Kroničnega glomerulonefritisa

Kuznetsov IA

Vojaške zdravstvene AKADEMIJA MINISTRSTVO hematologijo in klinično imunologijo

Uvod.
1. Opredelitev.
2. Ozadje.
3. Razširjenost CGN.
4. Etiologija.
5. Patogeneza.
6. Razvrstitev.
7. patologijo.
8. klinična slika.
9. Kriteriji za diagnozo, diferencialno diagnozo.
10.Oslozhneniya.
11.Printsipy, metode in sredstva kompleksni terapiji CGN iz.
12.Dispanserizatsiya, preprečevanje.
13.Voenno patološke preiskave.
Povzetek in zaključki.

Video: glomerulonefritis akutnih in kroničnih simptomov in zdravljenja

VIRI

1. Uporablja se pri pripravi besedila predavanje:
· Interna medicina :. Na 10 ton / Ed. TR Harrison et al :. Trans. iz angleščine.
- MM: Medicine, 1995. - T. 6.
· Alergologija in Clinical Immunology: V 3 t /.
Ed. L. Jaeger: Per. z njo. - 2. izd, Revised.. in dodatno.
M:. MEDITSINA, 1990.
· Nefrologijo. V 2 t / Ed. IE Tareevoy.- M:. MEDITSINA, 1995.
· Klinična uporaba plazmaferezo: Per. z Bolg. /
Ed. D. Nenov, VA Nefedov. - Novosibirsk: Nauka, 1991.
- 109.
· Melman NY, Bojko EG Metodični vidiki Bi;
opsii ledvic // Klinična morfologije v urologiji in nefrolo;
gij. - Kijev: Zdorov`ya, 1990. - S. 98-109.
· Muhin NA, Tareeva IE Diagnozo in zdravljenje Bo;
Leznov ledvice - M:. Medicine, 1985. - 240 str.
· Nefrotski sindrom / Ed. SI Ryabov - SPb.
Hipokrat, 1992. - 349 str.
· Dig A. Osnove imunologijo Hardcover. iz angleščine. - M: Mir., 1991.
· SI Ryabov bolezen ledvic. - L:. Medicine, 1982. - 431 str.
· Shulutko BI, Ratner AM Ledvice / Le;
ningr. san. -Oral. med. Inst. - L:. B. in 1990 - 80..
· Shulutko BI Glomerulonefritis // Interna medicina
/ Ed. BI Shulutko. - L., BI - 1992. - str 334-363.
· Shulutko BI Bolezni ledvic jeter in - SPB: izd.
Petersburg. san.-higiena. med. Inst, 1993. - 479 str.
· Enterosorption / Pod red.N.A. Belyakov. - L:. Center
sorpcijo. tehnologijo, 1991. - 329 str.
· Ratner MJ, Serov VV, VA Varšava s sod. Katamnesticheskayaotsenka
Učinkovitost kompleksne patogeni zdravljenja bolnikov z
pri različnih kliničnih in morfološke variant kronično
glomerulonefritis // terapevt. Arch. -1990. - T. 62 N. 6. - C.42 - 46.
· MJ Ratner, M. Brodsky, Zubkin ML s sod. tubulointersticijski
komponenta kronični glomerulonefritis: Klinični;
funkcionalna diagnostika // terapevt. Arch. - 1991. - T. 63,
N. 6. - C 12-15.
· Serov VV, Fingers MA, Muhin NA in drugi. Ključna vprašanja
glomerulonefritis // terapevt. Arch. - 1992. - V. 64,
N. 6. - C 5-10.
· Freidlin IS Mononuklearnih sistem fagocitni;
M:. Medicine, 1984. - 272 str.
· Shilov EM, Gabrilevskaya OV, Ivanov AA s sod.
Vloga mononuklearnih levkocitov v patogenezo glomerulonefrrita
// terapevt. Arch. - 1991. - V. 63 N. 6. - C 21-26.
· Meyrier A. Ciklosporin pri zdravljenju nefrozo // Amer.J. Nephrol. -
1989. - Vol.9, suppl. 1. - P. 65- 71.
· Noble B., Ren K., Taverne J. s sod. Mononyclearcells v glomeruliand
citokinov v urinu odražajo resnost eksperimentalne proliferativeimmune
Kompleksna glomerulonefritis // Clin. Exp. Immunol. - 1990. - Vol.80,
N. 2. - str 281-287.
· Ponticelli C Fogazzi G. metilprednizolon pulzno zdravljenje forprimary
glomerulonefritis // Amer. J. Nephrol.- 1989. - Vol.9, suppl.1. - str 41-46.
· Cameron J.S. Zdravljenje primarnega glomerulonefritisa uporabo immunosupressive
sredstva // Amer. J. Nephrol. - 1989. - Vol. 9, Suppl. 1. - P. 33- 40.

Definicija. Kronična glomerulonefritis (CGN) - gen;
sko zaradi imunsko posredovane vnetne kluboch;
ledvice Zaliv sledila v patološkem postopku, ki vključuje
vse ledvičnih strukture in razvoj ledvične odpovedi.
Ozadje.
Prvi sistem klinične in morfoloških predstavitev
glomerulonefritis, oblikovane na prelomu 19. - roka 20. stoletja;
Bright pn dela R. (1827), in T. W. Volhardova žaromet (1914), S.
Botkin in njegovi učenci.
CGN kot difuzno parenhimske vnetje tkiva ledvic
označen s Volhardova obvezno povečanje krvi
Pritisk, kot tudi tri etape tok: akutna in chro;
loškega brez odpovedi ledvic in končno, končno sto;
diey z ledvično odpovedjo.
Govertsa delo, Gerard, Ruby in drugi zdi zastrašujoče
Povezava med glomerulnimi in cevastih poškodbami, spremembami
ledvični pretok krvi v patogenezo CGN. Leta 1949, Ruby, s pomočjo
Sodoben način potrditve, je lahko neposredno zaznati
poveča pretok krvi v nefritis ledvic pri ljudeh. V delih
Chic in ozadje Pirketta poudaril alergijsko genezo žada.
Masugi leta 1934, ki ga imunoloških g.udalos ustvariti eq;
tisti, po modelu glomerulonefritis, ki že vrsto let
obravnavati enako nefritis pri ljudeh. trenutno
pa vse vrste eksperimentalne nefritis pripisati
protitelo in immunocomplex zadovoljiv model
To še ni bila ustvarjena.
Leta 1950 so Coons in Kaplan ustvarili metodo za odkrivanje anti;
gen in protitelesa z oznako fluorescentno barvilo;
E in Lange et antigenov voljo na streptokokni
glomerulne bazalne membrane.
Razvoj sodobnega nefrologiji je pomembno prispeval;
Ali Cameron, P. Kinkayd Smith in EM Tara IE vsebnik;
Eva V. Serov, MJ Ratner, SI Ryabov in druga domača
znanstveniki.
Etiologija. Posebni vzroki CGN še
ni pojasnjena v celoti, pa je pomembno vlogo eksogenih in / ali
endogeni antigenski obremenitev je nedvomna. med ekzogennnyh
antigeni izoliramo infekcijska in neinfekciozni.
Med povzročitelji okužb zaslužijo posebno pozornost
virusi: citomegalovirus, virus hepatitisa B, herpes simpleks,
infekcijska mononukleoza - proti. Epstein-Barr.
Od mikrobni patogeni so opisani: streptokokov, sto belo;
filokokk, E. coli, Enterococcus, Corynebacterium, tifozi;
Naya salmonela, diplokokov, bledo Treponema. Tesna pridružitev GBV
bakterijska okužba je še posebej očitno v subakutni yn;
infekcijska endokarditis, ko je jade regresija po
antibiotično zdravljenje ali kirurško zdravljenje.
To kaže možno antigensko vlogo Candida,
Plasmodium falciparum, Toxoplasma, Schistosoma.
Med najpomembnejšimi neinfekcijskih antigenov: droge,
cepiva, seruma, toksini, težke kovine in drugi.
Ko so sekundarni nefritis endogene antigene:
Jedrska (SLE), tumor ščitnice in tiroglobulin,
imunoglobulini.
Patogeneza. Do danes, vodi k patogenezi CGN
Ostaja imunološkega koncept.
Izkazalo se je, neposredno regulativni vpliv na potek
Imunski odziv na HLA antigeni CGN - sistemi, večinoma operacija;
določena kot možnost pojava bolezni in
zlasti njegov razvoj. Precej bolj pogosto kot v populaciji;
vanje, v CGN prepoznavanje antigenov HLA - AW19, B8, B14,
B41.
Patogenezo CGN dodeli več osnovnih mehanizmov za napredovanje;
refinanciranja, ki jih lahko razdelimo v dve skupini:
1. imunskega ali imunoinflamatorna;
2. neimunskim.
Prvi povezana s tvorbo imunskih kompleksov "antigen
-protitelo" v prisotnosti komplementa. Tako proiskhoditpas;
IR intenzivnost drift v glomerulih in njihovo odlaganje na GBM in mezangiju.
Možne reakcije s tvorbo protiteles proti povzroča
običajne strukturna elementa glomerularne ali cevastih (ay;
toantitel). Ta izvedba reakcije protiteles v obtoku s fiksno;
Rowan antigen sama in razvoj bazalne membrane;
Jem tako imenovano glomerulonefritis proti GBM protitelesi
Tipične linearni depoziti.
Še posebej pomembna efektor imunost celično,
vključuje preobčutljivih limfocite in monocite;
makrofagov.
V krajih, kjer vloge imunskih kompleksov ali v njihovih krajih;
cije aktivacije komplementnega sistema, verjetno
V alternativni poti - brez udeležbe faktorjev C2 in C4. ta
vodi do tvorbe membranskih napad kompleks: C5b-C9 ali
poliS9 vdelana v bazalne membrane celic in GBM in;
Rushan njihovo prepustnost.
V nevtrofilcev in monocitov imajo receptorje za C3b, ki
Lahko aktiviranje teh celic s posledično škode okra;
zhayuschih tkiva.
S5a in C3a, so anaphylatoxins prispevati;
zagon lokalnih procesov vnetja in vplivajo na mikrocirkulacijo
glomerulne žilni sistem.
V ospredju imunološke zaščite organizma na;
Celični sistem hodyatsya mononuklearnih fagocitov. pod vplivom
različnega patološkega dražljaji (antigeni CEC izdelki
. Trombociti, dopolnjujejo komponent, itd) so aktivirani monociti;
Xia in izločajo v kri s široko paleto biološko aktiven ve;
čine: IL-1, TNF, fibronektin in drugi.
bolniki CGN opazili v kršitev granulomonotsitopoeza
kostnega mozga, ki vodi do tvorbe funkcionalno nepopolna;
monocitov (makrofagov). Zaradi tega trpi antigenp;
Zastopanje, fagocitne, funkcija presnovna monotsitovi
razvija hiperprodukcijo teh mediatorjev.
Večji del IL-1 je izhod iz ledvic, kjer con;
Centriranje v 4-8 krat višja kot v drugih tkivih. zato,
neodvisno od mesta na telesu IL-1 pločevinko Concentra;
predstavljal vse v ledvičnem tkivu in povzročijo celo vrsto reakcij
akutno vnetje, aktivni proliferacije mezangijskih celic
in proizvodnja mezangijskim matrike.
Interakcija lomljen celica obdeluje s celicami pritožnice
žilnega endotelija, trombociti, fibroblasti, limfociti
sproži kaskado sekundarne procesov sprememb, zlasti
prek aktivacije sistema kininskega, spreminjajo lokalno ravnotežje
regulatorni aktivnost glomerula - tromboksana A2 in Anta;
gonistov - prostaglandini E2 in I2, k tvorbi presežek;
lichestv levkotrieni in drugih izdelkov iz prostih radikalov
oksidacija.
To vodi v okvaro ledvic hemodinamičnega spremembe
Stanje sistem regulacije agregatnem stanju krvi s časom;
vitiem reološke motenj, hiperkoagulabilno v luči CNI;
zhennoy aktivnost fibrinolitičnega sistema in aktivacijo fibroblastov;
iCal procesov z razvojem otrdelost nephrons.
Ko CGN posledico inhibicijo IL-2 in / ali
receptorja razvija zmanjšanje funkcijo dušenje od T-limfocitov;
tovariš in mate hiperprodukcijo imunoglobulina celic B. Snee;
Napetost v krvi IL 2-pacientov zaradi okvare
Tvorba T pomagalk celicah ima za posledico razvoj njih patološke;
munovospalitelnyh reakcije.
Do danes mehanizmi napredovanja CGN komunikacije;
vayut ne samo neposredno glomerularne poškodbe navzgor;
Paraty, vendar s porazom v vmesni prostor (za
takojšnja preobčutljivost mehanizem - preko IgE).
Dodaten dejavnik je škoda autoaggression ka;
naltsev zaradi podaljšanega ledvično proteinurijo.
Med neimune in vnetnih mehanizmov napredovanja
CGN je bila še posebej aktivna v študiji sodobnega nefrologiji procesa;
sy hiperfiltracija. Po Brenner hipotezi ie;
R napredovanje ledvične funkcije skleroziranih
nephrons prevzame preostalih, ki vodi do hipertrofije
glomerulne Naprava ledvic, sistemski hipertenziji in drugi od;
Menen. Po drugi strani pa hiperfiltracija, ki deluje kot prej;
Dodatni faktorji sekundarne spremembe, poškodba kluboch;
Ki, spodbujanju njihove skleroze.
Sistemska arterijska hipertenzija vodi tudi do napredovanja;
Čas poudarkom Sklerozirajoča procese v ledvičnem tkivu, kaj;
opazili, kako celo F.Volhard leta 1923.
Do danes, patogenezo hiperlipidemije z
CGN proučuje vlogo hypoalbuminemia, ki vodi do
aktiviranje sintezo lipoproteinov v jetrih (večinoma Bo;
gatyh trigliceridov - nizko in zelo nizko gostoto).
Mezangijske celice, akumuliranje pomembne coli;
Dosežki lipidi se pretvorijo v tako imenovane "pena valjalnih;
kem"Oblikovanje atero plaketo na ledvično tkivo. glavni
prekurzorjev, Mezangijske celice makrofagov
in ledvična vaskularna gladke mišične celice. Obstaja povezava
Overflow med mezangiju in glomerulnimi Sclerotiniose maščob;
Povečava, kakor tudi med koncentracijo serumskega holesterola in
Pogostost glomerularne poškodbe. Jasno izslediti depoziti
lipid skleroziranih glomerulov CGN.
Hiperlipidemije je patološko aktivacija ME;
zangialnyh makrofagov, ki vodijo do uvedbe imunskega krzna;
nisms glomerulonefritis, zapira začarani krog.
Vsi ti mehanizmi na koncu privede do
razvoj ledvične brazgotine in kronično ledvično dviga ne;
zadostnost (CRF).
Razvrstitev.
VV Serov, VA Varšava (1978):
Glede na klinične oblike CGN:
- latentna - nefrotski
- hematuric - Mešani
- hipertonična
Po morfoloških tipov:
- minimalne spremembe
- hymenoid
- mezangijskega (mesangioproliferative, mezangiokapil;
polami, mezangiomembranozny, lobularni)
- proliferativna (intracapillary in Ekstrakapilarno)
- fibroplastic (difuzni žariščno)

VV Serov, MJ Ratner, VA Varšava (1983):
Ledvične tip CGN:
- najbolj aktivni
- aktivna
- neaktiven
Nefrotski tip CGN
Nefrotski-hipertenzivna tipa CGN

BI Shulutko (1990):
primarni CGN
Sekundarni CGN:
- v razpršenih bolezni vezivnega tkiva
- v sistemski vaskulitis
- paraneoplastični
- bolezni jeter in drugi.
Imunski kompleks glomerulonefritis:
- mezangioproliferativnega (vključno IgA nefropatija;
Berger in GN akutna bolezen)
- mebranozno-proliferativna
- hymenoid
Protitelesa GN:
- hitro progresivni (Ekstrakapilarno)
- Goodpasture sindrom

- lipoidna nefrozo
- Goriščna glomeruloskleroze (glomerulogialinoz)
- Fibroplastic GN
- razvrstiti možnosti GN

Glavne klinične oblike CGN:
- Izoliran sindrom urinske
- hipertenzivna sindrom
- nefrotski sindrom
- mešana oblika (HC + AH)

Patologija.
1. MzPGN - je označen z goriščno ali difuzni proliferativna;
voki Mezangijske celice, mezangijskega akumulacije Matrikas;
ca, imunoglobulini in dopolnjujejo v CEC mezangiju. bolezen
Berger označen s selektivnim odlaganjem IgA.
2. MbPGN - identificirane skupaj z mezangijskih spremembe
Imunski obloge v debelini GBM in njegovih poškodb (zgoščevanje ras;
delitev, fenestracijo).
3. MbGN - splošni difuzna zadebelitev GBM, njen Shih;
povidnye območij okoli depozitov, uničenje vseh otrost;
Cove podocytes.
4. lipoidna nefrozo - patologija s svetlobnim mikroskopom
ne zazna. Elektronsko mikroskopijo - podocit distrofija;
Tovariš z uničenjem svojih procesov.
5. Goriščna glomeruloskleroze - razvoj hyalinosis yukstame;
dullyarnyh ledvicnih telescih (hitro se ponavlja v presajene ledvice).
6. Fibroplastic GN - je končni rezultat kakršnekoli oblike GBV,
je glede na celotno progresivno nefroskleroza.
Klinična slika. Vse morfološke oblike lahko CGN
očitno omejenih kliničnih sindromov: osamitev;
vanny sečne sindroma (IC) hipertenzivna sindrom (AH)
nefrotski sindrom (NS), in mešana oblika (SF).
IC. Glavni znaki - proteinurija ( > 0,2 in < 3,0
g / bs), hematurija (pogosto - microhematuria) levkociturija, qi;
lindruriya, možna prehodna hipertenzija brez
morfološke spremembe notranjih organov (miokard, oko
dno, itd).
Opozoriti je treba, da je velikost poškodbe GBM tudi takrat, ko
najbolj aktivne variante CGN precej manjši premer eritrocitov
zaradi njegove konformacijske lastnosti. Zato je glavna
zanimivi prodiranje rdečih krvničk v urinu - peritubulne Kapil;
lyary, tj hematurija ima kapilarno Cjevčica Human O;
o. To potrjuje prisotnost zgodnjega vnetne distrofije;
iCal spremembe peritubulne kapilar v CGN. izjema
primeri nekrotskih sprememb ledvic glomerulov.
Ko je raziskava proteinurija izjemno pomembna, ne le
količinsko in kakovostno sestavo proteinov v urinu. Luknje;
mal prosto filtrirali skozi ledvice in reabsorbira približno 4 g /
d nizko proteini molekulsko maso: albumina, drobce lahke verige
Ig, mikroglobulin, hormoni (vazopresin, inzulin, glukagon,
ACTH, paratiroidni hormon, rastni hormon), lizocim, nekateri encimi.
Pojav visokih urinskih proteinov (globulina, trans;
Ferrigno, itd) označuje membranski patologije surov.
Izjema je protein Tamm-Horsvalla (glikoprotein
pravijo. teža 7 Mill. Daltonov) izloča epitelij naraščajoče
del zanke HENLE. 30-60 se nahaja v urinu zdravih posameznikov
mg / dan proteina. Povečanje koncentracije beljakovin in nakisamo;
urina med vnetja privede do njenega združevanja, da se tvori
gela, ki je matrika valjev ledvice.
Nefrotski sindrom. Ta simptom, ki obsega
zaporedno razvijejo znaki sami: masivni ( >3,0;
3,5 g / dan) proteinurija vključno pridobljenih možnosti
organizma- hipo- in Dysproteinemia (prevladujejo gipoalbumi;
nemii) - hiper- in dislipidemija (y lipiduriey) in oteklina.
Rezultati hiperlipidemija od aktivacije
jetrna lipid Sintezo (kot odgovor na hypoalbuminemia) in TORMO;
zheniya lipoliza procese (predvsem - ledvice tkivo).
Edem se mešajo genezo - spada onkotski pritiskom;
Nia krvna plazma, natrija in zadrževanje vode zaradi povečanih;
Tvorba noga aldosterona.
Hipertenzivna sindrom. To vključuje izrazito
obstojne povečanega krvnega tlaka (npr CD in DD)
Odpor do sprememb pri zdravilih oči terapii- plovil;
Noga dno (hipertonična angiopatija) z poslabšanje vida;
znaki hipertrofije levega prekata. spremembe
urin pri dani obliki zmerna in sta
odločilna.
Mešana oblika CGN. Določi s kombinacijo nefrotiches;
Katera sindrom s hipertenzijo, ki združuje patologi;
cal znaki obeh oblikah.
Najbolj ugodna prognoza v IC, naishudshim razlikuje;
Variante so nenehno ponavljajo NA in kombinacija
HC in hipertenzija (mešana oblika CGN).
Opozoriti je treba, da je večina od možnosti can CGN
dolgo časa teče skoraj brez simptomov. več
polovica bolnikov z patoloških sprememb v krvi in ​​urinu, pri;
Vyshen BP odkrita naključno (preventivno) obs;
raziskave. prvič je bolezen diagnosticirana pogosto morali
končno odpovedjo ledvic.
Kako zdravniki pogosto (OMedB, klinike), ko
ob sklop potrebnih diagnostičnih metod, ne more biti
zanesljivo razlikovanje akutno iz AGN CGN in vzpostavi klinični;
morfološke Varianta slednje? V tem primeru je slo;
liyskim Nefrolog Cameron leta 1979, je bila predlagana izraz
"akutne ledvične sindrom".
_Ostry nefritični sindrom. - klinično pojavila prvič;
Chiyah spremembe v urinu, pa tudi hipertenzije in edemov, povezanih z
bolezen ledvic (brez določitve - akutna ali kronična).
To stanje bolnika je treba nemudoma posredujejo na
specializirane bolnišnice, kjer je, na podlagi sodobnih metod;
dy študije (vključno z - morfolo) bo hitro;
Vit pravilno diagnozo in izbrati taktiko zdravljenja.
Glede na morfološke variante za CGN
imeeet število funkcij.
MzPGN - je 60-70% vseh primerov GBV je Naib;
Lee ugodno 10-letno preživetje tako visoka kot 90%. Ca;
loškega Slike prevladujejo PMI, 10% - v povezavi s arterije;
Č hipertenzija. Pri 10% bolnikov je opisal razvoj Državnega zbora, da
To je opredeljena v smislu neodkrit budnosti;
klorovodikova membrana (ali podotsitarnoy) patologije. Klinično morfologiji;
Cesky MzPGN heterogenost je pripeljala do izolacije njenih variant
vrste, ki prevladuje v mezangijskih depozite razreda Ig:
IgM, IgG, IgE, IgA (Berger bolezen) - nefropatija.
MbGN - približno 2% vseh primerov GBV, približno 70%
bolnikov je značilen razvoj državnega zbora, 20% - IC. 10-year-old
preživetje, ki obsega okoli 70 do 85%, zmanjša praktično;
sko podvojila v kombinaciji s hipertenzijo.
MbPGN - pojavi pri 20% bolnikov z CGN, običajno proti;
pokesa težji in težje terapijo. 10-year-old preživi;
mostov ko doseže le 50-60%. Klinična slika
s skoraj enako pogosto izpolnjujejo vse sindrome.
Lipoid nefrozo - je vzrok za 70-80% vseh primerov
NS pri otrocih in 10-20% pri odraslih. Proteinurija je pogosto neselek;
tive znak, NA ponavadi ponovil kljub vas;
izrazi učinek steroidnih hormonov. V 30% primerov pri odraslih
zapletenega hipertenzijo.
Goriščna glomeruloskleroze - je najbolj škodljive
Napoved za obdobje do 5 let življenja, ki se kaže HC ali IC. zgodaj
razvoj visokega krvnega tlaka, ki pogosto je zlo;
kvalitativne narave.
Logičen rezultat vseh možnosti CGN je oblikovana;
vanie CRF, ki dejavno prispeva k ponovitve državnega zbora, ki je sedel;
Union hipertenzija, cevaste lezije,
visoka imunološko aktivnost vnetnega procesa
ledvice tkivo in razvoj infekcijskih zapletov sekundarnih v ozadje;
imunske pomanjkljivosti.
Diagnoza. Pritožbe in resnost kliničnih manifestacij
bolezen odvisno od kliničnih in morfoloških različic CGN,
faza (remisija ali poslabšanje), prisotnost ali odsotnost CRF
različnih zapletov. Opomba razliko di;
Agnostic simptomi: Pasternatskogo in "prisluškovanje popo;
yasnichnoy območje".

Glavni laboratorijska merila CGN so:
- stalne proteinurije (nihanja možno raven
proteinurija podnevi);
- konstantna hematurija (mikro- ali makro);
- zmanjšanje glomerularne filtracije (konstantne - kot nagrado;
nak CRF prehodno - poslabšanje bolezni);
- prisotnost hiperfiltracija (na osnovi vzorca z proteina
obremenitev);
- padec endogenega očistka kreatinina (sečnina, urina;
tuljenje kislina, MSM, elektroliti) in zmanjšanje izločanja dnevno
te snovi;
- zlorabo atsido- in ammoniogeneza;
- padec relativne gostote urina;
- Videz ko povečana prehodno poslabšanje CGN azotemija (
kreatinin, sečnina), diselektrolitemii;
- imunološke motnje: povečana CEC immunoglobu;
Linov, gama globulin dopolnjeval zmanjšano C3-drop frakcije;
absolutnega števila T-dušilne člene funkcionalno depresije;
rodne aktivnosti limfocitov (RTML) in fagocitne
Aktivnost monociti (makrofagi), povečanje koncentracije
Kri IL-1, TNF, fibronektin;
- Rast neselektivnosti proteinurije odkrita
beljakovine urin imunoelektroforezni;
- simetrično ledvic kadar D izotopa;
monografija, spremembe ledvičnega krvotoka po katerem dinamični
scintigrafija;
- morfološka potrditev diagnoze CGN s punkcijo;
klorovodikova ledvice biopsijo;
- videz in / ali napredovanje arterijske giperten;
sija potrdili dinamichekim podatke opazovanje tahoostsil;
lografii- povečanje skupnega periferne
odpornost (na podlagi sestavni in mehanokardiografii
rheovasography).

Klinična in laboratorijska merila za napredovanje CGN jedrski eksploziji;
lyayutsya:
- Razvoj HC;
- pojav in / ali rast arterijske hipertenzije,
edem, hematurija (y macrohematuria razvoj);
- dnevno povečanje proteinurije (5 in > čas);
- Transformacija v hujšo klinično obrazec
- Postopno upadanje ledvične funkcije;
- napredovanje morfoloških znakov vnetja v
ledvice tkivo (po katerem ponoviti biopsijo).
Zapleti. Ko Državni zbor lahko razvije nefrotični krize
obtočni kolaps o ozadju postopnega gipoproteine;
mii- pospešen razvoj ateroskleroze in okužbe IBS-;
onnyh procesi (pljučnica, sepsa, itd) zaradi sekundarnega
immunodefitsita- hiperkoagulabilno tromboze.
Ko hipertenzija - srčni infarkt, možganska kap, srčni
odpovedi, srčne astme, progresivna bolezen
pogled.
CGN je logična posledica, da razvojne nefroskleroza
CRF. Predogled trajne znake azotemija pojavijo ob smrti
60-70% od nephrons.
Diferencialna diagnoza.
Glavni klinični in laboratorijski znaki CGN (pred razvojem
CRF) je treba ločiti od akutni glomerulonefritis,
kronični intersticijski nefritis, kronična pielonef;
Rta, ledvic amiloidoza.
Ko je razlika diagnoza dodeli tselesosbrazno
Ključne simptomi:
- komunikacija z zdravili (nephrotropic strupi), prisotnost
prirojene nepravilnosti (vključno microanomalies) ledvicami, odpornih gipos;
tenuriya - za brado;
- levkociturija, bakteriurije (zlasti z diagnostično
pomembnih mikrobni številke - 2x10 / mL) gipostenuriya deformacija
votlina sistem - za kronično pielonefritis;
- Povezava z dolgotrajno v telesu (kronične) sonca;
Palen, še posebej gnojen, visoke proteinurija s pogostimi razvit;
Thieme HC, Banti sindrom, detekcija amiloida v fuzije;
Zist usta in črevesja, jeter tkiva (biopsija) - za
amiloidoza;
- stalne proteinurija, hematurija, pogoste razvoj ane;
Misija (kot prvi znak približevanja CRF), nastanku in
napredovanje hipertenzije, odsotnost deformacije;
cije votlina sistem in simetričen poškodbe ledvic;
za CGN;
- bolniki otroštvu in adolescenci zabole razvoj;
Bani po latentnem obdobju po bakterijski
(Pretežno - streptokokni) okužba, povečanje titer
protitelesa proti Streptococcus razvojno gipokomplementemii, cikličen;
Razvoj nost, razvoj spontane remisije, Tran;
zitornaya hipertenzija v odsotnosti morfoloških izmeneniyv
miokard in fundusa - na ogenj.
Posebnega pomena za diferencialno diagnostiko
te bolezni je morfološko študijski nefrobi;
optative z obveznim obarvanje amiloida.
CGN kompleks terapija.
CGN sodoben kompleks terapija je namenjen osnovni
patogenetski mehanizmi razvoja in napredovanja bolezni,
preprečevanje razvoja poslabšanj.
prehrana funkcije pri bolnikih CGN z ohranjeno funkcijo
ledvice so: omejitev proteina na 1-1,5 g / kg
telesne teže na dan, sol - v hipertenzije, omejevanje soli in vode
- Ko edem. Skupna vsebnost kalorij morajo prispeti
3000-3500 cal / dan prehrana obogatena z vitamini (C, rutin).
Omejena na meso, začimbe, mastne in ocvrte hrane.
Treba je opozoriti, da je položaj "leži" krovotokv SMOs;
Kah povečala približno dvakrat, tako da ostanejo v postelji zelo
bolniki uporabne nefrološke.
Med zdravili patogeni terapija CGN kot imuno;
vnetnim procesom, daje prednost citostatika (CA)
in glukokortikosteroidi (GCS).
Citotoksična imunosupresivi zavirajo biosintetiches;
Kie reakcijo z inhibicijo sinteze nukleinskih kislin (metot;
reksat, azatioprin, azatioprin), ki združuje majhno skupino alkilirnimi
uničenje DNA celic z molekulo in / ali blokado replikacije
(Ciklofosfamid, hlorbutin, leykeran). Vpliv teh pre;
CMF Paratov na funkcijo celic zatiranje in zmanjšano generacije;
Niemi aktivnost IL-1. V svoji vlogi je zmanjšanje
Pomanjkljivost IL-2 v obtoku, inhibiciji nevtrofilcev kemotaksi
in aktivnost encimskih reakcij.
V nefrologiji praksi največjo uporabo priprav;
Ratov ta skupina je dalo ciklofosfamid (ciklofosfamid) - z alkiliranjem;
yuschy citostatik. Številni sistemi so bili razviti svoje vloge;
Nia kot v izvedbenem primeru monoterapije in kombiniranega zdravljenju CGN.
Najpogostejša varianta: 150-200 mg / dan - 2-3
/ Teden. dokler dozi seveda - 4-6 sledilo ponovno;
premakniti na terapijo za vzdrževanje - 200 mg / teden. pod nadzorom;
Predloženi krvni test. Skupno trajanje uporabe CA lahko dos;
Tigana 1-3 let.
Eden od najbolj obetavnih pristopov, še posebej, če ste;
sokoy Postopek aktivnost, razvoj nefrotskega sindroma,
neučinkovitost hormonske terapije je uporaba
ultra visoke doze - "terapija impulz" ciklofosfamid (do1000-1200
mg enkrat / v). Taka uprava je lahko, če je to potrebno,
ponavljati v presledkih, ne manj kot mesec dni.
V primeru nezadostne izrazit učinek tradicionalne;
rapii CGN priporočamo uporabo ciklosporina A (C-a) v ka;
spoštuje imunosupresivno sredstvo.
D-A (Sandimmune) je trenutno glavni IMMU;
nosupressorom uporabljajo pri presajanju organov. Rev .;
podgana je sposoben blokirati zgodnji fazi sinteze in izločanja IL
-2 in druge limfokini (makrofagne aktivacijo faktorja, din;
ma interferona-CSF), ki preprečuje razvoj immunovospalitel;
VLADNE reakcije.
Menijo, da so akti drog na zgodnjih fazah limfopo;
Eze, inhibiranje mRNA trankriptsiyu limfocitov in njihovo širjenje,
zorenje in izločanje mediatorov- Ci-A inhibira tudi PRODUK;
vanje na protitelesa DNA.
Večjih zapletov zdravljenja CA so: tsitopenichesky
sindrom (do razvoja agranulocitoze), sekundarni imunski;
Primanjkljaj z aktivacijo nalezljivih procesov v telesu, tok;
klasično jeter, gastrointestinalna sindrom.
Kortikosteroidi (prednizolon urbazon, metipred et al.) Je zelo razširjen;
tvorita terapevtski CGN. Zdravila iz te skupine poteka Tormo;
napetost zajemanje in detekcija antigen blokirajo sintezo IMMU;
noglobulinov, vključno - avtoprotitelesa spreminja prepustnost
celične membrane, ki zagotavlja protivnetno in izražena
desinzibilizacijsko učinek. Pod vplivom znatnih steroidov;
vendar zmanjša prepustnost membrane lizosomov, izhod
celice različnih bioloških snovi in ​​visoko proteolizo;
litičnih encimov.
Treba je omeniti, izrazito zavira steroidnega Lim;
fopoez, zavorne izdelki in funkcionalno aktivnost T in B
-celično imunost. Kortikosteroidi imajo sposobnost blokov;
Rowan oblikovanje različnih interlevkina in TNF, temveč hkrati,;
Menno so sposobni potenciranje pod določenimi pogoji
diferenciacija limfocitov B, ki deluje sinergistično z IL-1 in
IL-6.
Izkazalo se je, da kortikosteroidi zavirajo kemotakso in prejemu mono;
Jedra levkocitov v glomerula, sinteze in izločanja
IL-1 in TNF, posredno poveča sintezo mezangijskim
Tip kolagen IV celice in mezangijskega povečanje proizvodnje;
matrike kot celote.
GCS povečanje fibrinolitično aktivnost krvi, zavira
izločanje aldosterona in stimulira sistem kinin, izboljšanje
ledvična hemodinamika.
prednizolon povprečja odmerek 1 mg / kg so;
la / dan, pri čemer upošteva porazdeljene generacije cirkadianega ritma endo;
Genn kortikosteroidi ali imenovan hkrati - v dopoldanskem času. indikacije
za kortikosteroidov so: HC, IC z visokimi proteinurijo, velik
Aktivnost CGN, lipoidna nefrozo. Po prihodu klinično
prehod učinku na vzdrževanje odmerkih (10-20 mg / dan) in
njihovo morebitno nadaljnje zmanjšanje (do polne pre odpovedi;
Paraty).
Kontraindikacije: peptični ulkus, sladkorna bolezen, visok hiper;
tenzorja, nalezljive procesov v organizmu (vključno s TB),
amiloidoza, nefroskleroza izgovarja z razvojem kronično odpovedjo ledvic.
Visoka klinično učinkovitost ima vlogo
"terapija impulz" prednizolon (metilprednizolon), ki omogoča
hitro dosegli pozitiven rezultat v hujših oblikah;
bolevaniya izognili število neželenih učinkov: 1000
mg / dan / na 3 zaporedne dni.
Opozoriti je treba, da so vse možnosti "terapija impulz"Provo;
dyatsya V kontekstu prej imenoval za peroralno odmerjanje;
vok kot CA in kortikosteroidi.
Trenutno predlagani številni različni
Sheme za kombinirano uporabo kortikosteroidi, CA, antikoagulanti in antiag;
regantov CGN pri zdravljenju odvisnosti od kliničnega;
morfološke variante in stopnjo aktivnosti bolezni.
Shema Kinkayd Smith: ciklofosfamid 200 mg / dan, skozi dan +
Heparin 20.000 IU / dan + Curantylum od 300-600 mg / dan - v Techa;
5 tednov, bolj heparin preklicano in interval se poveča
med uprav ciklofosfamidom (in z nadaljnjim prenosom na A;
ne odmerka). V shemi MJ Ratner teh zdravil
prednizolon dodamo v dnevnem odmerku 1 mg / kg.
Antikoagulantov uporabljajo pri zdravljenju kot samostojna CGN;
Tip nega zdravljenja in v kombinaciji z drugimi zdravili
(pogosteje - imunosupresivov).
Večina zdravniki uporabljajo antikoagulant neposredno;
delovanja - heparin (20-30 milijonov enot / dan subkutano za 4;
5 tednov). Heparin je treba dajati vsaj 4-krat na dan,
da bi se izognili reaktivno faze ob koncu hiperkoagulabilno
obdobje delovanja zdravil (približno 6 ur).
Njegov mehanizem delovanja je večplasten. Heparin, poleg tega Antico;
agulyantnogo, ki hipotenzivni, diuretik in natriyu;
reticheskoe učinke, povezane z inhibicijo izločanja aldoste;
Ron. Ima protivnetno in blago
imunosupresivno ukrepi: zavira migracijo levkocitov, o;
transformacije IR, zmanjšuje število krožečih protiteles, učinek;
yaet prepustnost GBM.
Smotrnosti imenovanje posrednega antikoagulante
ukrep pri zdravljenju CGN ni dokazana prepričljivo.
V zadnjih letih razširila indikacije za uporabo Korana;
Tila v CGN. Zdravilo inhibira adhezijo in agregacijo
trombocitov, akcija hipotenzivni in ima možnost, da
spodbujanje hemodinamskih pri bolnikih z akutno vzorcu, in
Pri dolgotrajnem monoterapiji. Pri dolgotrajnem uporabe curantyl
znatno povečala produkcijo prostaglandinov v razred E SMO s;
Kah povečala učinkovito ledvičnega krvotoka in glomerularne
filtriranje, zmanjša renalno vaskularno odpornost.
Pomembna prednost curantyl (dipiridamol Persano;
Ting) je možnost dolgoročne vloge (vključno
bolnika) in navidezni odsotnosti kontraindikacij, razen
posameznik nestrpnost. Odmerek ne sme curantyl
manjša od 300-600 mg / dan (12-24 0025 tablet), v nasprotnem primeru
Učinek zdravila dobimo.
Morda uporaba trental, agapurin, komplamin, zasega;
plašč ledvičnih hemodinamika. To je koristno za začetek zdravljenja
ta zdravila v bolnišnici s svojim On / v uvodu, ki poteka čez;
tiste, pri oralnem jemanju. Treba je opozoriti, o možnosti času;
pojav Vitia "ukrasti" pri bolnikih z obolenjem koronarnih arterij in aterosklerozne;
iCal lezije možganskih žil.
Sintetične droge iz skupine 4-aminokinolin (primer;
Gil, Plaquenil), ki imajo zmerne imunosupresivnih dis;
tviem trenutno omejena na njihovo uporabo v praksi
Nefrologijo zaradi njihove neustrezne zamikov dejavnosti
začetek delovanja in resnosti neželenih učinkov.
V zadnjih nekaj letih, so prikazani podatki o negativnih posledic;
yanii nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID) za
ledvic filtracija CGN, ki je povezana z depresivno;
Niemi tvorba PGI2 in PGE2 v ledvičnem tkivu. Prikazano je to potrebno;
Mostov nadaljnji razvoj in uvajanje v klinično prakso
selektivni zaviralci sinteze tromboksana brez vpliva na
raven ledvičnih prostaglandinov.
Prvi podatki o klinični učinkovitosti pri bolečina;
VLADNE UA membranotropnyh pripravki - Zaditen in Intalum, otno;
syaschihsya skupine kalcijevih kanalčkov, ter membrane;
nostabilizatora skupino bisfosfonatov - dimefosfona.
Največji pozitivni učinek Intalum in Zadie;
Tena pri bolnikih z ohranjenim občutljivostjo
Kortikosteroidi, zmanjšati odmerek ali ukiniti
preteklost. Mehanizem delovanja je povezana z blokado izdelkov
izločanje Ig E, vpliv na imunološke reakcije giperchuvs;
nost takojšnjega tipa.
Učinki dimefosfona verjamejo stabilizacijo celic povzetkom kršitev;
Rane T limfociti, njihov vpliv na metabolične aktivnosti, kot so;
Menenius naglušne limfocitov podpopulacije različnih razmerjih;
Tovariš.
Nedavne študije kažejo, ugodno
Učinki dolgotrajnim zdravljenjem v majhnih odmerkih angioedem inhibitorjev;
inhibitorji tenzinkonvertiruyuschego encima (kaptopril, enalapril), in blok;
kalcijevih kanalov tori (nifedipin, Corinfar, kordafen, dil;
tiazilno, izoptin et al.) o delovanju ledvic pri bolnikih CGN. učinek
ta zdravila vežejo na vpliv intraglomerular
hemodinamika in preprečujejo razvoj giperfiltra procesov;
vanje.
Ti pripravki, skupaj z klonidin (gemitonom) Guangfu;
tsinom (estulikom), beta-blokatorji, periferna vazodilya;
Tatorey in diuretik, igrajo pomembno vlogo pri lajšanju
hipertenzija pri bolnikih nefrologichekih.
Možnost uporabe prostaglandin drog;
Razred E Dinov kot patoloških inhibitorjev aktivacije
makrofagov in sodelovanje, kot tudi ščitniki glomerulne
hemodinamika.
Izboljšanje ledvic izločanja funkcije, normalizacije;
vanje hiperkaliemije in povečana ledvični pretok plazme pod vplivom;
Jem Zdravljenje z beta-2-simpatomimetik partusistenom (Fenaughty;
rolom, berotekom). Učinek je povezan s stimulacijo K-Na črpalko
celične membrane in zatreti zmanjšanje CRF sredstva;
Nost beta2 receptorjev. Pripravo pokazale ugoden učinek;
ona CGN bolnikov v zgodnjih fazah odpovedi ledvic,
možnost različnih načinov njegove uporabe.
Učinkovitost rekombinantnega al;
FA2 interferona pri bolnikih CGN z UA. Terapija prikazuje
normaliziranje skupno število limfocitov T, povečuje del
T-valov, povečanje v hitrost glomerularne filtracije in
zmanjšanje dnevnega proteinurije.
Izvedljivost uporabe interferona pri CGN ACK;
verzhdayut podatke o prisotnosti svojih protivirusnih, membrane;
biliziruyuschego, antiproliferativnega in ukrepi posrednik.
Vodilno vlogo v patogenezi anemije pri bolnikih z ledvicami ne;
zadostna pomanjkljivost toplota eritropoetina - hormona, pro;
dutsiruemogo peritubulne intersticiju ledvičnih celic. V vasi;
Lednov let možnost nadomestnega zdravljenja
rekombinantni humani eritropoetin, kar omogoča v Com;
merno kratkem času bistveno izboljšala učinkovitost gemoglo;
Bina in hematokrita pri bolnikih nefrologiji.
V sodobni praksi nefrologije dodatnih metod;
Telesno hemocorrection (EG) se v glavnem uporablja Nes;
PD selektivnost za izvedbah imunokorektorskimi in reokorrigiruyu;
PF prisotna, kot tudi izmenjavo plazme, vključno - zunajtelesno
prirejena autoplasma (POEMP).
Mehanizmi delovanja PF in POEMP v CGN zmanjša za mehanike;
Ceska odstranitev iz telesa imunski vnetnih dejavnikov
(Mehanski imunosupresijo), fibronektin, sečna kislina,
reološke korekcija, normalizacija lipida;
Imena in razstrupljanje s simptomi kronične ledvične nezadostna;
natančnost.
Zdi se, da pozitivno vpliva na delovanje ledvic EG v
povečanje hitrost glomerularne filtracije, trend
povečanje tubularne reabsorpcije in urina specifično težo. precejšnja;
ampak tudi bistveno zmanjšalo dnevne proteinurije. Klinični ef;
fect hemocorrection tečaj traja od 1 do 6 mesecev po
zdravljenje.
Nobenega negativnega vpliva na uspešnost proteina
Kri spekter dovoli uporaba POEMP tečaje v sklopu
terapija CGN bolnikov z hypoproteinemia in razvoj HC.
Znatno povečanje klinični učinkovitosti metod
EG, preprečevanje pojava "rebound" in zmanjšanje
To spodbuja zgodnje znake zastrupitve in dolgotrajnejši Prima;
nenie enterosorbents pri zdravljenju bolnikov z CGN poli;
FEPA, Enterodesum, aktilen, enterokat-M, SKN sod.
Kljub možnosti za razvoj kronične hemodialize
in presaditev ledvic, ki je danes edins;
TWAIN radikalni sredstvo za CGN težav zdravljenje RAZVOJ;
Ključne nova sredstva in metode za zdravljenje bolezni
ohraniti svoj velik pomen v sodobni nefrologijo.
_Dispanserizatsiya. . Kompleks ukrepov za preprečevanje
CGN vključuje popuščanje vojaško, diagnozo in rehabilitacijo
fokusi kronične infekcije, povečana nespecifične rezis;
tentnosti z uporabo rastlinskih adaptogene.
CGN med uradniki potrebujejo ježa;
mesečno spremljanje urina, krvi, krvni tlak;
medicinski osmotrah- Onemogočeno nagruzok- izključitev
hipotermija, kajenje in pitje alkogolya- normalizacije
delo in počitek.
Med poglobljene zdravniške preglede, potrebne
Študija hitrost glomerularne filtracije, kreatinina, urina;
krivda, sečna kislina, izvedbo funkcionalne vzorce ledvic.

Vojaška zdravniški pregled.
Raziskava vseh kategorij serviserjev, ki
po članku. 71 Sklep RF Ministrstva za obrambo 315-1995