Okužbe z bakterijo Helicobacter pylori (HP)

INFEKTSIYAHELICOBACTER pylori (HP)

Epidemiologijo, diagnoza in zdravljenje

Etiologicheskayarol bakterije v razvoju peptične razjede verjetne dolgo časa. Leta 1893 goduvpervye govorimo o odkritju spirohete v želodcu živali, in leta 1940 je bilo ugotovljeno godahdannye mikroorganizmi v želodcev oseb, ki trpijo yazvennoyboleznyu ali organov raka.

Šele leta 1983 godubylo je potrdil prisotnost patogenetske povezave med bakterijskim infektsieyi čira na želodcu.

IssledovateliRobin Warren in Barry Marshall iz Avstralije poročajo, ki ima obliko bakteriyspiralevidnoy, ki so jih kasneje prejeli v kulturi srednje ubolnyh s kroničnim gastritisom in čira na želodcu. Sprva smo mislili, da so bakterije roduCampylobacter, kasneje pa so bili potisnjeni na posebnem, nove rodu.S 1989 ta organizem na svetu se imenuje Helicobacter pylor (HP).

Biološki mikroorganizmov

hP- Gram-negativna bakterija mikroaerofilnih ukrivljen ali spiralno formys množica bičkov. Treba je najti v želodčnem jamah in globino napoverhnosti epitelnih celic v glavnem pod zaščitno plastjo sluzi oblogo želodčne sluznice. Kljub tako nenavadno okolje, konkurenca hP s drugihmikroorganizmov ne.

obitaniyaNr pH približno enak 7, koncentracija kisika nizka in vsebnost pitatelnyhveschestv zadostuje za življenje mikrob.

virulence

Današnje izvestnoneskolko virulence dejavniki, ki omogočajo HP naselijo in zatempersistirovat v gostiteljski organizem:

· Spirala in prisotnost bičkov

· Prisotnost encimi prilagajanja

· lepljivost

· Zatiranje imunskega sistema.

Spiralevidnayaforma in prisotnost migetalke

HP spirala dobro prilagojen za gibanje viskozne sluzi sloezheludochnoy, ki omogoča, da mikroorganizem v celoti slizistuyuobolochku kolonizirati. Poleg tega prisotnost migetalk prevlečen lupine omogoča bystroperedvigatsya želodčnega soka in v sluzi.

Fermentyadaptatsii

HP proizvaja encimov - ureaze in katalaze. Ureaze vsebuje vzheludochnom sok katalizira sečnine v ogljikov dioksid (CO2) In amonijev ion (NH4 +), ki nadalje nevtralizira pH neposredstvennogookruzheniya mikroba s in varuje KM baktericidno delovanje klorovodikove kisline zheludka.Takim način mikroorganizma, ki ostane v želodčnem soku pronica vzaschitny sluzi sloja na površini želodčnega epitela.

Izolacija katalaze in, po možnosti, superoksiddismutosmutazy omogoča HP zaviranje imunskega odziva gostitelja organizma. Ti fermentykataliziruyut pretvorbi baktericidnih kisikovih spojin s aktiviranih sprostijo nevtrofilci kot posledica infekcije, pri takiebezvrednye snovi, kot so kisik in voda.

lepljivost

Sposobnost, da se veže ks spetsificheskihfosfolipidov oligosaharidov komponente glikoproteinov v membranah in epitelijskih celic zheludkaobuslovlivaet njegova selektivna kolonizacija slizesekretiruyuschih te celice. Vnekotoryh primeri strjevanju vodi do nastanka značilnih struktur, ki se imenuje"podstavek". Na tistih mestih, kjer bakterijska membrana kletokprimykayut med seboj, da je motnje microvilli in rupture komponentovtsitoskeleta. Druge možne receptorji so vnekletochnyekomponenty HP vezavo matriks, kot so laminin, fibronektin in različnih vrst kolagena.

To kaže, da le zelo majhen del mikroorganizmov (manj kot 10%), ki obstajajo v želodcu, ki je vezan v danem momentvremeni. Na potrebo po oprijema Hp ne obstaja ena sama tochkizreniya, in tudi če oprijem ni pogoj kolonizatsiislizistoy membrana želodca, se zdi, mogoče šteti kakchrezvychayno pomembno stopnjo razvoja bolezni.

Podavlenieimmunnoy sistem

HP stimulira imunski sistem gostiteljskega organizma, da razvijejo sistemnyhantitel. Vendar, kot je razvidno iz rezultatov raziskav, mikroorganizmi sposobnypodavlyat celični imunski odziv.

Varujejo telo pred okužbami, ki jih nosijo fagociti, ki sposobnyzahvatyvat in raztapljajo tujih snovi, vključno z bakterijami. V obychnyhusloviyah fagociti ne more skozi želodčne sluznice, vendar kljub temu eslieto pojavi hemaglutinin ki se nahaja na površini kletokNr lahko upočasni proces oprijema ali fagocitoze polimorfonuklearnih yadernymileykotsitami. Še več, amoniak, nastane Hp sposobno poškodbe membranyfagotsitov. Kot smo že omenili, dejavnost katalaza HP mu omogoča izbezhatdestruktivnogo vpliv iz nevtrofilcev.

Lipopolisaharidi (LPS) deluje kot hidrofilni pregrade povezano s površino bakterijskih celic. LPS HP oblikovali vprotsesse razvoj za zaščito pred hiperaktivnosti imunskega odziva, chtopozvolyaet  vzheludke mikroorganizem za preživetje. Vzeto iz bolnikih z razjedo HP LPS lahko spodbudi sekretsiyupepsinogena, kar je privedlo do presežka pepsina, ki je dejavnik tveganja za peptične razjede vrazvitii.

patogenost

Obstaja več mehanizmov, s katerimi Nr povzroča razvitiezabolevaniya:

· Strupi in strupene encimi

· vnetna stimulacija

sprememba fiziologiizheludka

Toksini in toksicheskiefermenty

citotoksin

Približno 65% sevov Hp ustvarja vacuolating citotoksin (Wack A), ki pospešuje nastanek votlinic v epitelijskih celicah, kar vodi do ihsmerti. Skoraj vsi bolniki z dvanajstniku so okužene Wack-A obrazuyuschimshtammom HP. Citotoksična aktivnost je večja v teh mikroorganizmov, ki bylipolucheny bolnikov s dvanajstniku, v primerjavi s tistimi, ki so bili vzyatyot osebe, ki ne trpijo rana na želodcu. Wack tvori sevov HP takzhevyrabatyvayut citotoksin-povezan protein (Cagan). Protitelesa proti Tsagaan byliobnaruzheny v serumu skoraj vseh bolnikov z rakom in peptični boleznyuzheludka.

ureaze

Poleg virulence faktor, lahko aktivnost ureaze biti povezane stoksicheskimi učinki proizvaja amoniak. Pri visokih koncentracijah pa ammiakvyzyvaet vakuolizacijo epitelijskih celic, podobnimi tistim, vacuolating izpostavljenosti toksina nablyudaetsyapri Hp.

FosfolipazyA2 in C

Membrane želodca epitelne celice sestojijo iz dveh fosfolipidnyhsloev. Kot posledica delovanja fosfolipaz A2 in C, ki ga proizvaja HP, spremembe v nihnablyudayutsya in vitro.

Fosfolipaze hidrofobno površino bakteriolizatov fosfolipidnogobiosloya pretvorimo "mokra" hidrofilne stanje. Tako vrezultate delovanje teh encimov integritete membranepitelialnyh bakterijskih celic in njihovo odpornost na poškodbe, kot želodca solyanoykislote krši.

Fosfolipaze lahko tudi prekiniti zaščitno funkcijo želodčne sluz viskoznosti slizi.Gidrofobnost in je prav tako odvisna od vsebnosti neyfosfolipidov. V prisotnosti sluzi HP postane manj hidrofobni in eevyazkost zmanjša. Te spremembe lahko privede do dejstva, da vslizistuyu tulec iz lumnu želodca prejme veliko število ionovvodoroda te škode vyzyvet.

Stimulyatsiyavospaleniya

Vnetne reakcije v organizem gostitelja, v odgovor navnedrenie Hp, sam prispeva k celovitosti kršitev zheludochnogoepiteliya. Kemotaktičnih beljakovin sprosti HP, pritegne veliko chisloneytrofilov, limfo in monocitov. Tako je prisotnost velikega števila neytrofilovv želodca epitelija je značilno za okužbo Hp. Mononuklearnih celic vydelyayutinterleykiny, faktorji tumorske nekroze in superoksid radikale. Interlevkini, tumorski nekrozni ne ifaktory pustimo prehajati iz mestaprotekaniya mononuklearnih vnetnega odziva. Poleg tega so začetek superoksidnyhradikalov tvorbo, ki se nato pretvori v drugo reaktivno kisikovo promezhutochnyemetabolity strupenih tako Hp in slizistoyobolochki celice.

Druge mediatorji vnetja, povezane z infekcijo Hp so očitno, fosfolipaze A2 in aktivacijo krvnih ploščic faktor (PAF). FosfolipazaA2 sodeluje pri razgradnji fosfolipidov celičnih membranah gostiteljskega organizma na chtovedet obrazovangiyu spojin, zaradi kemotakso vnetnih celic atakzhe kršenja membransko prepustnost. PAF je prav tako lahko povzročijo spremembe sereznyepatologicheskie, zlasti razjede želodca in predshestvennikiFAT ugotovljeno v želodčnih biopsijo vzorcih bolnikov s HP-polozhitelnymiduodenalnymi razjede.

želodec Izmeneniefiziologii

Gastrin - peptidni hormon, ki ga antralnih G-kletkami.Povyshenie serum gastrina izločajo pri bolnikih s HP - polozhitelnymiduodenalnymi razjede povzroči povečanje izločanja kisline ali pridobivanje neposredstvennympovysheniem parietalnih celicah ali povečanje kolichestvaobkladochnyh celice.

Povečanje sproščanje gastrin antruma vrezultate okužbe HP pojavi zaradi naslednjih razlogov:

· Amoniak tvorjen pod vplivom ureaze Hp poveča pH sluznični plasti želodcu epitelija in tako omejujejo vfiziologichesy negativni povratni mehanizem med isolyanoy izločanje gastrin želodčne kisline.

· Sluznica vnetje v HP-okužene osebe sposobnostimulirovat izločanje gastrina.

· Somatostatina se izloča antralnogootdela D celic, zavira sintezo in izločanje gastrina G-celic. Študije, opravljene v sodelovanju s HP-okuženih posameznikov, je pokazala, da snizheniekontsentratsii antralnih somatostatina.

Kri pepsinogen v HP-pozitivnih razjed bolnyhs povečala tudi. Pepsinogen proizvaja kislino kletkamislizistoy lupini fundusa želodca in se izloča v lumnu in vkrov. Za tvorbo proteolitičnim encimom - pepsina - neobhodimaaktivatsiya svojega predhodnika v kislem vsebine želodca. Uvelicheniesyvorotochnogo pepsinogen mi je pomemben dejavnik tveganja razvitiyaduodenalnoy razjede, se pojavlja pri 30-50% bolnikov.

epidemiologija

Okužba HP običajno pojavi v otroštvu in v odsotnosti lecheniyapersistiruet v telesu za nedoločen čas. Pogostost okužbe HP med deteyot 2 do 8 let v državah v razvoju, je 10% na leto in odraslosti doseže pochti100%. V razvitih državah je razširjenost takzheuvelichivaetsya HP s starostjo, vendar okužbe v otnositelnonevysokaya otrok.

Poleg starosti, pomembno epidemiološko dejavnik Rp statusa yavlyaetsyasotsialno-ekonomski. Na splošno velja, da nižja socialno-ekonomicheskiystatus prebivalstva, večje je tveganje za okužbo. Obstajajo špekulacije chtopreobladanie otrok populacija v družbi je edino tveganje znachimymfaktorom, oskrba s čisto pitno vodo in soblyudeniesanitarnyh standardi so pomembni pri preprečevanju okužbe s Hp tudi.

Na podlagi rezultatov številnih študijah so strokovnjaki kzaklyucheniyu, da je razširjenost Hp vpliva na strokovni dejavnik. Bylopokazano klavnico delavci (stiku z okuženimi živalmi) ivrachi gastroenerologi so visoko rizične skupine.

2.6.Puti prenos

Naravni rezervoar Hp je predvsem človek odnakoinfektsiya najdemo tudi v domačih mačk, ne-humanih opice isviney. Obstajata dva načina prenosa: fekalno-oralno in v mensheystepeni, oralno-oralno.

Fekalno-oralni

· Skozi onesnažene pitne vode (HP lahko preživi W2 tedne v hladnem morju in rekah).

· Z uživanjem surove zelenjave, za polivkikotoryh uporablja neobdelane odpadne vode.

Oral-oralna

· Obstajajo dokazi o visoki stopnji preživetja Hp o zubnomnalete in slino.

· Kot posledica zaužitja bruhanje mase HP sposobensohranyatsya nekaj časa v želodčnega soka.

· Najmanj pogosto - s nedostatochnoprodezinfitsirovannye endoskopov in biopsijo klešče (iatrogeno prenosnih poti).

lahko okužba

Razjeda na dvanajstniku ponovitve bolezni po zdravljenju s ciljem naeradikatsiyu HP, ki je pogosto povezana s ponovno okužbo (ponovne okužbe).

Iz pogostosti rezultatov lahko okužba raziskav v prvem godaposle ustreznem zdravljenju (bolniki ponovno obsledovaliskazhdye 12 mesecev), iz tega sledi, da je v območju od 0 do 35% .Ezhegodny reinfekciji odstotek teži k zmanjšanju pod 3% in spustyapervy leto.

Višje število stopnjo ponovne okužbe v prvem letu, glede na število raziskovalcev, je mogoče pojasniti z dejstvom, da so opazili lozhnuyureinfektsiyu, da je poslabšanje "old" okužba. False reinfektsiyamozhet opaziti:

· Ko terapiinebolshoe število mikroorganizmov je po izkoreninjenju, vendar ne zazna na kontrolnomobsledovanii.

· Kot rezultat ohranjanje Hp v drugih otdelahzheludochno trakta (npr zobnih oblog, slini ali blatu), ki vodi v samo-okužbo želodca.

Bolezni, povezane z Helicobacter pylori

hPugotovljeno pri bolnikih, ki trpijo zaradi naslednjih bolezni:

· Peptične razjede (želodčne razjede z boleznijo)

· gastritis

· Non-razjeda dispepsija (NUD)

· rak želodca

Prepričljivo dokazov o vzročni zvezi med HP in razvoja refluksni ezofagitis in takzheyazv z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (NSAID) se trenutno ne obstaja inducirane.

Pepticheskayayazva

Od 90 do 100% tistih z dvanajstniku infitsirovanoHp.

Razjede na dvanajstniku hP- Negativni ljudje so ponavadi posledica NSAID liboproyavleniem Zollinger-Ellisonovega sindroma.

Ob okužbi BU želodcu hPskoraj 85% .Če NPVP- en pomemben etiološki dejavnik za okužbo YaBzheludka.Rasprostranennost hPTo postane še večji, če je izračun prejeli le, da so v podskupini bolnikov z razjedo želodca, zanikanje NSAID.

Najbolj prepričljiv dokaz o vlogi hP v patogenezo peptične razjede je vtechenii pozitivne dinamike bolezni po eradikacijskem zdravljenju. Priemantisekretornyh droge hitro in učinkovito zdravi razjede, ko pa so prejeli posleokonchaniya ponovitve.

Številne študije potrjujejo, da po uspeshnogozazhivleniya razjed v prvih 12 mesecih nablyudaetsyaprimerno ponovitve 80% posameznikov, in v 1-2 letih po koncu zdravljenja ne doseže 100%

Po terapija izkoreninjenje recidiva opazili več od tistega, kar 10% ljudi, v roku 1 leta po koncu zdravljenja

gastritis

Najpogosteje, akutno poslabšanje kroničnega gastritisa povezana SHP.

V odgovor na uvedbo hPnevtrofilcev selijo v intraepitelijskih in intersticijski prostor prejme limfocite syudazhe v chisleplazmaticheskie celicah. Biopsiji vzorec dobljene med obostreniyagastrita ko najdenih znatno število nevtrofilcev, neizmennovyyavlyaetsya hP. Ta oblika gastritachasche lokalizirana v antralnih in se razlikuje največ zlokachestvennymtecheniem. V hujših primerih lahko postopek je vključen in telo želodcu.

Neyazvennayadispepsiya (NUD)

NUD je opredeljena kot oblastiepigastriya ponavljajoča nelagodje pogosto povezana z uživanjem hrane, ne da bi ob morfologicheskihpriznakov peptične razjede.

Po statističnih podatkih, NUD trpi od 20 do 30% svetovnega prebivalstva.

etiološke vloge hP ko so NYaDostaetsya nejasne, obstoječi podatki o subjektu dvoumno. Rezultatymnogochislennyh študije so pokazale večjo frekvenco odkrivanja Hp pri bolnikih z NUD v primerjavi s tistimi v zadnjih ukogo ne. Vendar pa je zanesljivost rezultatov večine etihissledovany izpostavljen veliko dvoma preiskati v kontrolnih skupinah zaradi nedostatochnogokolichestva.

rak želodca

med okužbo hP kronična irazvitiem gastritasuschestvuet močno korelacijo. Pri kronični gastritenablyudayutsya atrofija želodca in intestinalno metaplazijo, ki je  predrakavo stanje. Vendar obnaruzhenieNr v biopsijah  ochenproblematichno raka na želodcu zaradi hude želodčne atrofijo in intestinalno metaplazijo, prikotoryh mogoče ohraniti populacije mikroorganizmov.

Hkrati so epidemiološke študije pokazale chtorasprostranennost hP pogosto višja vregionah z velike razširjenosti raka želodca.

Iz rezultatov prospektivnih študij kažejo, da pri bolnikih s serološko  dokazannymnalichiem tveganje okužbe z rakom želodca je bila bistveno višja.

Poleg tega so serološke študije so pokazale faktinfitsirovaniya hP V zadnjem bolshogochisla trpi zaradi raka na želodcu. Zaradi verjetnega komunikacijske mezhduinfitsirovannostyu hP rakazheludka in razvoj v letu 1994, strokovnjaki WHO ta mikroorganizem zanensen 1 klasskantserogenov (zanesljive rakotvorne razred).

VPRAŠANJA  diagnosticiranje  ZDRAVLJENJE

DIAGNOZA

Diagnostični testi, katerih namen je odkrivanje hP,so povzeti v tabeli 3.1.

Obstajata dve vrsti testov - invazivne in neinvazivne. Dlyapodtverzhdeniya uspešno izkoreninjenje zdravljenje teh študij ne prej dolzhnyprovoditsya peti teden po zaključku

Invazivnyetesty

Vse te študije je potrebna gastroskopija z biopsije v želodcu, pa obstajajo tri metode za ugotavljanje hP:

· kultura

· histološki

· hitri test ureaze

Metoda kultura

Prisotnost ene same bakterije biopsijo vodi do povečanja neskolkihkolony, ki omogoča natančno diagnozo. Bakterijske kulture inkubiruyutsyav microaerobic okolje pri temperaturi 370 ° C za 10 dni po chegoprovoditsya mikroskopskega ali biokemičnega identifikacijsko vrste vyrosshihbaktery.

histološke metode

Gistologichsekoe študija pozvolet ugotoviti natančne diagnoze, zlasti z vsochetanii kulture  ilibystrym s preskusom ureaze.

Treba je opozoriti, da so rezultati odvisni otopytnosti strokovnjaka, ki jih ima. Gistologicheskogoissledovaniya specifičnost je odvisen od prisotnosti bakterij v vzorcih, dobljenih z biopsijo drugih vrst bakterij in otkolichestva hP.

Biopsije določen v formalinu. Pri uporabi, na primer, srebro barvilo, zlasti barvilo-zvezdno Vartina in imikroorganizm selektivno obarvali tkivo, ki pomaga identifikacijo. V sluchaemikroskopicheskogo biopsije običajno skeniranje večkratno poleyzreniya. Preiskava več kot ene droge povečuje chuvstvitelnostissledovaniya.

Test Rapid ureaze

Uporablja se kot presejalno metodo med endoskopicheskogoissledovaniya testu ureaze daje rezultat v roku ene ure.

Ko biopsija inkubiramo 24 ur testauvelichivaetsya občutljivosti.

Želodcu biopsije inkubiramo v hranljivem mediju, ki vsebuje sečnino. Prinalichii biopsija hP je ureazaprevraschaet sečnine na amonijak, ki spreminja pH in s tem tsvetindikatora. Testni sistem CLOtest ™ (Campylobacter-likeOrganism test, Delta West Ltd) omogoča preizkus ureazno.

Neinvazivni testi

Obstajata 2 variante neinvazivnyhmetoda odkrivanje mikroorganizem:

· detekcija v bioloških tekočinah protiteles njegovimi

· Test ureaze

OBNARUZHENIEANTITEL  K  ks

Protitelesa v odgovor na okužbo s HP, je mogoče odkriti v serumu in krvno plazmo, slini in urinu.

Ta metoda je najbolj informativen ugotoviti infitsirovannostimikroorganizmom v glavni vlogi epidemiološka issledovaniy.Klinicheskoe tega preizkusa je omejen, da ne pozvolyaetdifferentsirovat okužbe dejstvo v anamneza o razpoložljivosti hP v tem trenutku.

Obstaja več sprememb tega testa in ELISA imenno- (metoda fermentnyyimmunosorbentny), reakcije vezanja komplementa, hemaglutinacije ipassivnoy bakterijske in imunološko metodo.

Seznam komercialnih seroloških kitov vključuje QuickVue ™ (Quidel Corporation), Helistal ™ (Cortecs Diagnostics), HelitestLab ™ (Cortecs Diagnostika) in  Pylori Tek ™ (Bainbridge vede, distribyuter- Diagnostic Products Corporation).

UREAZNYYTEST

prisotnost okužbe hP v zheludkeopredelyaetsya  na aktivnost ureaze spetsifichnoydlya bakterijo. Bolnik je oralno raztopino soderzhaschiymechennuyu 13C ali 14C sečnino. V navzočnosti hP encim cepi sečnine, pri čemer izdihanega vozduhsoderzhit CO2 označena z izotopom ogljika (13C ali 14C), in določanje nivoja, ki ga masno spektroskopijo ali preko stsintillyatsionnogoschetchika oz.

Tabela 3.1 Primerjava diagnostične vrednosti testov za vyvleniya HP

metoda    prednosti    pomanjkljivosti          aplikacija        

kultura  biopsija              Natančnost identifikacije antibiotiki občutljivosti se lahko določi  vitroPotreba neodnokratnogoprovedeniya  Visoki stroški raziskav  Potreba po posebnih okoljih, ki zahtevajo več rezultatov dolgo dlyapolucheniya   Antibiotiki zadnja generacija iliIPN  lahko privede do lozhnootritsatelnymrezultatam               Ustanovleniediagnoza  Klinični nadzor terapija posleprovedeniya izkoreninjenje             

histološkibiopsija             razpoložljivost"zlati standard"  Neobhodimostneodnokratnogo provedeniyaissledovaniya  Vysokayastoimost  Nujnost nalichiyaspetsialnyh okolja, ki potrebujejo večkratno dolgo časa, da dobite rezultat Priemantibiotikov zadnje generacije ali PPI  lahko privede do  lozhnootritsatel-nymrezultatam        Ustanovleniediagnoza  Ocena stanja želodčne sluznice Nadaljnje ukrepanje po provedeniyaeradikatsionnoy zdravljenja             

zaviralci protonske črpalke IPN-

POKAZANIYAK terapija izkoreninjenje

Trenutno je identifikacija hP To zahteva za izkoreninjenje terapiilish s jasnih navedb o njej.

Februarja 1994 je Državni spravni stranka InstitutaZdravoohraneniya (NIH) v Združenih državah Amerike je priporočil, da se omeji pričevanja kprovedeniyu bolnyhs zdravljenja za izkoreninjenje v peptičnega. Kasneje, leta 1996 je bil spremenjen Maahstrihte (Nizozemska) etirekomendatsii.

V nadaljevanju so priporočila, ki so skupne za obe skupini:

· Bolniki z peptičnega in prisotnosti Hp trebuetsyanaznachenie antibakterijske in antisekretornimi zdravili po navodilih posleustanovleniya diagnoze, in v primeru akutne bolezni.

(Vzdrževalni odmerki antisekretornimi zdravili navedene krvavitve pacientov sanamnesticheskimi gastrointestinalnega podatkov). HP-okužene osebe z pepticheskoyyazvoy prejemajo dolgoročne antisekretornimi zdravili ali imeyuschierefrakternost z njimi, imajo tudi jemanje antibiotikov.

· Izkoreninjenje terapija je zaželeno in tudi pri bolnikih s NUD po polnogodifferentsialno- diagnostične študije

· Odobritev povezavi z okužbo s HP in raka želodca zahteva dalneyshegoutochneniya.

Ni prepričljivih dokazov o povezavi med okužbo s HP in razvoj refluksni ezofagitis, atakzhe razjede povzročil sprejem NPVP.Odnako obstajajo dobri razlogi, da trdijo, da je izkoreninjenje HP zmanjšuje tveganje za razvoj drugih oslozhneniypepticheskoy razjede, zlasti rebleeding.

Pri zdravljenju takšni bolniki potrebujejo popolno zaupanje v dejstvu, da zdravljenje izkoreninjenje bylauspeshnoy. To narekuje potrebo po študiji nadzor cherez4 tednov in 6 mesecev po njegovem zaključku, kakor tudi vzdrževalne odmerke antisekretornega terapije.

Praktično, če odrasel bolnik z nezapleteno dvanajstnika yazvoyne  Nesteroidna protivnetna zdravila, egotestirovanie  okužbe HP nima nobenega smisla, saj rezultatneizmenno pozitiven.

Omeniti je treba tudi, da hP neyavlyaetsya edini dejavnik tveganja za peptičnega. Spodaj privoditsyaspisok nekaj izmed njih:

· Večja kislost v želodcu

· Krvna skupina I (0)

· kajenje tobaka

· Prejemanje ulcerogeničnih NSAID drog npr

· psihološki stres

· Prisotnost spremljajočih bolezni, naprimerhronicheskaya respiratorna odpoved, kronična ledvična odpoved

· dedna nagnjenost

Tako je poleg zdravljenja izkoreninjenje, neobhodimyizmenenie način življenja, ko preneha veljati zlasti kajenja, in odpravi nesteroidnih protivnetnih zdravil.

Zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju izkoreninjenje

Če obstajajo znaki za eradikaciji obychnonaznachayut antisekretornim zdravila v kombinaciji z antibiotikom, ki obyasnyaetsyasleduyuschimi razlogov:

· Nekateri učinkovito proti hP antibiotiki so v kislem okolju manj stabilne, in njihova effektpotentsiruetsya protiizločevalni

· Za zdravljenje razjed zahteva ustrezen medij, ki se doseže z dajanjem teh priprav

ANTISEKRETORNYEPREPARATY

Do danes so tri skupine antisekretornimi zdravili: antagonisti receptorjev H2, zaviralci protonske črpalke in pilorida.

antagonistov receptorjev H2 (AGR)

Točka delovanja zdravil v tej skupini so kletochnyhmembran receptorje, vendar so tudi sposobni, da inhibira izločanje kisline in povečanje rNzheludochnoy medija. Prispevajo k zdravljenju razjed, vendar ne obladayutantibakterialnoy dejavnost. Poleg Ranitidin (Glaxo Wellcome), veradikatsionnoy  terapija ispolzuyutsyaFamotidin (Yamanouchi, Japonska), in nizatidina (Lilly, ZDA).

· zaviralci protonske črpalke

Droge v tej skupini močnih antisekretornimi zdravili deystvuyutneposredstvenno na parietalnih celicah želodca. V in vitro poskusih, se opravljajo zelo slabyyeffekt proti hP. Naiboleeshiroko znano zdravilo iz te skupine je Omeprozol (Astra, Švedska), noispolzuyutsya tudi Iansoprozol (Takeda, Japonska) in pantoprazol (Byk Gulden, Nemčija)

· Pilorida (cm. Spodaj)

ANTIBIOTIKI

Veliko število antibiotikov so bili testirani za aktivnost o proti HP. Spodaj je seznam dokazano effektivnostantibiotikov:

· Klaritromitsin- visoko prerparat od gruppymakrolidov- ima kislinske odpornosti in se dobro absorbira iz gastrointestinalnega trakta (GIT)

p class = "MsoNormal" style = "margin-left: 14.15pt-text-alinea: -14.15pt-mso-seznam: l0 raven