Psihologija in psihoterapija genska nagnjenost k zlorabi psihoaktivnymiveschestvami

Prisotnost genskega zlorabe predraspolozhennostik surfaktanta (učinkovina-) svidetelstvuyuteksperimentalnye podatkov. Številne študije bylopokazano da različne živali (miši, podgane, opicah, mini prašičih) v smislu prostega dostopa do alkohola ali drog razdelyayutsyana tri skupine: tiste, ki imajo visoko stopnjo prostovoljne alkogolyaili drog vnos, nizko ali popolno odvzem dobrovolnogopotrebleniya in blage porabe surfaktanta.
Z prehodu živali s homogenim površinsko aktivnim sredstvom urovnempotrebleniya pridobilo čistih genetske podganah miši s kongenitalno visoko ali nizko motivacije potrebleniyaalkogolya in drog. Ta dejstva nedvomno dokazati nalichiegeneticheskogo nadzornega nagnjenost k trošenju surfaktantov.
Analiza in primerjava neyrohimicheskihissledovany rezultati kažejo temeljne mehanizme edinstvetsentralnyh odvisno od različnih površinsko aktivne snovi. Zaradi setim, da ni izključeno, da predraspolozhennostimogut genetski mehanizmi se delijo tudi.
Navedeno pomeni, neobhodimostirazrabotki novo strategijo diferenciranega preventivnega alkogolizmai zasvojenosti, ki vključuje splošne socialno-psihološke programe izobraževanja in usposabljanja za vse posebne programe prebivalstvoV za osebe, zlasti otroke, s nasledstvennoypredraspolozhennostyu do te bolezni, ki lahko vklyuchatv sami biomedicinskih metod popravkov, vključno metodygennoy inženiring.
Tabela 1. latentne faze (ms) P300 val pri mladostnikih skupinahNRZA (nizka nevarnost alkoholizma) in VRZA (vysokiyrisk alkoholizem)

Vendar pa je za izvajanje te predlozheniyneobhodimo zanesljivih diagnostičnih metod v prvi vrsti"označevalci"Za identifikacijo posameznikov z podedoval zlorabo na biološke predraspolozhennostyuk snovi, saj prisotnost nasledstvennoyotyagoschennosti ne pomeni veliko tveganje za alkoholizem in narkomaniidlya vse družinske člane.
Vpliv drog in alkohola na človeško telo, njegove vitalne funkcije in funkcije je prikazan v treh različnih smereh.
Prvič, drog in alkohola, še posebej vplivajo opredelennyesistemy in možgansko strukturo, kar je povzročilo sindromazavisimosti razvoja. To etotsindrom je vodilni, ključni, klinična slika narkologicheskihzabolevany.
Drugič, droge in alkohol imajo strupene vozdeystviemprakticheski na vseh notranjih organov in telesnih sistemov za.
končno,tretjič, segodnyauzhe zdi določen vpliv drog na potomcev patologiiroditeley.Številne študije so pokazale, da je za otroke rodivshihsyaot bolniki z alkoholizem ali zasvojenost z drogami znatno povečal riskrazvitiya te bolezni. Poleg tega je večina od njih vystupayutte nekatere characterological in vedenjske motnje: razdražljivost, agresivnost, nagnjenost k tveganju, razvitiyudepressivnyh države, itd Uporaba drog mati vperiod nosečnost lahko povzroči rojstvo s sformirovavsheysyanarkoticheskoy odvisnosti in alkohola - za razvoj"fetalnim alkoholnim sindromom".
Sl. 1. SoderzhanieKA (proste in konjugiran-I-II oblika) v krvni plazmi bolnikov z alkoholizma.

Neyrofiziologicheskiemehanizmy razvoj odvisnosti od drog, ki temelji na stvolovyhi limbičnih strukture možganov v njenih regijah, kjer raspolagaetsyatak poklical okrepitev sistema. Ta sistem je vključen v obespecheniiregulyatsii čustveno stanje, razpoloženje, motivatsionnoysfery, psihofizično ton, človeškega vedenja na splošno, egoadaptatsii za okolje. Naenkrat se je izkazalo, chtoesli ob vsaditvi na področjih podatkovnih možganskih mikroelektrod zhivotnoepoluchaet možnost, da jim dražijo samovoljno električnega udara, to počne neprekinjeno dalj čas zakasnitve do popolne izčrpanosti. Nedvomno je obladayuschienarkogennym potencial surfaktant, t.j. lahko vodi do razvoja odvisnosti, prav tako delujejo kemično na omenjeni krepitev sistema in njegovo aktiviranje učinek na metabolizem nevrotransmiterjev.
Številne študije pozvolyayutsdelat sklene, da so učinki alkohola in drog na možgane razvoj osnova neyrohimicheskieprotsessy sindrom zavisimosti.Pri Opozoriti je treba, da je velik vpliv narkoticheskihpreparatov vodi do disfunkcije skoraj vseh nevrokemije sistemmozga, vendar ne vseh teh motenj imajo odnos z odvisnostjo razvitiemsindroma. Preučevanje mehanizmov delovanja tenzidov, je pokazala, da ima vsak od njih svoje farmakološko spekter deystviya.Odnako vse snovi, ki lahko povzročijo sindrom odvisnosti obstaja skupna vez v farmakološkega delovanja - to harakternoevliyanie na kateholamina (CA) neuromediation, funkcijo najprej ocheredna dopamina (DA) v limbični strukture možganov, zlasti armirni sistem.
Izpostavljenost površinsko aktivne snovi vodi do intenzivnega vybrosuneyromediatorov skupino vesoljskih plovil, vključno skladišča z DA, in sledovatelno- precej močnejši vzbujanje sistema podkrepleniya.Takoe vzbujanje pogosto spremlja okrashennymiemotsionalnymi pozitivne izkušnje. Prosti SC deystviyufermentov presnavlja in se hitro uničijo. Ponovni sprejem narkotikovprivodyat tanjšajo živčnih prenašalcev, ki proyavlyaetsyanedostatochno navdušen izraz pripostuplenii ojačitveni sistem "normalno" impulz. Psihofizično chelovekaeto izražena v padcu razpoloženja, občutek zaspanost, šibkost, občutek dolgočasja, čustveno neugodje, depressivnymisimptomami. SAW sprejem glede na to, da je spet povzroča dopolnitelnoevysvobozhdenie nevrotransmiterjev iz skladišča za začasno nadomestilo primanjkljaja v sinaptični reži in normalizira aktivnost možganov limbicheskihstruktur. Ta proces spremlja subjektivno stanje oschuscheniemuluchsheniya, čustveno in duševno vozbuzhdeniemi itd Vendar pa je brezplačna YES spet hitro razgradi in vodi do nadaljnjega zmanjševanja njene vsebine, poslabšanje psihoemotsionalnogosostoyaniya in s tem, da je željo, da bi ponovno uporabi tega zdravila.
ta "začaran krog" formirovaniyapsihicheskoy podlaga odvisnosti od alkohola in drog preparatov.Opisannye mehanizmi so vodilni, vendar jih spremljajo imnogoe drugih motenj delovanja možganov in vedenje.
Dolgotrajna uporaba alkohola in razvoj narkotikovmozhet primanjkljaj YES in nevarne zhiznedeyatelnostiorganizma. Kot nadomestilo za ta pojav stoji usilennyysintez vesoljska plovila in supresijo aktivnosti encimov metabolizma prvi vrsti monoaminooksidaze (MAO) in DA-beta-hidroksilaze (DBH), ki nadzoruje pretvorbo YES v noradrenalina (NA). Tako je še en surfaktant sprejem stimuliranega sevanja in pospešena YES, prekomerno uničenje povezavi z izravnalnimi servo sintezometih nevrotransmiterjev. KrugooborotaDA pospešeno nastajanje pojavi. Zdaj, ko ukinitve zdravila, to je, umik, okrepljeno sproščanje vesoljskega plovila iz depoja ne bi prišlo, ampak ostaetsyauskorenny njihovo sintezo. Zaradi sprememb v dejavnost fermentovv bioloških tekočinah in tkivih (predvsem v možganih) nabira DA. Ta proces povzroči razvoj simptomov sindroma odtegnitve osnovnyhklinicheskih: visoko tesnobe, napetosti, vznemirjenja, dviga krvnega tlaka, uskoreniyapulsa, pojav drugih avtonomnih motenj, motenj spanja, psihotičnih stanj, itd
Spreminjanje nevrokemije zgoraj opisane funktsiymozga povzročajo nastajanje fizične odvisnosti površinsko aktivnega sredstva (I.P.Anohinai et al., 1976- 1988- 1999).
Ob upoštevanju, da spremenijo DA neuromediation yavlyayutsyaosnovnym povezavo tvorijo odvisnosti od drog in alkohola, ni razloga, da bi mislili, da je treba ta sistem vestipoisk prirojene predispozicije označevalcev kzloupotrebleniyu površinsko aktivna sredstva.
Clinico-psihološka naryadus druge nepravilnosti pokazale naslednje premorbid rasstroystvau najstniki iz družin obremenjenih z zlorabo snovi, ki so praviloma tudi najdemo pri bolnikih z anamnezo opioidne odvisnosti alkogolizmomi:
1. Patologija zgodnje in pozne postnatalnogoperioda (hiperekscitabilnost, jokavost, nemir, motnje spanja, itd) - 93%.
2. Enureza - 30%.
3. Simptomi minimalna možganska disfunktsii- 56%.
4. Težki puberteta - 46%.
5. čustvena labilnost in poglobitve sklonnostk - 94%.
6. psihično infantilizem - 62%.
7. pomanjkanja pozornosti - 70%.
8. Iskanje izvirnost in nagnjenj za riskovannomupovedeniyu - 62%.
9. težnja po asocialno vedenje 50%.
10. Zgodnji začetek kajenje in pitje alkogolya- 72%.
Na splošno velja, mladostniki obremenjena alkogolizmomsemey značilna visoka stopnja napetosti in vozbuzhdennosti.Oni nenehno občutek, občutek nezadovoljstva. Odstranitev vnutrenneynapryazhennosti je eden izmed motivov obrascheniyak surfaktanta.
Med motnje so značilne za bolnyms dedne oblike alkoholizma so znachitelnoesnizhenie koncentracija prostega DA v zmanjšanju tendentsiyak plazmi vsebnosti HA, ki jo spremljajo ostrim snizheniemkoeffitsienta DA / O, nizka koncentracija sintezaDA-DOPA prekurzorsko in visoko stopnjo uničenja proizvoda DA dioksifeniluksusnoykisloty - DOFUK (slika . 1, 2).
Poleg te spremembe v teh bolnyhsnizhen razmerje prostih in vezanih oblikah DA (Slika 3).
Bolniki z v družini alkogolizmomv remisije je bilo tudi nizko aktivnost krvi DBGv (sl. 4).
V urinu zdravih mladostnikih iz družin otyagoschennyhalkogolizmom opaženih oster padec koncentracije prostega vesoljskega plovila, vključno z DA in njihove prekurzorja v sinteznem verigi (DOPA).
Analiza teh podatkov vodi v sklenitev chtou alkoholne bolnikov z družino zaradi bolezni obremenjena, kot bi njihovi otroci sistemsko disfunkcijo DA sistemy.V predvsem - primanjkljaja brez oblik DA da vypolnyaetneyromediatornye funkcijo. Razlog za ta primanjkljaj verjetno yavlyaetsyasnizhenny DA sintezo in povečala svojo deaminacijo (nizke in visoke kontsentratsiyaDOFA - DOFUK). Po drugi strani pa je nizka DBH dejavnost, ki se je pokazala tudi v remisiji, dokaz za kršitve drugih enot, ki delujejo DA sistem. Pomemben snizheniekoeffitsienta DA / NA (prostimi oblikami) označuje neravnovesje deyatelnostineyromediatornyh sistemov.
Zmanjšana koeficient prosto DA / konyugirovannyyDA lahko kažejo na zatiranje nevrotransmiterja vysvobozhdeniyaetogo ureditve skrbništva.
Razmerje med obrobnimi in tsentralnyhneyromediatornyh procesov CA je razpravljalo. Vendar pa je znano, da na področju hipotalamusa periferne sateliti prodrejo mozg.Krome dolgotrajne zastrupitev z alkoholom poveča pronitsaemostgematoentsefalicheskogo barera.Nami v poskusih na živalih je bil že večkrat dokazali parallelnostizmeneny KA-neuromediation v krvi in ​​hipotalamus, kadar dlitelnoyalkogolizatsii. Tako lahko sklepamo, da vyyavlennyeizmeneniya aktivnosti DA sistema pri bolnikih z alkoholizma nasledstvennoyotyagoschennostyu na obodu predstavljajo kršitve DA neuromediation možganov, in zlasti v limbičnih strukturah.
Dejstvo, da je encimska aktivnost DBH ostaetsyaznachitelno zmanjšati pri bolnikih z dedno otyagoschennostyuv obdobje dolgo remisije kažejo, da SC-neyromediatsiiu kršitve so jih so verjetno prirojena, genetsko pogojene.
Podatki iz literature (Yu.L.Arzumanov et al., 1981, Porjers et al., 1985) kažejo, da zanesljiv cilj merilo različnih funktsiymozga lahko posledica nedavnega vala električni aktivnostigolovnogo človeških možganov. To v prvi vrsti nanaša na pozdnemupolozhitelnomu komponento z latenco približno 300 milisekund (250-500 ms) - ti vala P300, parametri kotoroyopredelennym sprememb glede na stanje znachimostyurazdrazhitelya in možganske funkcije obespechivayuschihsostoyanie motivacijsko področje miselnih procesov, dodeliti znatno sposobnostcheloveka znaki predmetov, pojavov, urovenkritichnosti razmišljanja (tabeli. 1 in 2).
Najstniki iz skupine, ki jo VRZA (visoka zabolevaniyaalkogolizmom tveganje) je dalo znižanje vala P300, znižanje amplitudnyhharakteristik in poveča svojo latentne obdobja, svidetelstvuyuscheeob slabitev kortikalne delovanje možganov. Poleg tega so obnaruzhivaetsyabolshaya resnost ugotovljenih sprememb v desni polobli.
Analiza skupnih rezultatih pozvolyaetsdelat sklepajo, da je parameter podobnost spremeni pozdneyvolny P300 izzvan možnosti možganske skorje - in njenih bolshayavyrazhennost zmanjšanje kršitev v desni polobli - zavisimostyuot bolnikov z alkoholom in mladostnikom z visokim tveganjem, tj imeyuschihottsov, alkoholne bolniki, vendar ne uporabljajo površinsko aktivne snovi, priča genetske narave teh sprememb P300 val. Identifikacija ukazannyhizmeneny otroci iz skupine VRZA kaže, da takšna detiuzhe rodil z okvarami delovanje možganov, vyyavlyaemymipo vala P300 je. To pozvolyaetschitat legitimno upoštevanje teh sprememb parametrovvolny P300 kot markerji za nagnjenost površinsko razvitiyuzavisimosti.
Zdaj je vse bolj ochevidnymtot dejstvo, da je na podlagi dovzetnosti za alkoholizem in narkomaniyamlezhat poligensko sprememb. V zadnjih desetih letih vedetsyaaktivny usmerjeno iskanje genov, ki spreminjajo strukturo bi kotoryhmogli korelaciji s povečanim tveganjem za zabolevaniya.Strategiya to iskanje temelji na predhodno pridobljenih rezultatahneyrohimicheskih in psihofarmakološkega raziskave.
V zadnjih letih so bili klonirani in aktivnoizuchayutsya geni, ki kodirajo D1-, D3-, D4-, podtipi D5 receptorjev DA.
Glede na nedavno kombiniranega podatkov opredelennyhizmeneny v genski strukturi kodira D2, se lahko D4- in D5 receptorjev osnova značilnosti nastajanja ipovedeniya individualne značajem. Verjetno, za odkrivanje genskih markerovpredraspolozhennosti alkoholizma morali iskati kombinatsiystrukturnyh funkcije genov. Predpostavljamo, da je treba med potentsialnyhkandidatov velja ne samo receptorskih genov noi sintezo encima posrednik, kot tudi geni, ki kodirajo transportnyebelki.
Eden od najbolj pomembnih funkcionalnih proteinov sistemyyavlyaetsya DA-DA-transportnega proteina (DAT), ki je odgovoren za obratnyyzahvat posredovalec presinaptične terminalov. Gene kodiruyuschiychelovechesky DAT, je bil najprej kloniran v letu 1992 pritegnila posebno vnimanieissledovateley 40-nukleotidnih ponovitev v genu netransliruemoyoblasti. Število ponovitev lahko v območju od 3 do 11.
V naših raziskavah, pogostost alela A1 in B1B DA Tip gen receptorja 2 (DRD2) so 0,393 in 0,191 sredialkogolikov in 0,204 in 0,138 v zdravih kontrolnih individov.Eti razlik ni statistično pomembna za alel A1 (c² = 3,45, p < 0,001).
Ugotovljeno je bilo tudi, da je pogostost alela A1 imelastatisticheski pomembnih razlik, če primerjamo bolnikov z pozitivnoyi negativno družinsko zgodovino alkoholizma (0.250) [c² = 3,33- p < 0,001].Различия в частотах аллеля В1 между тремя изучаемыми группамине были статистически значимы.
Pogostost genotipov A1 / A1 in B1 / B1 je bila višja sredialkogolikov obremenjen z družino (0,208 in 0,125 oz) kot tisti iz bogatih družin alkoholikov (0,111 in 0,056 oz) .Pri obeh genotipov razlike med frekvencami pri bolnikih z anamnezo pozitivnoysemeynoy niso bile statistično značilne prisravnenii razlike pri alkoholikih, ki so imeli negativne družine (c² = 0,92- p < 0,05 и c² = 0,71- p < 0,05соответственно). Аллель DRD4* 7R был найден значительно чаще уалкоголиков с позитивной (0,292), чем с негативной семейной историей(0,056) [c² = 3,42- p < 0,001](табл. 3).
tako allelyaA1 incidenca je bila bistveno višja pri alkoholikih s pozitivnim družino istorieyalkogolizma primerjavi z alkoholiki z negativnim semeynoyistoriey (c² = 3,33- p < 0,001). Частоты аллелей Taq1 "B" системыв гене DRD2 и гена DRD4 не отличались у больных алкоголизмом вцелом от контрольных индивидов. Тем не менее аллель гена DRD4,содержащий семь тандемных повторов, значительно более часто встречалсясреди больных алкоголизмом с наследственной отягощенностью посравнению с пациентами с негативной алкогольной семейной историей(c² = 3,42- p < 0,01).
Raziskati, je, kot je genski polimorfizem dat ubolnyh alkoholizma obremenjeni z družino in brez. Kaku osebe z odvisnostjo od alkohola, kot tudi nadzor subektovnaibolee pogosto predstavljen s homozigotno alelov z desyatikratnympovtorom (10/10), je manj pogosta heterozigotna varianta 9 / 10.Rezultaty študiji so predstavljeni v tabeli. 4.
Tabela. 4 je razvidno, da pri bolnikih z družinsko alkogolizmoms obremenjena 9/10 genotip predstavljeno populyatsiipo 41,3% v primerjavi z 24,5% v kontrolni skupini in 28% pri bolnikih beznasledstvennogo zapletov. Istočasno, zmanjšano število genotipov10 / 10 do 50%.
Tako, da študije kažejo, da je alel A1 v DRD2, in zlasti pogostost alela DRD4 * 7R in geterozigotnogogenotipa 9/10 DAT med bolniki alkogolizmoms družine obremenjeni občutno prevladovali v primerjavi z bolniki z anamnezo negativnoysemeynoy.
Zanimivo je, da so v literaturi tudi O povezava med strukturnimi značilnostmi DRD2 genov DRD4 in odvisnosti od kokaina in opiatov, kar spet podtverzhdaetobschnost biološke mehanizme za nagnjenost k zloupotrebleniyurazlichnymi surfaktant (M.Kotler sod., 1997- E.Noble et al., 1998 ).
tako neyrohimicheskihissledovany rezultati kažejo neuspeh in kachestvennyhsdvigah funkcija DA sistem, in molekularno genetske okvare raziskav je genetska uredba o ravni receptorjev in mehanizmaobratnogo zajemanje nevrotransmiterjev v uporabniškem bolnyhs sistem imajo genske predispozicije za alkoholizma.
Glede na razpoložljive informacije literaturo o takihzhe DRD2- strukturne značilnosti in gena DRD4 receptorje in ulicah z opiatov in odvisnosti od kokaina, kot tudi o identiteti odstopanj eksperimentalnyedannye funktsiyDA-nevrotransmiterjev sistemi pri živalih s porabo predraspolozhennostyuk alkohola ali drog, je mogoče sklepati, edinstvebiologicheskih mehanizme nagnjenost k potrošnji razlichnyhPAV, posebna izbira, ki je predmet, seveda opredelyaetsyaryadom druge okoliščine. Gornji podatki svidetelstvuyuttakzhe vodilno vlogo posamezne strukturne in funktsionalnyhosobennostey DA nevrotransmiterjev sistema predraspolozhennostik zasvojenih.
Kot je navedeno zgoraj, odvisnost od surfaktanta in individualnayapredraspolozhennost zlorabe tenzidov na gotovo poligennuyuprirodu.
Če se ustavi pri DA neyromediatornoysisteme, lahko podlaga za njeno funkcij primanjkljaja v limbični otdelahmozga počasno sinteza DA in pospešil njeno uničenje, aktiviranje ponovnega privzema DA, nizka občutljivost in malayaplotnost DA receptorji neustrezen odziv adenilat naneyromediatory et al. Vsak od teh procesi urejeno spetsificheskimgenom. Tako je samo na ravni regulacije DA-sistemyrech lahko greste o poligensko bolezni. Glede na to, da je glavni zvenompredraspolozhennosti za zasvojenih primanjkljaj DA neuromediation limbičnih predele možganov, ne izključujemoV tej vlogi in drugih neyrohimicheskihsistem -. serotonina, GABA, opioidi, metabolizmaetanola encimi, itd, ki nadalje razširi možnost, da sodelujejo tudidrugih gene.
Iz tega sledi, da ne more suschestvovatedinstvennogo oznako za diagnozo nagnjenost k zloupotrebleniyuPAV - vedno je niz označevalcev, in njegova sestava lahko varirovatu različne predmete.
Na podlagi raziskav predlagayutsyasleduyuschie markerji za diagnozo posameznega zlorabe predraspolozhennostik snovi:
1. Prisotnost 2 ali več krvnih sorodniki trpijo zaradi alkoholizma ali odvisnosti od drog.
2. sindrom minimalnega možganskih motenj vdetstve.
3. čustvena labilnost povyshennayavozbudimost, nagnjenost k depresiji.
4. Težko puberteta s prevlado psihicheskogoinfantilizma.
5. Pozor primanjkljaj.
6. Zgodnje kajenje in alkohol zlorabe.
7. Občutki frustracije, konstantno poisknovizny.
8. nizek ali ne amplituda vala R300v skorje zvočna izzvan električnega potenciala.
9. Nizka koncentracija v urinu in krvi ja, ki običajno spremlja nizka in visoka soderzhanieDOFUK Dope.
10. nizko aktivnost DA-beta-hidroksilaze.
11. pogostejše DRD2 gena allelyaA1 (A1 / A2 > 1) in heterozigotna genotip DAT 9/10
(> 35%).
12. Odkrivanje odsek sedem tandemsko povtorovv DRD4 gen.
Prisotnost več kot petih navedenih simptomov (sredikotoryh mora biti vsaj 2-3 biološkega) daje osnovanieotnesti, na katero se v skupino visoko biologicheskogoriska proti alkohola in odvisnosti od drog.

literatura
1. Anokhin IP Patogenezo, klinične manifestacije in zdravljenje alkoholizma. M., 1976- 15-9.
2. Anokhin IP, VekshinaI.L., Kuznetsova MN s sod. fiziološka. Zh. 1992- 12: 30-8.
3. Anokhin IP Vestn.AMN ZSSR. 71988- 3: 21-8.
4. Anokhin IP, VekshinaN.L., Veretinskaya AG J. nevropatija. in psihiater. S.S.Korsakova.1997- 97 (12): 83-8.
5. Anokhin IP Zh.Psihiatr. in Psychopharmacol. 1999- 3: 14-5.
6. Anokhin IP, ArzumanovYu.L., Kogan BM s sod. Vopr. psihiater. 1999- 2: 45-51.
7. Anokhin IP, VeretinskayaA.G., Vekshina NL Moskov. RAMS. 1999- 6: 43-7.
8. Arzumanov il, Šostakovič GS J. nevropatija. in psihiater. SS Korsakov. 1981-1981 (9): 1367-1375.
9. Arzumanov il, IL Nagovitsina Eng. med. Zh. 1997- 14: 1-8.
10. Arzumanov JL sod. Ros. psihiatrich. Zh. 1998- 6: 6-12.
11. Kozlov AA Izvleček. M. 1999.
12. Blum K, Noble EP Sheridan PJ. JAMA 1990- 263: 2055-60.
13. Blum K, Noble EP Sheridan PJ. Alkohol 1991- 8: 409-16.
14. Blum K, Noble EP Sheridan PJ. s sod. Alkohol 1993- 10: 59-67.
15. Goodwm DW, Schulsmger F, Hermansen L. Arch Gen Psychiatry1973- 28: 238-48.
16. Goodwm P Ades J Femgold J. Eur Psychiatry 1994- 9: 63-9.
17. Goodwin P Martres MP, Ades J. s sod. Am J. Med Genetics 1995-1960: 529-31.
18. Kotler M, Cohen H, Segman R. et al. Mol Psychiatry 1997- May2 (3): 251-4.
19. Noble EP Blum K Khalsa ME. Drog / alkohola odvisni 1993- okt 33 (3): 271-85.
20. Noble EP OzkaradozT, Ritchie T. in sod. Nevropsihiatrične Genetika 1998- 81: 257-67.
21. Porjers B, Begleiter H. Tarter, Plenum Press 1985- 1956-172.
22. Tabakoff B. Alcoholand opiati - nevrokemije in vedenjskih mehanizmov. NY, San Francisco, London leta 1977 21-39.