Atopičnega dermatitisa: obrazložitev postopen pristop k zdravljenju

epidemiologija
Veliko število študij je pokazala, da se je razširjenost krvnega tlaka, najprej diagnosticiran kot otrok v prihodnosti kaže pri odraslih, je v predelahot 45 do 60% in tveganje za nadaljnji razvoj svoje respiratornyhsimptomov alergijo je 40-60% (senenim nahodom - 41,5% , sezonnyhrinitov - 25%, atopični astma - 25%) [2]. Po ofitsialnoystatistiki v Rusiji AD zboli prvič na 240-250 chelovekna 100.000 anketiranih. [3] Ti podatki bistveno prevoskhodyatizvestnye prej in potrditev, da krvni tlak postane znachitelnoyproblemoy, vstajanje pred javnega zdravja, zlasti etokasaetsya otrok in mladih, rojenih po letu 1980 [2].

patogeneza
AD patogeni podlaga obsegajo dedne obuslovlennyeIgE-posredovane alergične reakcije so sledstviemsensibilizatsii organizma na različne skupine ekzoallergenov [4] .Na razvoj in potek AD premorbidnyefaktory pomemben vpliv, tj genetska predispozicija za oblike dedovanja alergij spoligennymi. Poleg tega prenaša na nasledstvune bolezni kot take, ampak niz genetskih dejavnikov alergijske bolezni [5].
Posebne študije [6], da genski kontrolza skupno sintezo IgE je glavni dejavnik razvitiiAD. Pokazalo se je, da je glavni recesiven lokus določajo vysokiyuroven IgE v serumu, vpliva na razvoj različnih bolezni simptomovatopicheskih. V primerih, ko bolnik trpi tolkoastmoy ali le krvni tlak, je učinek večji gena podobnih retsessivnymnasledovaniem. Če se pridruži seneni nahod, je verjetno, da je co-prevladujoči dedovanje. Izkazalo se je, da prisoedineniek dodatni klinični simptomi atopija spremljali prisotnost prevladujoč vpliv [5]. V zadnjih letih obnaruzhenasvyaz atopijskih bolezni z nekaterimi histokompatibilni antigeni glavnogokompleksa, zlasti atopični dermatitis nameščen antigenov polozhitelnayaassotsiatsiya HLA A24, -V5, -V9 in -V12 -V27. To je bilo, da dejstvo, da imunske reakcije sistemyna antigen ni mogoča brez večjih sistema histokompatibilnega, kakor sodelovanju celic v sistemu imunskim odzivom, če priuchastii antigene HLA [7,8]. Sodelovanje Zadnji podatki svidetelstvuyutob v patogenezo AD mehanizmov genske uredbe immunnogootveta povezanih s HLA-marker [9].
Za izvajanje IgE odvisno imunski odziv in videz klinicheskihsimptomov mora biti vpliv različnih škodljivih vneshnihi notranjih dejavnikov, imenovani dejavniki tveganja, ki otnosyatsyapatologiya in toksemije nosečnosti, neskladnosti z dieto in razlichnyezloupotrebleniya med nosečnostjo in dojenjem, zgodaj iskusstvennoevskarmlivanie, socialni in okoljski dejavniki, in drugih. Vazhnoeznachenie tvorbo krvnega tlaka funkcionalne motnje kishechnogotrakta gastrointestinalno (GI) traktu, kot dysbacteriosis in različnih refluxes V, diskineziizhelchevyvodyaschih routes- kronične gastrointestinalnih bolezni, ki povzročajo povečan preobčutljivost in določajo tempyformirovaniya alergijskih bolezni kože, kot tudi infekcija prisotnost ochagovhronicheskoy, motenj povezovalno funkcijo nervnoysistemy itd Veliko vlogo pri razvoju in vzdrževanju krvnega tlaka igraetparazitarnaya invazijo. Patogeni učinki paraziti svyazanokak z patologije lokalizacijo organov (predvsem prebavil) in njihov vpliv na imunski sistem. Zlasti produktyzhiznedeyatelnosti helminti ter njihovi toksini povzročijo aktivacije immunokompetentnyhkletok, hiperprodukcijo imunoglobulinov, zlasti IgE in takzheobrazovanie imunskih kompleksov in T poškodbe celic zvenaimmuniteta.

Diagnostična merila za AD
Ponudila delavnico na krvni tlak v Veliki Britaniji (1994):
1. Tipična kožne spremembe lokalizacija: koleno sgiby- podkolennyeyamki (glej sliko 8 miniatlasa, z 162 ...) - sprednjo površino gležnja-sheya- obraz.
2. Družinska anamneza: prisotnost astme ali senenega nahoda, ali katerokoli atopičnega bolezni v bližnji sorodniki.
3. težnja do suho kožo, še posebej v zadnjem letu.
4. Vidni znaki dermatitisa v gube (ali na licih, čelo, zunanje površine okončin pri otrocih, mlajših od 4 let).
5. manifestacija bolezni v zgodnjem otroštvu (do 2 let).
Razpoložljivost srbenja s tremi ali več vysheperechislennymipriznakami.

Pomembni dejavniki prispevajo k razvoju AD, yavlyayutsyatakzhe pogoste bolezni dihal, zlasti v zgodnjem otroštvu, prisotnost bolnikov z žarišč kronično okužbo v nazofarinksa in polostirta. Te bolezni prispevajo k nastanku bakterijske povzroči preobčutljivost hyperproduction IgE. Direktna zavisimostmezhdu Vsi IgE in prisotnost bakterij žarišča infektsii.Tak Pri bolnikih z alergijskim dermatoze ob hronicheskoyinfektsii lezije, serumski celotni IgE je 3-krat večja kot pri otrocih s allergicheskimiporazheniyami brez kožnih lezij kronično okužbo [4, 5, 10]. Prichemnaibolee pogosto označeni preobčutljivost na stafilokoki in gribamroda Candida in Pityrosporum ovale. Prisotnost žarišč hronicheskoyinfektsii spodbuja vztrajnost in ponavljajoče potek AD.
Razvrstitev možnega delovanja lokalnih kortikosteroidov (Miller, Munro)

Slab (razred 1)
Fluocinolon acetonid 0,0025%
Hidrokortizon 0,1-1,0%

Povprečje (razred 2)
Alclomethasone dipropionat 0,05%
Bethamethasone valerat 0,025%
prednikarbat
Klobetazon butirate 0,05%
Desoxymethasone 0,05%
Fluocinolon acetonid 0,00625%
Fluokortolon (heksanoat 0,1-0,25% + pivalat 0,1-0,25%)

Huda (stopnja 3)
Betametazon dipropionat 0025%, 0,05%
Betametazon valerat 0,1%
Budezonid 0,025%
Desoxymethasone 0,25%
Diflukortolon valerat 0,1%
Fluocinolon acetonid 0,025%
Flucinonide 0,05%
Hidrokortizon butirat 0,1%
Metilprednizolon aceponat 0,1%
Mometazona furoat 0,1%
Triamcinolon acetonid 0,1%
Flutikazon 0,005%

Huda (stopnja 4)
Clobethasole propionat
Diflukortolon valerat 0,3%
Halcinonida 0,1%
Tudi dejavniki prispevajo k razvoju atopije in chastnostiAD vključujejo različne alergene, dražila in infekcijam [11, 12].
Številne študije so pokazale, da so vodilni položaj, pischevyhi inhalacijskih alergenov v nastanek krvnega tlaka. V začetku detskomi predšolskem obdobju so najpogostejše alergene hrane, in v starejših starostnih skupinah - pri vdihavanju [13, 14] .Nezrelost in pomanjkanja diferenciacije funkcij različnih otdelovZhKT prispevajo k temu, da alergije na hrano pri otrocih razvivaetsyachasche kot odrasli.
V bistvu hrana alergija - vhodna preobčutljivost, ki zaradi podobnosti nafone antigensko strukturo in razvoja perekrestnyhallergicheskih reakcij tvorjene drugimvidam preobčutljivosti na alergene (cvetni prah, gospodinjstvo, epidermalne) [5]. Izkazalo se je, da je pojavnost alergije na hrano v prvih 5 letih življenja prevaliruetnad vdihavanju več kot 6-krat. Poleg tega je 30% otrok z alergijo stradayuschihpischevoy dokazano posredujejo IgE preobčutljivosti, postanejo odporne na dieti za 3 leta in 40% - v techenie6 let, medtem ko je 53% - v 12 letih po okolici obosnovannyhindividualnyh prešitih dietah. Ti podatki dopolnitelnosvidetelstvuyut tem celo gensko se determinirovannyeallergicheskie manifestacije mogoče preprečiti eliminatsionnymimeropriyatiyami ki odpravlja stik z vzrokom in pomemben alergen [5]. Čeprav je količina informacij, ki kažejo na odnos hrane allergiis BP, izgleda zelo prepričljivo, moramo priznati, da mnogiepatsienty, predvsem odraslih, ne povezujejo poslabšanje kožnim protsessas prehrane kršitev [11, 15].
Neposredni učinek inhalacijskih alergenov, da razvitiekozhnyh manifestacije je potrdil določanje obliž testovs ekstrakta pršice na že poškodovanih bolnikih uchastkikozhi AD, ki izhaja v opazovanem označeno obostreniekozhnogo postopka [16]. Izkazalo se je, da je najbolj pomembno vlogo pri razvoju vzdrževanje krvnega tlaka spada v gospodinjske alergenov: pršice domashneypyli, večina gospodinjstev prah, ščurkov in epidermalni igribkovym alergene. Pršice Dermatophagoides pteronissinuspredstavlyaet glavni antigenski pogled gradivo matične pyli.Est da poslabšanju procesa kože s pridruženimi AD KAKS celotne izpostavljenosti inhaliranje pršice kot uc neposrednem stiku s kožo [17]. Znatno Rolv razvije AD ima tudi preobčutljivost na plesni, ki vključujejo Penicillium, Aspergillus Cladosporium, Alternaria, Mucor, itd Nekatere od teh gliv razmnožujejo z sporoobrazovaniyakruglogodichno (npr Aspergillus, Penicillium), druga stanovanjska rastline -. Pomlad, poletje in padec (npr Cladosporium, Alternaria) [11]. Bolniki, ki so preobčutljive na plesni, bolj pogosto kot drugi, da so spremembe na koži, harakternyedlya glivične okužbe, ki Pityrosporum ovale povzročajo. Pyltsevyeallergeny imajo tudi velik vpliv na razvoj kože isoputstvuyuschih manifestacije dihal pri bolnikih z AD. Vendar dalekone vedno za te bolnike je značilno sezonsko menjavanje odpustov retsidivovi krvnega tlaka, povezanega z potresanje rastlin, pri nekaterih bolnikih, kljub prisotnosti preobčutljivosti na cvetni prah alergene, kožo otmechaetsyaklinicheskaya proces remisije, vendar pa hkrati prisutstvuyutklinicheskie simptome senenega nahoda v poletnih mesecih. V protivopolozhnostetomu smo opazili bolnikov z akutno poslabšanje AD v sezoni pollinatsii na pritekajo brez respiratornih manifestacije senenega nahoda.
Eden od dejavnikov tveganja za razvoj kožnih manifestacij AD, osobennotyazhelyh oblike, ni utemeljen in ga pogosto nenadzorovano primenenielekarstvennyh droge ali njihove kombinacije. Po eni strani, etosvyazano nizko kvalificirani strokovnjaki na tem področju in vloga raznih zdravil neznaniemetiologicheskoy skupin pri razvoju AD, in na drugi strani, je razširjenost samozdravljenje, obuslovlennogodostupnostyu veliko število farmacevtskih brez recepta preparatovna naš trg. Antigenski lastnosti zdravila zavisyatot njegovo sposobnost konjugat s serumskih proteinov in tkiv [5]. Značilno je, da je protein konjugiran na ne naredi droge in ihmetabolity. Ugotovljeno je bilo, da so ta zmožnost angidridykislot reaktivni aromatov, izocianate, izitiotsionaty, merkaptani, kinoni oxazolones. Relativno dobro raziskano metabolitpenitsillina oksazolon penitsilloilovoy kislino, ki reagiruyas epsilon-amino skupino lizina aminokisline na nosilni protein, obrazuetstabilnuyu vezjo in postane vysokoantigennym [11].
Naše ugotovitve so pokazale, da so vzrok-pomembnejša alergeni so pacienti netoleranca drog z AD antibiotik (v 87% primerov) penicilina in njegovih polsintetične derivati, sulfa Products- lokalni anestetiki, nesteroidna protivovospalitelnyepreparaty B intolerance vitamini drog preparatovmozhet očitna eksacerbacija BP angioedem in urtikarijo, napadi oteženo dihanje. Ta visok odstotek reaktsiyna antibiotikov pri bolnikih AD je verjetno povezano s prisotnostjo sensibilizatsiik glivičnih alergeni kot eksogeni (Alternaria, Cladosporium, Penicillium) in endogene (Candida albicans, Pityrosporumovale), ki imajo skupne antigenske lastnosti z antibiotiki [18].
Ko pride do neuravnoteženosti v krvni tlak Th1- / Th2 celic nespetsificheskogoimmuniteta kršitve si pregradnih lastnosti kože, kar pojasnjuje podverzhennostbolnyh AD različnih infekcijskih procese, virusov, bakterij in povzročajo glivice.
Za virusne infekcije vključujejo herpes simpleks, norice virusborodavki in mehkužke [15,19]. Virusne okužbe ubolnyh krvni tlak, pogosto razširjeno in bolj hudo kot pri zdravih ljudeh.
Površinske glivične okužbe kože in pogosto vstrechayutsyana proti BP. Jones et al. [20] pokazala trojno uvelicheniechastoty kožnih okužb s Trichophyton rubrum, sredipatsientov povzročene z AD primerjavi neatopična kontrol gruppami.Uroven kontaminacija kože s kvasovkami glive suschestvennovyshe v difuzni obliki in krvni tlak pri odraslih je v korelaciji s nalichiemspetsificheskih IgE protiteles proti Candida albicans [21]. Pityrosporumovale (Malassezia furfur), lahko deluje tudi kot patogenapri atopični dermatitis. Piturosporum soboylipofilny ovale je gliva kvasovka, ki niso povezani s dermatofiti, y zdorovyhlyudey predstavi na koži v obliki spore, ki tvori. Skupaj z TEMON lahko pod ugodnimi okoliščinami za to transformirovatsyav micelija obliko, kar povzroča patološko izmeneniyana kožo. Številni avtorji so pokazale, da bolniki z AD, zlasti prilokalizatsii Postopek kože na prsih, na glavi in ​​vratu volosistoychasti specifičnih IgE antitelak Pityrosporum ovale določi v krvi, ki se ujemajo s pozitivno kozhnymitestami svojo ekstrakta [22]. To tudi svidetelstvuetv prednost neposredne vpletenosti Pityrosporum ovale v razvitiiAD. Namen sistemske in aktualnih protiglivična sredstva, kot so ketokonazol, bistveno izboljšala krvnega tlaka [15].
Eden izmed bistvenih vzrokov za ponavljajoče se seveda BP yavlyaetsyatakzhe znaten razvoj patogenih mikroorganizmov v poverhnostikozhi zaradi prisotnosti aktivnih adhezini sestavljene kletochnoystenki mikroorganizmov, ki podpirajo bakterijski sensibilizatsiyui hyperproduction IgE [21,23].
Največja pozornost je namenjena vlogi Staphylococcus aureus v razvitiiAD posebno hudih oblik njej. Znano je, da bolnyhAD Staphylococcus aureus (St. aureus) je v 80-95% prevladujoči mikroorganizem opredeljena v prizadetih predelih kože. Gostota St. aureusna nespremenjena koža AD bolnikov lahko doseže 107 na 1 cm2 kolonieobrazuyuschihedinits [15, 19, 21].
Nedavne študije kažejo, da je St. aureus sposobenusilivat ali ohranijo vnetje kože bolnyhAD, pri čemer proizvajalec enterotoksinih s svoystvamisuperantigenov stimulacijo T-celično aktivacijo in makrofagov.Poskolku yavlyayutsyaproteinami stafilokokni enterotoksini v naravi z molekulsko maso 24-30 kDa, je bilo predlagano, da so lahko nastopajo kot alergeni. Glavni toksin izloča St. aureus, ki enterotoksina A, B, in eksfoliativnyytoksin stafilokokna toksin šok sindrom 1. 57% bolnyhAD označene specifičnih IgE protiteles v teh enterotoksinih [19,24].
Nekateri avtorji so mnenja, da je imenovanje sistemnyhantibiotikov bistveno zmanjša pojav krvnega tlaka, kar je verjetno posledica njihovega zaviralnega učinka na superantigenov St. aureus [17]. Po naših podatkih, sistemsko antibiotično zdravljenje kupiruetobostrenie sekundarna okužba kože, vendar hkrati usugublyaettechenie dermatitis, ki je lahko posledica navzkrižno sensibilizatsieyk plesni.
Immunopathogenesis BP lastnosti genetsko zaprogrammirovannogoimmunnogo odziv na antigene, ki lahko igrajo vlogo atopicheskieallergeny in aktivatorji sekundarne infekcije - virusi, bakterije gribyi pod različnimi izpostavljenosti faktorov.Dlitelnaya izzove antigenski stimulacija Th2 celic produktsiyaallergenspetsificheskih IgE protiteles, degranulacijo mastocitov , eozinofilnega infiltracija in vnetje, krepi povrezhdeniemkeratinotsitov zaradi praskanja - vse vodi k je kronična skupaj koža muvospaleniyu z AD, ki igra ključno vlogo pri patogenezekozhnoy hiperreaktivnost [15, 19].
Tako je podlaga krvnega tlaka trije glavni pogoji. 1.Geneticheski deterministični nagnjenost k razvoju odziv IgE-oposredovannogoimmunnogo. 2. Učinek različnih zunanjih dejavnikov (faktorovriska, alergen, sproža, itd) in intrinzičnih faktorjev predraspolagayuschihk izvajanje tega odziva. 3. Neposredno izvajanje immunnogootveta vodi do klinične manifestacije AD.

zdravljenje krvnega tlaka
Kljub sedanjih pristopov pri določanju immunologicheskihi patofiziološke procese, ki se pojavijo, ko krvni tlak ostaetsyamnogo vprašanja v zvezi z razvrščanjem, diagnostični kriteriji, mehanizmi krvnega tlaka, ki zahtevajo nadaljnjo izucheniya.Segodnya je jasno, da je krvni tlak - je večfaktorska bolezen, ki ima v svojem jedru genetska nagnjenost k alergije, kompleksne imunski mehanizmi alergični vospaleniyav ciljni organ - koža, pogosto vplivajo tudi slizistuyurespiratornogo trakt.
Nekaj ​​napredka pri razumevanju mehanizmov allergicheskogovospaleniya odpira nove možnosti v razvoju patogeneticheskihmetodov zdravljenja AD iz. hipoalergenske prehrani, razstrupljanja, antihistaminiki, pomirjevala, encima, različnih zunanjih pripravkov [25]: ugotovljeno v študiji različnih organov in uporabo sistemobosnovyvayut pri zdravljenju bolnikov s široko paleto lechebnyhmeropriyaty, od katerih so nekatere postal znan kot tradicionalna multifaktorska patogeneze koncept kršitve ADI. Po študiju sovremennyepodhody na terapije AD, kakor tudi, da uporabljajo svoje izkušnje poluchennyyv proces dolgoročnega spremljanja bolnikov z atopijskim dermatitisom je bil stik razvija in enim samim zdravljenje algoritma BP kotoryyosnovan predlagala postopno uporabo naslednjih osnovnih načelih: 1) primarno preprečevanje senzibilizacije bolnikov (eliminatsionnyerezhimy) - 2 ) lajšanje akutne zabolevaniya- 3) zasostoyaniem nadzor alergično vnetje (osnovno terapijo) - 4) korrektsiyasoputstvuyuschih zabolevanij 5) korekcijski immunologiches njihove kršitve, ki spremlja AD.

Primarno preprečevanje preobčutljivosti bolnikov
Zdravljenje Krvni tlak je treba začeti z odpravo povzročajo alergeni, ki vključuje uporabo prehrane izločanja in ohranitelnyhrezhimov. Diet terapija temelji na izključitvi živil bolnogoneperenosimyh in gistaminoliberatorov izdelkov je osnova etiopathogenetic zdravljenje bolnikov z AD, takkak pokazala, da se tudi genetsko določena allergicheskieproyavleniya mogoče preprečiti z dejavnostmi na izpadanje, se izogibajte stiku z vzročno-pomemben alergenov. Pomimoeliminatsionnyh diete so najpomembnejše in eliminatsionnyeohranitelnye načini, je za izvedbo sanitarne in gigienicheskihmeropriyaty prebivališče, kraj dela, itd Na primer, bolnik z preobčutljivosti na pršice in Dermatophagoidespteronissinus, farinae morali spremeniti perja blazine in odeyalana sinteponovye ali uporabo protivokleschevye spodnje perilo ali primenyatakaritsidnye sredstva za obdelavo posteljnino in čiščenje preprog, za izvajanje dnevno mokro čiščenje prostorov, itd

Lajšanje akutne bolezni
Bolniki z izrazito poslabšanje procesa kože, protekayuschims pojavov eczematization, hipertermija, limfadenopatija, simptomamiobschey zastrupitev, še posebej, ko pritrditev sekundarne okužbe, v bolnišnico. V takih primerih je treba provoditdezintoksikatsionnuyu terapija namenjena aretirali ostrogosostoyaniya. V ta namen, proizvedena parenteralno (vnutrivennoekapelnoe) dajanje gemodeza, antihistaminiki 1 gopokoleniya (klemastina, Chloropyramine) in sistemske glukokortikosteroide (GCS) (betametazon, deksametazon). Največje dozasistemnyh kortikosteroidi tečajne ne sme presegati 64 mg na deksametazon.Pri zagonov pioderme kaže lokalno in sistemsko antibakterialnayaterapiya, ki ga je treba izvajati v ozadju intravenozno dezintoksikatsionnoyterapii mogoče preprečiti poslabšanje protsessana kožno dajanje antibiotikov. Izbira sistemskih antibiotikov provoditsyas upoštevamo farmakološko zgodovino in bakteriogrammy, predpochtenieotdaetsya makrolide. Na trajanje zdravljenja z antibiotiki neprevyshaet 7-10 dni. V primeru hudo poslabšanje procesa bolnympokazan terapevtskega plazmaferezo. Na poslabšanjem simptomov poteka bronhialnoyastmy izbiro ustreznega osnovnega zdravljenja.

osnovna terapija
Po lajšanje akutne dermalne Postopek provoditsyaindividualny pacientov izbirnega osnovno terapijo, ki je sestavljeno antagoniste vnaznachenii receptorjev H1, antihistaminik drog, ki ima, poleg antihistaminike ukrep sposobnostyutormozit ciljne aktiviranje alergija celice membranostabiliziruyuschihpreparatov- aktualnih steroidi lahko inhibira aktivnostallergicheskogo postopek neposredno na kožo. Osnovna terapiyanaznachaetsya v kompleks z velikimi terapij enake kot profilaktično zdravljenje v rehabilitacijskem obdobju.
Antihistaminiki. Uporaba retseptorovv H1-antagonisti kot osnovnih zdravil za zdravljenje AD upravičena vazhneysheyrolyu histamina v mehanizmu pruritusa z AD. Zgodovinsko slozhilostak, da je eden od prvih učinkovitih antihistaminiki uporabljajo za zdravljenje različnih alergijskih bolezni, bylipreparaty 1. generacije klemastina, Chloropyramine. Sedativnogoeffekta prisotnost pomeni, da so nujno potrebne v nekaterih kliničnih situacijah, kot so krvni tlak, ki ga spremlja izčrpavajoče srbenje, izboljša nočni čas in precej moti spanec. Suschestvovanieinektsionnoy oblike teh zdravil jih lahko vključi v dezintoksikatsionnyeskhemy zdravljenja pri bolnikih s hudo AD.
Če je obdobje akutnih drog AD izbire antigistaminnyepreparaty 1. generacija je subakutni obdobje naznachatudobnye bolje uporabiti, ne povzroča sedacije antigistaminnyepreparaty 2. generacije: loratadin ebastin, cetirizin, fenistil drugi v običajnih terapevtskih odmerkih. Pogosto kombinirovatprimenenie droge 1st droge generacije z 2. generacije, ki zagotavlja potrebno pri teh bolnikih sedacije ipotentsiruet trdnost in trajnost ukrepa antihistaminik.
Membranska pripravki. Za droge te skupine primenyaemymdlya treat oglasov, ketotifen in drog kromoglikonsko kislino, ki ima podoben mehanizem delovanja: da stabilizirajo membranytuchnyh celice in zavirajo pretok kalcijevih ionov v celice, vsledstviechego blokiran alergično reakcijo obuslovlennoyvzaimodeystviem protitelesa na antigen. Membranostabiliziruyuschiepreparaty so dodeljeni v povezavi z glavnimi metode zdravljenja in kot preventivno zdravljenje za dolgotrajno reabilitatsionnomperiode (kromoglikonsko kisline za 1-2 mesecev, ketotifena vsaj 3 mesece, včasih več let).
Lokalnimi kortikosteroidi. Aktualne kortikosteroidi sta zgodaj, tako l'pozno fazo alergijska vnetja. Mehanizem protivovospalitelnogoeffekta teh zdravil blokade fosfolipaze A2, torej zmanjšanje proizvodnje levkotrien vyrazhennyyi dolgotrajni vazokonstrikcijo inhibicija sinteze glucosaminoglycans, kolagena in elastina, povečana vezavna histamin in drugihmediatorov, znižane izmet lizosomski encimi zmanjšanje povrhnjica Langerhansovih celic mastocitov, in tako naprej. d. V skladu z evropsko EU klasifikacijo dejavnosti lokalnih kortikosteroidov siledeystviya so razdeljene v 4 razrede: šibka, srednja, silnyei zelo močna (glej tabelo).. Izbira zdravila je odločno stadieybolezni, vnetje fazo in stopnjo kožne manifestacije.

korekcijski soobolenj
Zelo pomemben korak pri zdravljenju bolnikov z AD je soputstvuyuscheypatologii popravljanje in fokusi kronične okužbe, ki ga izvedemo v skladnosti s standardi ICD-10. Med opredeljene narusheniyveduschee mestu pri bolnikih AD zasedajo gastrointestinalne bolezni, črevesja chastnostidisbakterioz. Kot je znano, običajna mikroflora kishechnikaigraet pomembno vlogo pri zagotavljanju zaščitno pregrado sluz kishki.Naibolee pomemben sestavni del črevesne mikroflore so laktobatsillyGG, saj zagotavljajo lokalno antigen-immunnyyotvet ustrezno sekretorni IgA, preprečevanje malabsorpcijski in tudi nadzor nad antigene absorpcije. Dokazano Raznymiavtorami da najučinkovitejši probiotiki, ki vsebujejo mlečnokislinske bakterije [26, 27]. V primeru parazitarnoyinvazii najprej imajo posebno lechenie.Uchityvaya visok odstotek nestrpnosti drog in vozmozhnoeotritsatelnoe učinek antibiotikov na kožnih obolenj pri bolnyhAD, predpiše antibiotike mora biti zelo ostorozhnostyui le, kadar je to nujno potrebno.

Popravek imunoloških motenj, ki spremljajo AD
Kot je znano, je osnova krvnega tlaka imunološki mehanizmi opredelyayuschiedisbalans Th1- in Th2 celic in prekomerna IgE. To obstoyatelstvoobosnovyvaet potrebo po različnih vrstah imunsko, katerih cilj je ureditev imunskega sistema. Najprej je eliminatsiyaprichinnyh alergene, ki se lahko štejejo kot prvo terapijo etapimmunomoduliruyuschey, ki vplivajo na spremembe tsitokinovogoprofilya od Th2 do Th1. Metode vključujejo imunski plazmafereze, alergenov imunoterapije, pravzaprav immunokorrigiruyuschiepreparaty in imunosupresivi.
Plazmafereza. Na učinkovitost za različne plazmaferezo allergodermatosis, zlasti krvnega tlaka, obstaja dovolj podatkov [28-30]. To izločanja smerna različnega patološkega produktov, ki nastajajo zaradi vorganizme kompleksne imunopatološke postopke, ki se nanašajo lezhaschihv tkiv alergijskega vnetja: antigene, protitelesa, imunskih kompleksov, alergijskega vnetja mediatorje, belkovostroy fazo itd
Alergen imunoterapijo (ASIT) je edinstvennymprimerom protialergijsko zdravljenje, ki deluje na ustreznih povezav vsepatogeneticheski alergični Postopek in dayuschegodlitelny profilaktičnega učinka po zaključku krogov zdravljenja s [31], G O sl ASIT dobro raziskano in izkazalo za respiratornyhproyavleniyah alergijo -? Alergijskega rinokonjunktivitisa bronhialnoyastme. Zaradi zmanjšanja tkiva tvorjen ASIT chuvstvitelnostik alergen pojavlja nižanja nespecifične tkiva hiperreaktivnost inhibicija pojavi simptomov alergijskega vnetja chtosvidetelstvuet podpira prilagoditev celic narave in tsitokinovogootveta od Th2 do odziva Th1. V dostopni literaturi je edinichnyesvedeniya o uporabi ASIT z AD, so precej protislovno: v odnihgovoritsya neučinkovitosti in nevarnosti te metode, v drugo - nasprotno, pozitivno vpliva tudi na kožo, dihalne manifestacije istega [32-34]. Izkazalo se je, da je narava kozhnyhproyavleny s krvnim tlakom in respiratornih simptomov pri bronhialni astmeimeet celotni T-celični imunski odziv, vendar različnih zornih uporabe. Alergijski odziv pojavi v tarčnem organu, ali kadar AD kožo ali sluznico respiratornega trakta pri allergicheskomrinite ali bronhialno astmo. V obeh primerih nablyudaetsyalokalnaya infiltracija Th2 celice izločajo provospalitelnyetsitokiny, pojavi epitelijske poškodbe, ki sledstviemallergicheskogo vnetje tkiva. Ta okoliščina obosnovyvaetprimenenie ASIT z AD, zlasti kadar skupaj s svojo respiratornoyallergiey.
Immunotropnye droge. V literaturi je dovolj informatsiio aplikacija imunomodulacija droge. Razlog za svoje bolnike primeneniyuu AD so chastoretsidiviruyuschaya nalichieochagov piodermija in kronične okužbe, torpid terapii.V tradicionalni literaturi opisuje tako pozitivne kot negativne opytispolzovaniya immunotropnyh različna sredstva, pogosto osnovannyyna osebni vtisi o medicinskih raziskovalcev: Priprave timicheskihgormonov rekombinantni g-interferona in interferona, tsiklosporinaA sod. številka immunomodulyatorovpri je strogo nadzorovana preskušanja krvnega tlaka omejena le s posameznim drog. Tukaj odinochnyesvedeniya testnih makrolidnih imunosupresivi - novogoklassa pripravki makrolidopodobnoy strukturo z znachitelnoyimmunosupressivnoy aktivnost. Ta skupina otnositsyaTakrolimus pripravki ali FR506, sprva poročali zatreti"bolezen presadka proti gostitelju". Vendar je hodeissledovany pokazala veliko immunosupressivnayaaktivnost in drugih bolezni. Ta skupina preparatovotnositsya askomicin derivata SDZ ASM 981. Zaradi himicheskoystrukture ta zdravila se lahko nanese na AD [35] .Ti droge so inhibitorji fosfodiesteraze 4, v siledeystviya so primerljivi s kortikosteroidi, vendar ne dajejo neželeni učinki svoystvenneGKS [36] . Izkazalo se je, da je uporaba mazila s takrolimusom uzhecherez 3 dneh zdravljenja zmanjšuje srbenje občutek. Ko etomna 3-7 dni pri zmanjšanju števila biopsij T kletochnyhi eozinofilnih infiltrati. Uporaba zdravila v techenie21 dnevih ni opaznih znakov sistemskega deystviya.Drugoy fosfodiesteraze 4 inhibitor rolipram sposoben ingibirovatgeneratsiyu CLA CD3 +-celic induciramo z stafilokoknim enterotoksinomV (Staph. Enterotoksin B) z zaviranjem sinteze IL-12, chtomozhet imela terapevtski učinek v primeru resnega AD [ 37]. Po naših virih, pozitivni učinki pri bolnikih z AD, singularnosti chastoretsidiviruyuschey pioderma dal polyoxidonium, diutsifon vključena v sistem kombiniranega zdravljenja: v skoraj vseh bolnyhnastupala vztrajno klinični odpust piodermijo in druge okužbe ochagovhronicheskoy.

zunanji terapija
Uporaba vseh zgoraj navedenih terapevtskih metod v tem gruppybolnyh, ne smemo pozabiti na sistematično zakozhey pravilno nego. Zunanji terapija je pomemben člen v kompleksnem programmelecheniya allergodermatozov. Njen namen mora biti strogo individualna, fit patofiziološko specifičnost in odrski kozhnogoprotsessa [38]. Z je lokalno zdravljenje doseže s serijo klinične in patofiziologicheskiheffektov: 1) protivnetno, antiallergicheskiy- 2) eliminatsiyabiologicheski aktivne snovi in ​​destruktivne substantsiy- 3) in mikotično ustraneniebakterialnoy infektsii 4) strukturykozhi predelava in microvessels (izboljšanje mikrocirkulacije in presnove vochagah uničenja, izločanje lichenification) - 5) zmanjšanje dalneysheeustranenie kože zuda- in 6) zmanjšanje ali odprava je suhostikozhi lezij, povečano vaskularno prepustnost-7) povy ix bele krvničke sposobnost prehajati v vnetnem ostrenja-8) pospeševanje regeneracije usnjice. Da bi dosegli uspehapri vodenje zunanje zdravljenje in preprečevanje zapletov neobhodimosoblyudat določeno doslednost pri uporabi lokalnega lekarstvennyhpreparatov oziroma na proces razvoja kože:
1. Pri akutnih vnetnih procesov vlažnega uporabimo losjoni, aerosole, mokro sušenje prelivi.
2. Pri akutnem vnetnim procesom ne vpijejo - losjonov, aerosolov, voda testo, praški, paste, kreme.
3. subakutni vnetnim procesom - kreme, paste, praški.
4. Pri kronični nespecifično vnetnim procesom - mazila, topla obloga.
5. Pri hudi infiltracijo v centre - mazila in kreme z keratoliticheskimisvoystvami.
6. Postopek korak regresijo kožnimi - mazila, maže in kremys biološki dodatki in vitamini [38].
Aktualne kortikosteroidi so zdravili za lecheniyabolnyh BP v akutnem obdobju, ko druga sredstva ne more podavitvysokuyu Activity alergijsko proces.
Lokalni pripravki, ki vsebujejo naftalen tudi razširjeni, katran, žveplo, Ichthyol, ASD [25]. Odmerjanje in pogostost primeneniyaetih zdravila odvisna od stanja kože in reguliruyutsyaindividualno s strani samih bolnikov. V primeru obvezne pritrdilnega zdravljenje piodermiiproizvoditsya kožnega antiseptično raztopino, odstranitev z obdelavo z mehurčkov ali briljantno zelenega uporabo fukartsinomi vključujejo antimikrobno sredstvo (mupiratsin, lokalno GCS z antibakterijsko delovanje - gentamicin + betametazona, itd). V prisotnosti glivične sestavnega dela dovolj effektivnymestnye Pripravki antimikotično aktivnostjo, kot terbinafin, naftifine, mikonazol, itd kombinirano mazil in krem ​​soderzhaschieGKS + protiglivično drog. V primeru sočasne seboreivolosistoy glave, ki je pogosto v kombinaciji z BP, primenyayutsyalechebnye šamponi s fungicidno aktivnost.
Trenutno veliko vrednost pri zdravljenju bolnikov z AD otvoditsyaispolzovaniyu različnih fizičnih dejavnikov, selektivno fototerapija, kdaj prejemali PUVA terapijo, in drugi. [25].
Preprečevanje poslabšanja AD je ključ do ugodnega techeniyazabolevaniya.

literatura
1. Evropska Alergija Wnite knjiga, UCB Inštitut za Allergy1997.
2. Williams H.C., Strachan D.P., maj RJ Chilhood ekcem: diseaseof v advantaged.//Br Med J 1994- 131: 406-16.
3. Balabolkin II, Efimova AA, Avdeenko NV s sod. Vliyanieekologicheskih dejavnikov na razširjenost in za allergicheskihbolezney otrok .// imunologijo 1991 4: 34-7.
4. Balabolkin II Grebenyuk VN Atopijski dermatitis pri otrocih .// M., medicine od leta 1999 238.
5. Smirnova GI Alergijske otroke .// M., bukev, ltd. 1998-299.
6. Sanford A.J. s sod. Genetski zemljevid cromosome 11q, includdingthe atopije lokus. Eur J Hum Genet 1995- 3: 188-94.
7. Naumov Yu, Konenkov VI, Alekseev LP iantigenov gen Struktura humanega HLA razreda I in II .// 1994- Immunology 2: 4-8.
8. Yazdovskiy VV HLA in alergijske bolezni .// Pulmonologiya1994- 4: 6-19.
9. Yazdovskiy VV, Voronin AV, SV Chukanov sod .// Svyazosobennostey imunski status bolnikih z HLA-fenotipa TAS. Tezisy1 th nat. Kongres RAAK, M. 1998.
10. Toropova NP, Sinyavskaya O. Ekcem in atopičnega dermatitisa pri otrocih .// Sverdlovsk1993- 3. ed. 447.
11. Pytsky VI Adrianov NV Artomasova AR Allergicheskiezabolevaniya. M., 1999- 455.
12. Revyakina VA Etiološko pomembno vlogo alergenov v razvitiiatopicheskogo dermatitis pri otrocih .// Alergologija 1998- 4: 13-4.
13. Balabolkin II Problem alergij pri pediatrični .// Ros. ped.zhurn. 1998- 2: 49-51.
14. Vorontsov IM Razvoj dietetika - ključna sestavina profilakticheskoypediatrii in otroštvo alergija .// Pediatrija 1997- 3: 57-61.
15. Leung D.Y.M. Trenutni Alergija In Clinical Immunology 1996-24-9.
16. Cabon N. in sod. Pišite alergijo na aeroallergens v childrenwith atopijskega dermatitisa: primerjava z alergijskim stiku dermatitis.//Contactdermatitis 1996- 35: 27-32.
17. Werfel T., Kapp A. Vloga okoljskih dejavnikov v theprovocation atopičnega dermatitis.//Allergy Clin Immunol 1999-11: 49-54.
18. Yarilin LG, Fedenko ES Latysheva T. Etiologija in patogenezatopicheskogo dermatitis. // Materia-Medica-2000- 1 (25): 3-18.
19. Leung D.Y.M. Imunologija atopijskega dermatitisa: a potentialrole za imunomodulacijsko therapies.//Clin Exp Immunol 1997-107 (Suppl.1): 25-30.
20. Jones H.E. Reinhard J.H., Rinaldi M. Klinični mycologicaland imunološko raziskava za dermatophytosis.//Arch Dermatol 1973-107: 217-22.
21. Maksimov AE Značilnosti mikrofloro kože in prebavil v bolnyhatopicheskim dermatitisu .// 1997. Diss. cand. med. Vede.
22. Lindgren L., Wahlgren C.F., Johans-sin S.G.O.et al. Occurenceand klinične značilnosti senzibilizacijo na Pityrosporum orbiculareand druge alergene pri otrocih z atopijskim dermatitis.//ActaDermato-Venerologica 1995- 75: 300-4.
23. Goto E., Alvarez V., Lopez. IgE G-proteinom sklopljen receptionsin vnetnega odziva. Immunologia 1993- 12 (3): 69-72.
24. Leung D.Y.M., HARBECK Z., Reisen r.f., Sampson H.A. Presenceof IgE protitelesa na staphylococal exotoxinus na kožo patientwith atopijskega dermatitisa: dokazov za novo skupino allergens.//JClin Invest 1993- 92: 1374-1380.
25. Samsonov VA. Znamenskaya LF Rezaykina SY, IV Melnyk, OV Kulchieva Pato-genetski pristopi k zdravljenju Alzheimerjeve .// MaretiaMedica 2000- 1 (25): 50-9.
26. Majamaa H., Isolaury E. probiotiki nov pristop pri themanagement hrane allergy.//J alergije Clin Immunol 1997- 99: 179-85.
27. črevesne dysbiosis, vzroki, diagnoza, uporaba bakterijskih biološka .// dlyavrachey pravicami in študentov 1999- M 44.
28. Vojnov AA Efferent terapija. Membrane plazmafereza. Petersburg, 1999-245.
29. Kungurov NV Andozhskii IV Daniel A., Denisov S.A.Vybor Postopek po plazmaferezo pri zdravljenju luskavice in neyrodermitomv ambulantno .// Proc. Dokl. 6 Conf. Društvo gemafereza.M., 1998- 63.
30. Potekaev NS s sod. Klinična in imunološka ocenjevanje bolnikov z AD plazmaferezau .// Vestn. Dermatitis. Venera 1991 8: 4-6.
31. JE Gushchin Alergijski vnetje in immunologicheskiykontrol .// M., Farmarus tisk. 1998 250.
32. Chait I., Allkins V., Odpust vseživljenjskega atopični dermatitisafter hiposenzitizacijo na hišni prah mite.//Practitioner 1985-229: 609-12.
33. Glover MT, Atherton DJ. Dvojno slepe nadzorom poskusno ofhyposensitisation da Dermatophagoides pteronissinus v childrenwith atopijskega dermatitisa. Clin.Exp Alergija 1992- 22: 440-6.
34. Heijer A. Hyposensitization z aeroallergens pri atopičnem eczema.//AllergolJ 1993- 2: 3-7.
35. Mrowietz U. makrolidni immunosuppressants.//Eur J Dermatol1999 Jul avg, 9 (5).
36. Hanifm JM, Chan S. J. biokemijsko in imunološka mechanismsin atopični dermatitis: nove cilje za nastajajoče therapies.//AmAcad Dermatol 1999, Jul. 41 (1): 72-7.
37. Santamaria L.F., Torres R., Gimenes-Arnau A.M. s sod. Rolipraminhibits stafilokokna enterotoksin-B mediirana indukcija thehuman receptor-nogama vračanje v bazo na T-lymphocytes.//J Invest Dermatol1999, jul, 113 (1): 82-6.
38. Zunanja zdravljenje atopičnega dermatitisa pri otrocih .// Metodicheskierekomendatsii ed. Kaznacheeva LF Novosibirsk, 2000- 50.