Terapija kliniki in zdravljenje pljučne srca pri bolnikih pulmonology

Video: Zdravljenje bolnikov z motnjami srčnega ritma

Problem pljučne srca (PM) pri bolnikih s tuberkulozo organovdyhaniya je velikega pomena za datum v 1819 hotyaesche R. Laennec pokazala oster hipertrofijo in ventrikularni dilyatatsiyupravogo žensko, ki je umrla zaradi tuberkuloze in emfizemylegkih s simptomi hude okvare dihal. Vposlednee let povečana smrtnost za tuberkulozo droge organovdyhaniya zaradi povečanja razširjenosti tuberkuloze in progressiruyuschihform strukture obolevnosti ter uvelicheniemchisla bolnikih s kronično tuberkulozo, MDR razvivshimsyapo vzroka mikobakterijskih sevov.

Ideje o drogah v najboljšem opredelitvijo, ki jo VP predlagal Silvestrov (1991), v skladu s katerim "podLS treba razumeti celotno kompleksno hemodinamske (v pervuyuochered sekundarna pljučna hipertenzija), vsledstviezabolevany razvijanje bronhopulmonalne aparat in se pojavljajo na konechnometape ireverzibilni morfoloških sprememb napačno zheludochkaserdtsa z razvojem postopnega obtočil odpovedi".

Klinika uporablja razvrstitev pljučne srca BE Votchala (1964) (tabela 1).. Z vidika sodobnih raziskav v oblastipatogeneza zdravil pri bolnikih s pljučno tuberkulozo neobhodimootmetit, da lahko širjenje ožilni, bronhialnomuderevu, limfnih žil in kontaktnih poti je pljučna tuberkuloza s svojo izvirnost patogeneticheskihmehanizmov razvoj predstavlenv več oddelkov tej razvrstitvi. Še značilnosti Procesne podlaga ostaetsyavremennaya in tuberkuloza, običajno vodi v kronično zdravila, subakutni formirovanieLS manj, določeno pri ostrotekuschih specifičnimi procesi (miliarnega tuberkuloze, kazeozni pljučnica). Spontano pnevmotoraks kot zaplet legochnogotuberkuleza (zaradi hitrega razvoja v času) se lahko razvije akutne privestik zdravil.

Glavni mehanizem v patogenezo zdravila je pljučna hipertenzija (PH). Tlak v pljučnem obtoku (MCC) je povečan, če presega normalne vrednosti (30 mm Hg sistoličnega, diastoličnega 8-9 mm Hg).

Klasifikacija pljučne hipertenzije pri kronični pljučni nespetsificheskihzabolevaniyah (KOPB) NG Paleeva (1990) dopolnjuje klassifikatsiyuB.E. Votchala in bistveno pomaga pri zgodnjem odkrivanju drog.

V fazi I pljučne hipertenzije (prehodna) legochnogoarterialnogo tlak poveča se pojavi med fizičnim naporom, obostreniivospalitelnogo proces v pljučih ali krepitvi bronhialne obstrukcije.

Korak II (stabilni) označena s LH sam in je obostreniyabronholegochnoy patologija. Ti dve stopnji ustrezajo LH sostoyaniyukompensatsii PM.

Faza III je značilen trdovraten PH PH ki soprovozhdaetsyanedostatochnostyu cirkulacijo.

Kliniki pljučno srce

Kliniki PM sestavljajo simptomov zaradi respiratorne tuberkulezomorganov in znakov pljučne in srčne insuficience.

Nadomestilo pljučno srce

Video: Težave srčnega zdravljenje kirurgije debelih bolnikov

Klinična slika kompenzirano pljučne vklyuchaetpriznaki srca, ki so prisotni v fazi stabilne pljuč gipertenzii.Odnako simptomov, po mnenju strokovnjakov, lahko ubolnyh že potekajo prehodno LH. Glavni diagnosticheskimkriteriem je telesna vadba tolerance pri bolnikih, ki že kotoroyizmenyaetsya s prehodno LH.

Dispneja, ki se pojavi z veliko fizično silo bolnikov s prehodno LH in ob manjši obremenitvi v stadiistabilnoy LH. Intenzivnost dispnejo neodvisna od zaužite hrane, pogodnyhuslovy, hlajenje in zlasti prisotnost kašlja. Občutek ni odyshkiobychno sorazmerna z arterijsko hipoksemija in hiperkapnijo nivo tlaka v pljučni arteriji. Izmerjena fizične truds postopno povečevanje obremenitve lahko povzročijo ojačevanja odyshki.V istem času, vsak stres zahteva hitro uvelicheniyaobema prezračevanje, skupaj z znatnim povečanjem bolnikov odyshki.Mnogie brez predložitve pritožbe zaradi oteženega dihanja, bessoznatelnoogranichivayut telesno aktivnost. V teh primerih pacient potrebuje tselenapravlennyyopros določiti tolerance vadbe.

Prednostne bolniki vodoravno držo. Ko etomdiafragma biti bolj vključeni v hilar hemodinamskih, ki omogoča proces dihanja.

Bolečina v srcu (pljučni angino pektoris Katcha), ne imeyuschietipichnoy klinične lastnosti. Boleče preimuschestvennopri naporu. Nitroglicerin v tem primeru ni učinkovit, in pomaga eufillin. Poleg tega so bolniki občutek, kot da fizicheskoynagruzke srčni utrip, "motnje" v srcu. Vendar EKG priznakovaritmii ne kažejo. Ta simptom storonyserdtsa več razlogov: miokardni hipoksije, okužbe strupen miokardnega škodo, v nekaterih primerih etopulmonokardialny refleksa.

Objektiven pregled bolnika pokazala tsianoz.Vyrazhennost cianoza poudaril med vadbo. V stadiikompensatsii cianoze bogato, temno Zemljani, "toplo" (Kistiteplye). Cianoza PM bolniki zaradi respiratorne nedostatochnostyui zgodi z zmanjšanjem nasičenosti s kisikom v krvi 85% gipoksemiimenshe. Treba je opozoriti, da je v fazi stabilne LH tsianozyazyka opazno, tako imenovani izrazil "zajca (ali žabji) emfizematika oko" Zaradi širitve in povečanja števila sosudovkonyunktivy.

Prsni označen s spremembami neločljivo emfizema (povečanje epigastrične povečanje kota anteroposteriornega razmerai al.). Supraklavikularnih Fosse močno vybuhayut, in pogosto se potopi zaradi zapnevmoskleroticheskih spremembe in plevralnih adhezije. Ko perkussiiopredelyaetsya boxed tolkala zvok, avskultacija: oslablennoevezikulyarnoe dih, pogosto - suho sopenje. glede znachenietihomu "popiskivaniyu" malih bronhijev, ki so lažje obnaruzhivayutsyaposle enostavno vajo.

V skladu s prehodno LH so srce zvoki zamolklo, še posebej v položaju"leži". Pomnoževanje II ton proslushatredko pljučni arteriji ne (zaradi napihnjene pljuča). Pogosto otipljiv, redko glazmozhno opozoriti epigastrične desnega prekata utripanje, otipljiv pod xiphoid procesa v levo in navzgor.

V primerih, plevroperikardialnyh zarastline izrazil emfizemyserdtse "izbrisan" na sprednjo steno prsnega koša.

Nekateri bolniki v mirovanju kaže, da impulz nekotoromuuchascheniyu - 78-84 utripov na minuto.

Pod stabilno LH val v nadželodčnem regiji opredelyaetsyavizualno v večini primerov. Accent II ton nadlegochnoyarterii opazili redko. IB Lihtsier (1976) opisuje auskultativnyyfenomen, ki se pojavlja pri približno polovici bolnikov z drogo - usilenieI ton, in pogosto ploskati ton I na kraju samem poslušanje trehstvorchatogoklapana. Osamitev pljučne arterije iz stene prsnega koša obuslovlivaetsyapovorotom srca v smeri urinega kazalca s hipertrofijo desnega zheludochka.Etim moremo pojasniti in glasno I ton trikuspidalne klapanom.U večini bolnikov v tej fazi je označena tahikardija, dostigayuschayav samo 84-90 utripov na minuto. Včasih na mestu poslušanja lahko nastavite legochnoyarterii mehka piha diastolični šum - shumGrahamstill, ki je nastal zaradi diastoličnim regurgitatsieypri relativno zaklopk nezadostnosti pljučne arterije.

Tabela 1

Dekompenzirana pljučno srce

Ta nezmožnost hipertrofirane pravica Pretok prekata podderzhivatsvoy na ustrezni največji priliv na ravni, ki je venoznoykrovi.

Sporočilo Dekompenzirana klinicheskimivariantami značilno več gibanja:

1. dihal, pri kateri vodilni znaki so oteženo dihanje, dispneja, cianoza, pljučnih piskanjem pri dihanju, kašelj.

2. cerebralno ko kot posledica kronično hipoksijo in giperkapniiformiruetsya povečane prepustnosti možganskih žil, tvorjene majhne perivaskularni krvavitve, edem mozgai razvija encefalopatije (S. S. in Todorov Georgievu 1972) .Proyavlyaetsya povečana razdražljivost, agresivnost in eyforieyvplot do psihozov- in obratno - depresija, zaspanost, letargija, apatija, omotica, obstojna in intenzivna golovnymibolyami jutro. V hujših primerih lahko pride do epizode potereysoznaniya, krči. V hudi dekompenzacije PM otmechalossnizhenie inteligence. Te cerebralne primanjkljaji do te mere, z enako frekvenco, so opazili pri srcu dekompensatsiidrugogo genezo (ne zaradi PM).

3. anginal teče po vrsti "pljučna angina pektoris". Bolnyhdazhe sam trudim, včasih izražena skoraj vedno dlitelnyeboli v srcu, brez tipične obsevanja v levo roko, sheyu.Prognosticheski neugoden občutek za hipertenzivno krizo pljučno arterijo. V tem primeru, v kombinaciji z bolečino zadušitve.

4. trebuhu varianta manifestira vepigastralnoy mučno bolečino, slabost, bruhanje, do razvoja yazvennoybolezni. Te motenj, povezanih s hipoksijo, ki snizhaetustoychivost želodčne sluznice, pri čemer hiperkapnija sposobstvuetpovysheniyu izločanje klorovodikove kisline.

5. kollaptoidnye, z obdobji ostrim bledica, slabost, chuvstvauzhasa, hladno okončin, obilno znoj na hladnem obrazu, padec krvnega tlaka, "žici" impulz vyrazhennoytahikardii. Ugotovljeno je, da dodajanje celo kratek kollaptoidnyhsostoyany za klinično drogo - prognostičnega neblagopriyatnyypriznak.

Obtočil insuficienca v dekompenzirano PM razvivaetsyapreimuschestvenno za pravo vrsto prekata. Yavleniyaopredelyayutsya zastoji v sistemski krvni obtok. Ena zgodaj simptomovschitayut njeno širitev jeter in nežnost. Imeetznachenie pozitiven simptom plešavosti - vratne žile prinadavlivanii palmovo na povečanje jeter. Jugularno venluchshe odkrita med daljšim kašelj, pri čemer narastaettsianoz obraz.

TY Ilina sod. (1992) je ugotovil, da so državne subkompensatsiiLS v dvomih, lahko rečemo, cianoza nosno-ustnične gubnogotreugolnika, brado, ušesa po nagiba bolnika tuberkulezomtulovischem navzdol. Poleg tega so avtorji ugotovili kombinacijo tsianozas bolnikov telangiektazije z dekompenzirano drogami.

Opisano videz kože in očesne veznice krvavitev zaneskolko dni pred smrtjo pri nekaterih bolnikih z dekompensirovannymLS.

Periferni edem - pomemben kazalec dekompenzacije drog. Vnachaleoni prehodna, pojavljajo proti koncu dneva, ali med obostreniyabronholegochnogo postopku, kar pomeni, da prvih stadiyahdekompensatsii drog. Kasneje otekanje postane stalna rasprostranennymi.Odnako izgovarja sindrom edema pri bolnikih s pljučno tuberkulozo z zdravili zapletenih, skoraj ne pride. Domneva se, da razvijejo"suha dekompenzacije"To govori servo pochkamiionov izločanje natrija in sprememb zaradi hipoksemija fraktsiysyvorotki krvni protein.

Preizkus prsih in pljučih pri bolnikih z dekompenzirano sprememb LSobnaruzhivaet ustreznega izgovarja emfizem, pljučna fibroza različno velika. Vendar pa v prsih se ne vsegdaemfizematozna veljati izrazil plevralnih adhezije. Skoraj uvseh bolniki razen tihih wheezes so melkopuzyrchatyevlazhnye sopenje. Ti so odvisni, je bil prepričan, IB Lihtsier (1976), za bronhitis, v nekaterih primerih je razvoj celotne nedostatochnostiserdtsa ne more popolnoma izključiti vlogo neke stagnacije legkih.Chastota dihanje 30-40 na minuto v mirovanju.

Srce, kljub emfizem, tolkala opredelyaetsyauvelichennym v večini primerov, vendar ne vsi. vzpostavitev"normalno" Heart meji emfizem je že govorimo o njegovih rasshirenii.Vse istih v 20-25% primerov srčnih meja tolkala določi dovolnotrudno. Skoraj vedno vidno utripanje desnega prekata v podlozhechnoyoblasti in palpacija je mogoče, da se počutijo potisni pravogozheludochka stena. Srce zvoki so utišan na vrhu, včasih sem Ločen ton, ton sem se lahko zložljive preko trikuspidalne ventila. AktsentII ton na pljučni arteriji je slišal bolj pogosto kot kompensirovannomLS. Lahko se auscultated hrupa Grahamstill. Tahikardija je zelo konstanten, aritmije so redki. Krvni tlak je običajno zniža.

Laboratorijske in instrumentalne diagnostika metode legochnogoserdtsa

Krvno sliko pri bolnikih s kompenzirano zdravil opredelyayutsyaosnovnym bolezen, ki je, obliki, faza protsessana tuberkulozo pljuč.

Video: Vodenje kritične bolnike - 20 pravil Kirby. Duana McBride

Pri bolnikih z dekompenzirano drog zaradi hudih gipoksiivozmozhen kompenzacijskih policitemija in normalnih ravneh ESR (celo povzroči poslabšanje pljučne procesa) s povečanjem vyazkostikrovi.

elektrokardiogram

Kvantitativne lastnosti hipertrofija desnega prekata (RV) so: razmerje R / S v svinčevega VI >= 1.0- otnoshenieR / S v V6 ugrabitev <= 2,0- зубцы RV1 >= 7 мм и SV5-6 >=7 мм, сумма зубцов RV1 + SV5-6 >= 10,5 мм (Н.Б. Журавлева,1990). Выраженная правожелудочковая гипертрофия постепенно вызываетнарастание зубцов RV1-2 И SV5-6 и может приводить к появлениюкомплекса qRV1 и rSV6 ("R" - тип изменений).

ob "S" - vrsto desni hipertrofije prekata v vodi otkonechnostey imajo globoko zobci terminalsko S v vodi I, II, III in AVF, medtem ko je v vodilni avr zubetsR terminalnih bistveno povečalo, in lahko postane glavni zob zheludochkovogokompleksa.

Radiodiagnostične

Ehokardiografija. Najbolj informacije merila za dannymehokardiografii (ehokardiografijo), je treba obravnavati kot povečanje debeline stenkiPZh (3,5 mm), povečanje svoje velikosti votline (N = 1,5-2,3sm), zmanjšanje iztisnega deleža in indeks kapi.

Z radionuklidov levega prekata fraktsiivybrosa določi vrednost RV. V odgovor na iztisni delež obremenitev RV zmanjša, in stopnja upadanja povezana s stopnjo LH.

V zadnjih letih se je izkazalo, možnost uporabe magnetno rezonansnoytomografii pri diagnozi PH. Poleg tega obstajajo računalniške metode za določanje opravdyvayutsebya tlaka pljučne arterije (s venogram, rheogram, itd), ki so prav tako temelji na metodeL. Burstin.

Razlikovati znake desni hipertrofijo srca in priznakilegochnoy hipertenzijo. Pravica prekata s povečanjem ne izmenyaetteni srce v čelnem položaju, in zmanjšuje retrosternalnoeprostranstvo je, da določi na stranskem rentgensko sliko. Priznachitelnom povečano prostato postane kraeobrazuyuschim na pravomukonturu. Potem je potisne na desni atrij navzgor in nazaj, chtovizualiziruetsya na stranskem rentgensko sliko na ozkem retrokardialnogoprostranstva. Y. Kulachkovsky (1981) se nanaša na merila gipertrofiiPZh povečanje pljučne stožca arterije "psevdomitralnoe" serdtse.Priznakami LH je treba upoštevati:

1) kršitve "postopnost" zmanjšati lumen tsentrak oboda - "amputacija" korenine;

2) povečanje pljučno arterijo traja več kot 15 mm;

3) kršitve 1: 1 (vmesna arterije: promezhutochnyybronh).

Informativeness metoda X-ray lahko povyshenaraschetom indeks Moore. Ta odstotek premera dugilegochnoy arterije polovico premera prsnega koša. To razmeryopredeleyayutsya naravnost rentgenskega posnetka na desni kupoladiafragmy. Pri zdravih ljudeh, starih 16-18 let, 19-21 let raven28- indeks - 28,5- 22-50let - 30.

Povečanje indeksa kaže na pljučno hipertenzijo.

Študija dihanja pri bolnikih s pljučno srce

Kršitve dihalne funkcije (ERF) - je podlaga za formirovaniyaLS. Spremembe v delovanju dihal dala idejo o resnosti LS.Naibolee informativnih so naslednje značilnosti FVD:

• Skupna kapaciteta pljuč (TLC);
• vitalna kapaciteta (VC);
• Preostali volumen pljuč (OOL);
• funkcionalno preostala kapaciteta (FRC).

Ko PM nadomestilo korak: TLC z znatno zmanjša narusheniemee struktura, zmanjšuje in povečuje VC ool odraža nalichiepartsialnoy odpoved dihanja.

V fazi dekompenzacije: bistveno zmanjšanje vitalne kapacitete, uvelichenieOOL, znaki "skupaj" odpoved dihanja.

VA Yakovlev in IG Kurenkov (1996) je ugotovil, da so bili kompensirovannogoLS korak pomembni kazalci bronhialne obstrukcije, kot PM pridekompensatsii - parametri v krvi plina.

Zdravljenje pljučne srčne bolezni pri bolnikih s pljučno tuberkulozo

Terapevtski ukrepi pri HP-ju pri bolnikih s tuberkulozo - A kompleksnayaterapiya, vključno z več ključnih položajih:

1) zdravljenje osnovne bolezni (tuberkuloze);

2) znižanje krvnega tlaka v ICC in izboljšanje hemodinamika MCC;

3) izboljšanje funkcije bronhialne drevesa;

4) Vpliv na reološke lastnosti krvi;

5) hipoksičnih miokardni distrofija profilakso.

I. Zdravljenje osnovne bolezni

Zdravljenje tuberkuloze pri bolnikih z drogo - je ustrezen postopek protivotuberkuleznayaterapiya.

Kljub temu pa je število anti-TB drog (skupinami GINK, streptomicin, PASK) negativno vplivala na spremenjen myshechnuyutkan srca in (rifampicin, pirazinamid, tioatsetozon) sozdayutdopolnitelny toksični faktor şe poslabşalo na voljo bolnyhtuberkulezom napetosti v sistemu strjevanja krvi, zato je treba ustrezno kemoterapijo smiselno in primerno uporabo kemoterapija imata elementa schazheniya.Poetomu s pripravki drobnympriemom intermitentno tokokrog neobhodimostis majhnega ponija zheniem dnevnih tuberkulostatiki odmerka.

II. Terapija za znižanje tlaka v ICC

Zelo pomembno mesto v zahtevnih terapevtskih ukrepov prilegochnom srce traja zdravljenje, katerega cilj je zmanjšati davleniyav ICC.

Uporablja se za ta namen več droge grupp.Obyazatelno sistem mora upoštevati velikost arterialnogodavleniya bolnika s.

1. Vazodilatatorji arteriovenske Tip ganglioblokatoryi vključujejo zaviralce adrenergičnih receptorjev alfa.

Ganglioplegic deponirane krvi v venski del velikega krugakrovoobrascheniya. So priporočljiva pri akutnih PM, tlak rezkompovyshenii IWC, ki imajo visoko ali normalno (vendar ne znižanem) sistemski krvni tlak. Prednostna intravensko sposobvvedeniya pod nadzorom sistemskega krvnega tlaka:

a) Pentamin 0,5-1% raztopina intramuskularno 3-krat dnevno.

b) 1,0-2,0 gangleron 1,5% raztopino 3-krat na dan intramuskularno.

c) 0,1 benzogeksony 2-3 krat navznoter ali 2,5% raztopina 0,5-1,0podkozhno, intramuskularno ali z inhalacijo.

To ne odpravi neželenih učinkov dolgoročnega ganglioblokatorov uporabe: suha usta, Oslabljen zaprtja, mehur atonijo, slabost, motnje nastanitve.

Blokatorji, alfa-blokatorjev:

a) Fentolamin hidroklorid 0,05 3-4 krat peroralno po obroku.

b) Prazozinje, ki se daje oralno, odmerek podbiraetsyaindividualno najprej NE preseči 0,5 mg. Preparatarazvivaetsya učinek v nekaj tednih.

ganglioblokatorov blokatorji aplikacij in alfa-adrenoretseptorovpredusmatrivaet priložnost ortostatska propad.

2. Vazodilatatorji venska tipa -nitraty, Sydnopharm (korvaton).

Uporaba dolgotrajnim delovanjem nitratov pokazala PM bolniki prituberkuleze so označeni dober učinek zmanjšanja davleniyav ICC, zlasti pri dolgotrajni uporabi. Upravičene sochetannoeispolzovanie nitrate in srčni glikozidi pri bolnikih z dekompensirovannymLS. Pozitivni premik hemodinamični (pljučna arterijska ponizheniedavleniya, zmanjšanje stene stres in infarkt, zmanjšanje agregacije trombocitov) opazili ob prejemu bolnikov sidnofarmau s pljučno tuberkulozo drog. Poleg tega bolnikov horoshoperenosyat drog. Povprečni dnevni odmerek je 3 mg tripriema.

3. Vazodilatatorji Krvna, vključno antagonistykaltsiya (verapamil, nifedipin). Arteriodilatatory zmanjšanje "afterload"srca, za katere je pravica prekata je sosudovMKK odpornost. Eksperimentalno je potrdila, da pripravah te gruppyimeyut pljučne vazodilatator učinkom. Hkrati antagonistykaltsiya zmanjša agregacijo trombocitov, izboljša ustoychivostmiokarda na hipoksijo imajo malo deystvie.Eti protivnetne učinkovine prednostna za dolgotrajno uporabo pri sochetaniilegochnoy in sistemsko hipertenzijo.

4. vazodilatatorji druge skupine. Pri uporabi preparatovrauvolfii najboljši učinek so opazili v povezavi z njihovo aminofilin saj lahko Rauwolfia povzroči bronhospazem.

Da bi zmanjšali pritisk na ICC T.Ya. Ilin (1992) priporoča primeneniespazmolitikov - 2% raztopina papaverin, ali 2% raztopina shpy 2,0-4,0ml intravenozno ali intramuskularno, kot tudi 1% raztopino nikotinovoykisloty 1,0 ml 1-2 krat na dan intramuskularno ali od 500 mg do 250,0 ml askorbinovoykisloty - 5% raztopine glukoze z 5-6 enot insulina intravensko.

5. Diuretiki droge. Pri bolnikih s tuberkulozo PM legkihpri kronične zastrupitve in koagulacijske motnje sistemyznachitelno spremenjenega krvnega reologije (DIC koraka 1 in 2) .Poetomu diuretiki postane možen le privvedenii dodatno tekoče ali simptomov terapiyav predterminalnoy položaj. Diuretik droge naznachayutpri žilni okvara otežuje droge. V desnem srčnega popuščanja nachalnyhproyavleniyah prikazanem primenenieantagonistov aldosterona (aldokton, spironolakton, veroshpiron) s svojo zmerno diuretik učinek kaliysberegayuschim deystviem.Ingibitory karboanhidraze (Diacarbum, fonurit) najbolj učinkovito preprečevanje edema, kot pri zdravljenju. Saluretics (hidroklorotiazid, furosemid, brinaldiks) uporabljajo zelo previdno da ne povzročajo zgoščevanje izpljunku, moteno mukociliarno potrditve, pljučne prezračevanja poslabšanja zaradi dehidracije.

6. sinteznih inhibitorjev angiotenzin plevralni encim (ACE) inhibitorjev: kaptopril, enalapril.

Rezultati študij zaviralcev ACE vplivajo na pljučno gemodinamikuneodnoznachny. Kaptopril ni v vseh primerih zniža tlak v ICC, medtem periferni upor in sistemski arterialnoedavlenie zmanjšala. Po drugi strani pa je hipotenzivni učinek IWC kaptoprilav opazili pri bolnikih s hudo hipoksemijo ali sochetaniis terapijo s kisikom.

Posebno mesto v zdravljenju zdravila vzeti srčne glikozide. Dvomi v primernost njihove uporabe v zdravljenje drog trenutno vremyapodvergaetsya razprave. Sodba obseg vključuje mnenja iz polnogoisklyucheniya srčnih glikozidov iz terapije z zdravili za obyazatelnogovklyucheniya zapletenih terapevtske ukrepe PM. Glede na pozitivne rezultate avtorjev mora poluchennyemnogimi glikozidoterapii LSpri tuberkuloza razpravljali o možnosti za morebitne ispolzovaniyaserdechnyh glikozidov.

dekompenzirano zdravljenje odvisnosti od drog je začela z intravenskimi vvedeniyaserdechnyh glikozidov (Korglikon 0,06% - 1,0 ml na dan, strofantin0,05% - 0,5 ml na dan) - nadalje prehajata v majhnih drog dozytabletirovannyh (izolanid, tselanid) - 1- 1/2 tablete na dan. Za dinamični nadzor EKG izvaja od leta terapevticheskayadoza srčnih glikozidov pri bolnikih z drogami, ki so blizu strupena. Bolnyetuberkulezom pljučnih zapleteno PM zadovoljivo perenosyatnebolshie glikozidi odmerka intravensko dober učinek otmechenpri uporabo srčnih glikozidov pri kapljicah (odmerek podbiraetsyaindividualno).

Vidno privlačnost drog pripada kisika terapijo, kotorayanormalizuet pulmonalna in sistemsko hemodinamskih, naprave receptorja vosstanavlivaetchuvstvitelnost celic do drog. Prinachalnyh PM motenj ali za njeno preprečevanje ispolzuyutuvlazhnennuyu 40-60% zmes kisika in zraka z visoko krmo skorostyuego (do 6,9 l / min). Če dekompenzacije Izrazil dyhatelnoynedostatochnosti in kisika dovaja pacientu pri koncentraciji 28-34% ali masko skozi kateter po stopnji 1-4 l / min.

V hudi klinični situaciji je prikazana dolgo (nočni) malopotochnaya kisika. Trajanje po raznyhavtorov zdravljenj 15-17 ur na dan 1-2 l / min z nosno masko ali bolnikov s tuberkulozo kanyuley.U T.Ya. Ilyina (1992) priporoča 24-35% kontsentratsiikisloroda za neprekinjeno dovajanje kisika. Bolnikov nespetsificheskoylegochnoy patologija zapleteno PM z dekompenzacije primenyayutbolee visoke koncentracije kisika. V vseh primerih, kisloroddolzhen se navlaži. Močno priporočamo bolnikom sdekompensirovannym PM vdihavanja 100% kisika, lahko privestik zaviranje dihalne sredini in razvoja hiperkapnična kome.

Uporaba hiperbarično terapijo s kisikom iz bo dala dobre bolnikov rezultatyu s kompenzirano zdravil, negativna - če dekompensirovannomLS. Verjetno, je obljubil, da je treba upoštevati: plazmaferezo, limfotsitaferez, eritrotsitaferez, hemosorption.

III. Izboljšanje funkcijo bronhialno drevo

Da bi izboljšali delovanje bronhialnega vejevja sleduyuschiegruppy uporabljajo droge: bronholitiki- drog, ki obnavljajo hormonske mukotsiliarnyyklirens- Products- antibiotikov in sulfonamidov.

Bronhodilatatorji mehanizem delovanja je razdeljena v tri skupine:

1. adrenolytics (salbutamol, terbutalin, berotek, saventol), ki se hitro obrezana bronhospazem imajo profilakticheskimantiallergicheskim akcijski vzporedno za zmanjšanje tlaka v MKK.Udobnaya obliki - inhalatorje z napravo za merjenje porabe. Prolongirovannyytabletirovanny Spiropent drog prav tako stimulira tsiliarnuyufunktsiyu in bolniki s srčnimi aritmijami in nedostatochnostyukrovoobrascheniya dobro prenašajo. Kardiotoksičnimi neželeni učinki so verjetno otmechenypri uporaba neselektivnih beta stimulansi (izadrin, alupent), tako da pri bolnikih s pljučno tuberkulozo zdravil uporabimo rezhe.Pri imenovanje beta2-stimulansov (salbutamol) v veliki dozahmozhet opazili odpornost ali nasproten učinek.

2. Cholinolytics (atrovent, Troventol) praktično brez pobochnyhdeystvy atropin in zato zelo učinkovita pri bolnikih s tuberkulozo.

3. Methylxanthines (teofilin skupina) terapevticheskogodeystviya mehanizem, ki leži v blokado adenozin retseptorov.Krome bronhodilyatiruyuschego učinkom zmanjšuje teofilin tlak ICC izboljšuje mukociliarno pred. Najbolj učinkovita uprava privnutrivennom. Pri bolnikih s tuberkulozo PM tselesoobraznoprimenenie podaljšanim metilksantinov (teolong, eufilong, teopek, teodel et al.). Neželeni učinki metilksantinov lahko bytv motnje prebavnega trakta in epileptiformnyhpripadkov. Pri sočasni ledvic, Methylxanthines odmerek jeter pozhilomvozraste zmanjša za polovico.

V zadnjem času razvili kombinirano bronholiticheskiesredstva: eudur (teofilin in terbutalin), berodual (berotek + atrovent).

Droge, ki zmanjšujejo mukociliarno vratar.

Mukociliarno razdalja ima velik vpliv na bronhialnuyuprohodimost, prezračevanje in na koncu gemodinamikulegkih na bolnike s tuberkulozo. Perspektivni poiskati orodja za izboljšanje proizvodnje sluzi in stimulira tvorbo surfaktanta (skupina bromheksin). Visoka viskoznost izpljunka je pokazaniemdlya ciljni mukolitike - kalijev jodid 3% - eterična olja (prednostno inhaliranje). Učinkovita raba alkalijami vdihavanju.

V primerih, ko je to potrebno, da se zmanjša boleče kašelj, mozhnoispolzovat prepovedanih antitusiki - glauvent, libeksin, tusupreks. AG Khomenko et al. (1991) je bila uporabljena z E2 (prostenon) dobro rezultatomprostoglandin o odpravi kršitev bronhialnoyprohodimosti bolnikov TB s sočasnim KOPB.

Nespecifične antibiotično zdravljenje pri bolnikih tuberkulezomeffektivna zmanjšati vnetni odziv ne le v legochnoytkani, ampak tudi v bronhialno drevo. To velja kratkosrochnymikursami temelji na občutljivosti drog flore. Odnakoneobhodimo pozorne na možnost razvoja antibiotiki pobochnyhdeystvy: dysbiosis, imunskimi motnjami, alergijske reakcije.

Pri zdravljenju nespecifičnega vnetja pri bolnikih z primenyayutglyukokortikoidy drog. Po TJ Ilin (1992) glyukokortikoidyu tuberkuloze pri bolnikih s PM pospeševanje resorpcije vospaleniyav pljučnega tkiva, sluznice traheobronhialnega drevesa, snimayutbronhospazm, motenj prezračevanja, izboljšanje alveolarno prezračevanje, hipoksemije in podtlaka v ICC. Nekatere dostoinstvomyavlyaetsya njihovo sposobnost za eliminacijo ognjevzdržnih srčne glikozide diuretik, običajno uporablja pri bolnikih z LS. Rekomenduetsyasvodit neželeni učinki glukokortikoidov na minimum po ispolzovaniyakorotkih tečajev in racionalnih odmerkov drog. Ko PM in refraktornoynedostatochnosti žilni primerno prednizolonav 15 na dan, 7 dni mg s hitro (v 3 dneh) otmenoypreparata. Lahko uporabite prednizolon začenši od 25-30 megavatov na dan znižati odmerek 5 mg vsakih 3-4 dni. Ko dekompensirovannomLS prednosten glukokortikoidi z bolj izrazitim diureticheskimeffektom (deksametazon, polkortolon). Ko bronhoobstruktivnomsindrome najbolje uporabiti v obliki aerosolov glukokortikoidov.

IV. Sprememba krvi reologije

Pomembno pri zdravljenju bolnikov z drogami je spremeniti reologicheskihsvoystv krvi. V ta namen je pri bolnikih s tuberkulozo primenyaetsyageparin. Poleg tega upoštevajte antiagregantnyesvoystva antialergijsko zdravilo. Heparin dajemo subkutano 5000 U ezhednevnodo 30 dni. Hkrati se zmanjša viskoznost krvnih proizvodov izgruppy kalcijevih antagonistov Sydnopharm.

Preprečevanje V. hipoksične miokardnega distrofije

Preprečevanje hipoksičnih miokard distrofija predusmatrivaetprimenenie nadalje sredstva za izboljšanje moči infarkta so: anaboličnih hormonov, kalcijev pantotenat, tokoferol, Aevitum, cocarboxylase, ATP, kalijevi pripravki, inzulin z glukozo, sulfokamfoklin, vitamina C.