyu v nerazvitih državah.
Otroci Prvi 1,5 -2 leti se komaj okužena, ki je povezana z nalichiemtransplatsentarnogo imunitete.
Vir okužbe: okužene osebe, živali (mačke, psi, zajci).
poti:
1. Prebavni (s kontaminirano hrano)
2. Voda (HP lahko v hladno vodo za neskolkihdney)
3. Stik (umazane roke, medicinskih instrumentov, poljub)
Mehanizmi okužba:
1. fekalno-oralno
2. oralno-oralno (poljub)
HP sejal iz blata, vode, oblog na zobni sklenini.
Patogeneza gastritis, želodčne razjede bolezen.
hipoteze:
1. Neposredni učinek citotoksinov in encimov za sluznični HP
2. Run mehanizem kislinsko peptičnega agresije.
3. Videz in splošni imunski odziv na lokalni ravni v odgovor na invaziyuNR, v kolonizacija aktivno nabrali polimorfonuklearnih yadernyeleykotsity ki imajo jedke lastnosti otnosheniyuk HP. Vendar pa ta mikroorganizem ima ureaze, ki cepijo mochevinuzheludochnogo ekstraktov sok amoniak, ki tvorijo zaščitni oblak nadbakteriey. In tako levkocitov lizozomalnih encimi delujejo na nemogut HP in antralnih poškodbe sluznice otdelazheludka posledica imunskega vnetja. HP lahko prodrejo globoko v želodcu, dokler plošče lastno sluznica škodljivo sluznice plasti, s čimer se tudi sam varuje adaptiruetsyai začne širiti.
Komunikacija med okužbo s HP in dvanajstnika (kolonizatsiiNR razlogov v dvanajsternik).
· 30% ljudi ima zheludochnyestruktury v dvanajstniku sluznice - želodca metaplazijo.
· Dolga obstoječe gastro kislotnostyuprivodit s povečano zakisljevanje dvanajstnika in razvoj želodčnega tipa perestroykislizistoy. Zato pogoji za razmnozheniyaNR.
· Dolgotrajna uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil sposobstvuetperestroyke dvanajsterniku sluznico tipa želodca (aspirin manj nevarno, najnevarnejša - piraksikam, fenilbutazon).
· Sekundarna HP - okužbe skoraj 6-kratno povečanje urovensekretsii klorovodikove kisline, 3-krat - gastrin nivo.
HP dejstvo človek okužba v 100% primerov v kombinaciji z izmeneniemslizistoy lupino, tudi če ne klinike. V enem sluchaeeto aktivni gastritis v drugi - erozijski gastritis, v tretjem -yazva. To je odvisno od tega, ali se je število prebivalcev prišlo infitsirovanie.Vydeleny HP posebne ulcerogeničnih sevov, imajo več vyrazhennymipovrezhdayuschimi dejavnike (citotoksična proteine). Trenutno smo vremyauzhe prišli, da prepoznajo in onkogenih označevalcev v HP. Rak zheludkazanimaet drugo mesto v strukturi umrljivosti od raka na želodcu patologii.Rak 0 je večstranskosti patologije, nujno prietom pridobi spremeni mikrookolje epitelijskih celic. ImennoNR povzroča te spremembe in prodreti želodčne sluznice yamokdeystvuet o generativni coni ločevanje beljakovin onkogenyi aktiviranje zviti proces proliferacije. Tako so znanstveniki prišli do verjamejo, da je HP onkogena. To dokazyvaetsyasnizheniem stopnjo raka želodca v tistih državah, kjer je bila nazadnje 15. letaktivno ugotovljene in ki so se zdravili z okužbo s HP (Finska - padec za 35%).
Klinika.
· To Okužba se lahko kaže v obliki latentne in manifestnyhform.
· Očitna oblike lahko začne akutno kot akutna infektsionnyygastrit, z naraščajočo temperaturo, bolečine v trebuhu, bruhanje krvi, včasih mehko blato. Možno je tudi postopen razvoj.
Starost lastnosti:
1. samo odraz okužbe s HP pri dojenčkih zhiznimozhet edina razlika v masi.
2. Otroci od 1-3 let polimorfne simptomov: bolečina, verhneydispepsii simptomi, bruhanje, riganje. Lahko pojavijo težave z dihanjem, driska.
3. V starejši starostni kliniki postane bolj trajnosten:
· Ni sezonskost poslabšanj
· Obstaja ne pogostost bolezni (simptomi gastritis pochtipostoyanno)
· Pomanjkanje bolečina moyninganovskogo ritma
· Pogosto slabost, bruhanje
· Zdravljenje teh bolnikov brez H. pylori terapiineeffektivno.
Želodčna razjeda in razjeda na dvanajstniku v ozadju HP-infektsiiproyavlyaet se kot običajno.

Endoskopskih značilnosti HP-antralnih gastritis:
· Več razjede in erozije v dvenadtsatiperstnoykishki žarnice
· Motnost želodčne sekrecije
· Limfatičnega hiperplazija
· Hiperplazija epitelijskih celic, sluz izgleda bulyzhnoymostovoy.

Video: 2016/12/02 - LS Namazov-Baranova. Zdravila za otroke

Funkcionalna učinkovitost: nikoli na okužbo s HP v otroškem nebyvaet hypochlorhydria, je kislina proizvodnja vedno postavljeno.
helikobakterioza diagnostične metode (neposredni in posredni).
Endoskopija in biopsija želodčne sluznice
· Bakteriolośko raziskave (najbolj zanesljiva metoda)
· Citologija (histologijo) Postopek
· Test ureaze (biopsija damo v substratu, sestavljen mochevinui barvilo. HP ureaze razgradi ureo pH spreminja AuditDepartment barvilo spreminja barvo)
· Serološka Postopek (neinvazivna). Identifikacija spetsificheskihantitel (IgG). Povečana titer hrani zelo dolgo, tako da kontrolza zdravljenje s to metodo ni mogoče.
· Dihalni test (dobimo kapsule s sečnino označena z ogljikom (13), ki je ureazno razpade sečnina mozhetbyt ogljik sprosti in pritrjen v izdihanem zraku.
· Aerotest (modificiran dihalni test) se uporablja mochevinai indikator.

Zdravljenje: dvokomponentna, tri - in štiri komponente skhema.Vhodyat 1-2-3 antibakterijsko zdravilo in gistaminoblokator.V primer dvojni terapiji učinkovita pri 50%, 70% trehkomponentnoy-, kvartarni od - 100%. Tečaj - 1 teden. Otroški ispolzuetsyadvuhkomponentnaya shema, le 2 antibiotika za 2 -x nedel.Naibolee učinkovito De-nol. Makrolidni antibiotiki: klatsid (klaritromicin). Antibiotiki penicilin: amoksicilin, ampicilin. Trihopol. Na žalost je v današnjem okolju nevozmozhnoopredelenie individualne občutljivosti na antibiotike HP.

Video: Lokalni kortikosteroidi za atopijski dermatitis. Nasveti za starše

ozdravi kriterije:
1. Klinični zdravilo (brez pritožb)
2. Endoskopska (simptomi aktivne gastritis, epitelizatsiyaerozy, ulkusi)
3. Dokazilo o odsotnosti HP z zgoraj opisanimi metodami.
To je nemogoče, da bi se izognili primerov ponovne okužbe, ki jih potrebujejo povtornyhdoobsledovanii 6 mesecev., 1 leto in zdravljenje.