Kirurgija regulativne peptide in gastrointestinalnih endokrine celice pri bolnikih s hiatal kila in peptičnega ezofagitisa

Nedavne študije kažejo, da pomembno vlogo hormonov (regulativni peptidi) in endokrine celice za difuzno nevroendokrinega sistema (dnes) pri urejanju funkcij požiralniku in želodcu.
Pod fiziološkimi pogoji, gastrin povečuje tonus spodnjega pischevodnogosfinktera (LES) in proizvodnje želodčne kisline, in somatostatina, nasprotno, jih zatira. Vazoaktivni intestinalni peptid (VIP), in v manjši meri glukagon stimulirani peristaltikuzheludochno trakt in imajo lastnosti antigastrinovymi [1,2,4,7].
V bolezni organov učinka se pogosto imenuje regulyatornyhpeptidov "paradoksalno" značaj. Znano je, da so nekateri pacienti peptični ezofagitisa (PE) v kombinaciji z zanesljivo nedostatochnostkardii hipergastrinemijo [7,9]. Hkrati razmerje med stopnjo gastroezofagealno refluksno iurovnem serumski gastrin ni nujno dokazannoy.RolVIP, glukagon in somatostatina pri razvoju požiralnika kile otverstiyadiafragmy (HH) in PE slabo razumemo. Na tem področju imeyutsyalish nekaj in nasprotujoče delo. Vrednost PE somatostatinav patogeneza ni samo akademsko, ampak prakticheskiyinteres. V zadnjih letih, v klinični gastroenterologija vsebolee se pogosto uporablja in njegovi analogi sandostatina stilamin, dolgotrajno oskrbo, ki so zelo verjetno, da razvijejo yatrogennoynedostatochnosti Cardia. Cilj - določitev nivoja gastrin, glukagon, somatostatin in VIP v krvi, kot tudi število gastroduodenalnyhgastrinovyh G-celic in somatostatinski D-HH celic pri sochetaniis PE.
Tabela 1. Srednja bazalno koncentracijo gastrin, glukagon, somatostatin in VIP v serumu pacientov z HH in PE (X + m)

Skupina anketiranih	Gastrin, pg / ml	Glukagon, ng / ml	Somatostatin, pg / ml	VIP ng / ml
osnovna	64,414	75,171	26,074	19,191
	± 4.037	± 10,037	± 5,213	± 3.034
nadzor	68,310	72,280	26.300	26.200
	± 7,680	± 3.310	± 3.840	± 2.490

Tabela 2. Število G = in D =celic na 1 mm²piloricheskogootdela sluznico želodca in dvanajstnika pri bolnikih z HH in PE(X ± m)

Skupina anketiranih	V pilorus			dvanajsternik
Skupina anketiranih	G	D	G / D	G	D	G / D
osnovna	318,875	45.500	6.975	33,688	24,286	1.483
	± 35,823	± 2.790	± 0,667	± 6,952	± 2.841	± 0,234
nadzor	290,700	49.200	6.400	33.200	18.000	2.000
	± 23.800	± 4.900	± 0,500	± 2.000	± 1.500	± 0,200

Tabela 3. požiralnika študija gibljivosti pri bolnikih z HH vzavisimosti stopnjo resnosti PE (X + m)

skupina preučiti	indikator ezofanomanii
skupina preučiti	P_ex, mbar	_H₃, mbar
Glavna skupna	6,475 ± 0,750	15,065 ± 1.240
Bolniki z modrikastega jezika PE	8,423 ± 1,303	16,785 ± 2,172
Bolniki z erozivni in ulcerozni PE	2,500 ± 0,387	8.800 ± 1.715
nadzor	18,600 ± 1.190	47,300 ± 2,510
Opomba. P_ex in A_H3V vsaki skupini je znatno bolnikov (p<0,001)Ti se razlikujejo od ustreznih parametrov v kontrolni skupini.

Material in metode. Koncentracije gastrin, glukagon, somatostatin in VIP v serumu smo določili s tešče 40patsientov s HH in PE brez sočasne bolezni (osnovnayagruppa) in 30 zdravih prostovoljcev v kontrolni skupini. Urovengormonov določi z uporabo standardnih testnih kompletov reaktivovfirmy "Sorin" (Francija) immunoradiologicheskim metodom.Uvseh bolnikov in pri 13 bolnikih iz kontrolne skupine z uporabo metodafraktsionnogo želodčne kisline zheludochnuyuproduktsiyu določanje raziskano: bazalno (OPF) in tudi stimulirano (UPC) vvedeniemgistamina subkutano v odmerku 0,01 mg / kg. Poleg tega je bilo 8 bolniki s HH in u13patsientov kontrolno skupino, ki jo proizvaja štetjem števila G = in D = celice v biopsijo v želodčni sluznici in dvenadtsatiperstnoykishki pridobljene med endoskopijo iz želodca prepiloricheskogo organ (zadnji steni) in lukovitsydvenadtsatiperstnoy črevesju. Biopsije so bile določene v Bouin in vgrajeni modifitsirovannomrastvore v parafin. Razvoskanega serijske odseki 3-5 mikrometrov debelih smo obarvali z eozinom gematoksilinomi smo imunohistokemični reakcijo izvajamo z ispolzovaniemantitel gastrin 17, somatostatin = 1-14 in PAP kompleksa metoduShternbergera [5].
računati obarvajo in g = D = celice izvedemo pri povečavi 400-krat pod mikroskopom "Amplival" (Nemčija) z pomoschyumorfometricheskoy mesh 0.194 x 0.194. Njihovo število opredelyaliv 5-10 vidnih polj vsakega od drog, ki mu sledi 1 mm pereschetomna² želodčne sluznice in dvanajstnika kishki.U vsi bolniki z HH PE študiral gibljivost požiralnika balon obdelava metodom.Statisticheskuyu izvede z uporabo korrelyatsionnogoanaliza.
Rezultati. (. Tabela 1) V skladu s sprejetimi podatki, koncentracija regulatornih peptidov v bolnyhs HH in PE znatno nihal: gastrin - od 29.70 do 125,79pg / ml (koeficient variacije Cv = 41%), glukagon - od 4,89 do 179, 69ng / ml (CV = 75 °), somatostatin -IZ 1,42 do 79,80 pg / ml (koeficient variacije =96%) TTI = 1,08 do 83.50 ng / ml (CV = 99%). Pri ocenjevanju rezultatovpo statističnih merilih, ni nikakršne pomembne bolnikov razlichiymezhdu z bolniki HH in kontrolni skupini (p> 00.5).
Primerjava bazalnih koncentracij preučevali gormonovv odvisno od resnosti klasifikaciji PE V.H.Vasilenko- Grebeneva [3] je določen značilna (p<0,05) снижение уровняВИП у лиц с эрозивно=язвенным ПЭ по сравнению с таковым при катаральнойего форме и у пациентов контрольной группы (соответственно 13,950±3,489-25,068±3,804 и 26,200±2,490 нг/мл). Концентрации гастрина, глюкагонаи соматостатина не различались.
opazili tudi pomembno (p<00,5) снижение БКП у лиц с ГПОД и ПЭ по сравнению с пациентами контрольнойгруппы (соответственно 2,156±0,199 и 4,200+0,500 мэкв/ч). ВеличиныСКП в обеих группах не различались. При сопоставлении показателейжелудочной секреции по степеням тяжести ПЭ достоверных различийне выявлено. Частота обнаружения поверхностного и атрофическогогастрита в теле желудка у больных с ГПОД и ПЭ составила соответственно25,0 и 37,5%.В то же время в пилорическом отделе выявлялся в основномповерхностный гастрит (75,0%). В двенадцатиперстной кишке неатрофическийдуоденит наблюдался в 37,5% случаев (у остальных больных отмечалсяповерхностный дуоденит).
In G = D = bile bolnik s celicami v HH in PE v poudarkov piloricheskoymetaplazii želodčne teles Najdeni oziroma na 3 in 1) .Chislo G= Celice v pilorusa delu trebuha je gibala od 220 do 490 na 1mm²sluznico. Število D= Celice v tem območju spreminja od 38 do 60 za 1 mm². Dvanajstnika in število G = D= Celice smo vsakokrat 6 do 76i od 17 do 40 za 1 mm².Kot je prikazano v tabeli. 2, značilne razlike opozoriti chislapiloricheskih in dvanajsterniku G = D =Celice pri bolnikih v primerjavi s podobnimi podatki za kontrolno skupino.
Rezultati požiralnika gibalne aktivnosti (Tabela 3) dokazujejo značilna (p < 0,001) снижение экспираторногодавления в кардии (Р_exp) In amplitude znižanja nizhneytreti požiralnika (A_H3) Pri bolnikih z HH in PE, prichemvelichina njihova depresija povezana tudi s stopnjo resnosti PE.
Korelacijska analiza je pokazala statistično značilno krivolineyTnuyu svyazsredney sile med koncentracijo gastrina bazalnih serumskih VIPi (merilo ukrivljene povezave h² = 0,417- njeno merilo zanesljivost Fh² = 3719 z fh²2,6-3,8- v = 5,7).
Ni pokazala razmerje med koncentracijo peptidov vzorčnega namiregulyatornyh in kazalcev proizvodnje želodčne kisline, kot tudi vsebnostjo teh peptidov in amplitude sokrascheniynizhney tretjine požiralnika. Hkrati je bilo ugotovljeno bistveno krivolineynayazavisimost povprečno silo med ravnmi syvorochnym za gastrina in tonusomNPS (h² = 0,497- Fh² = 3,705 ko fh² v = 3,0-4,8 - 7,7) za odvisnost tonskimi bolnikov NPSu s HH in PE na ravni glukagon, somatostatin in VIPne dostovernoy.Pryamoy je korelacija med koncentracijami vsehizuchennyh naših regulatornih peptidov in stanjem požiralnika motilitete ne nizhneytreti obnaruzheno.Takim tako naših pacientov nablyudalosdostovernoe (p < 0,05) снижение следующих параметров: концентрацииВИП в сыворотке на 46,76%,(только в случаях эрозивно-язвенногоПЭ), БКП на 48,67%, экспираторного тонуса НПС на 65,28 - 86,56%,амплитуды сокращений нижней трети пищевода на 68,15 - 81,40%.Депрессия последних двух параметров прямо пропорциональна степенитяжести ПЭ. Обнаружены достоверные корреляции между уровнем ВИПи гастрина, а также между концентрацией гастрина и тонусом НПС.Взаимосвязи обратной направленности нами не выявлены. Зафиксированакорреляционная цепочка ВИП - гастрин - тонус НПС.
Razprava. Tradicionalno so patogeneza PE obravnavati v smislu odnosa med dejavniki "agresija"in dejavniki "zaščita". Nekdanji nanaša pepticheskoevozdeystvie vsebnosti želodčne kisline na drugi - funktsiyakardii oviro in požiralnika pred (požiralnika samočistilni) .u naši bolniki so imeli hudo okvaro NPS preimuschestvennoza račun HH. Pomembne depresivne Cardia učinki somatostatinana na HH nismo opredeljeni. Učinek gastrin nositslozhny narave: aktivne tone Cardia hormonov, ampak na zhevremya poveča izločanje želodčne in s tem - pepticheskuyuagressiyu kislina [9- 12]. Na splošno, v naših bolnikov, na drugi strani pa zmanjšanje otmechenodostovernoe BCP in LES, tj Glavni effektgastrina offset, kot smo ugotovili nikakršnega povečanja chislaG = celice v želodčni sluznici, lahko govorimo o ihaktivnosti ali blokado gastrina receptorjev v celicah mishenyah.Inymi besedami zaviranju kaže vpliv gastrin antagonista.
V našem primeru, da somatostatina ni: otsutstvuetkorrelyatsiya med ravni somatostatina in gastrina. Vendar pa VIP ima podobne lastnosti [1], in v naših bolnikov je bilo med stopnjami negativnega krivolineynayasvyaz VIP in gastrina.Zasluzhivaet tudi vnimaniyasleduyuschee okoliščino. VIP uravnava trofikupischevoda motiliteto in, s čimer deluje na razdaljo [2] .Če težkega (erozijsko-ulcerozni) PE dannogogormona zmanjšano serumsko koncentracijo in amplitudno ezofagealna kontrakcije sootvetstvennona 46.76 in približno 81,40 °. Predvidevamo lahko,, VIPyavlyaetsya primanjkljaj je eden od dejavnikov zatiranja požiralnika potrditvi priGPOD. Razlog je lahko pomanjkanje VIP zaviranja njene vyrabotkivsledstvie hiperstimulacija veji vagusni živec skolzyascheydiafragmalnoy kile [6,7].
Zaključek. Pri bolnikih z HH in PE opazili pomembno pozitivno korelacijo med serumom in urovnemgastrina tonu NPS- TTI je antagonistomgastrina in s tem zmanjšuje stopnjo kislinske peptičnega agressii.Defitsit VIP pri bolnikih z HH korelira z resnostjo PE.Ne Zaznali pomembno korelacijo med somatostatinai ravni glukagon in kazalniki požiralnika gibljivost z UU in PE.

Povzetek

Hormoni (regulatorne peptidi) in endokrine celice thedffiuse nevroendokrinega sistema so zelo pomembni inregulating požiralnika funkcijo; Vendar contributionof a vazoaktivni intestinalni peptid (VIP), glukagon, andsomatostatim k razvoju hiatal kile (HH) andpeptic ezofagitisa (PE) ima Ugotovljeno je bilo malo raziskano.

Namen raziskave je bil izmeriti krvni levelsof gastrin, glukagon, somatostatin in VIP in countsof želodcu in gastrin G celice in somatostatto D celice v HH sočasno s PE.

Študija je zajela 40 bolnikov z HH in PE withoutconcomitant bolezni. Trideset zdravih prostovoljcih so includedinto kontrolno skupino.

Immunjradioassay je bila uporabljena za merjenje bloodlevels postimo hormonov z uporabo standardne preskusne setsofagents (Sorin, Francija). Bazalno in tudi stimulirano želodca dodati izločke s frakcijsko želodčno intubacijo weredetermined. Celice countsof G in D so bile izračunane prepyloric zadnje stene) in dvanajstnika žarnico. Imunohistokemični Reakcijo smo performedby uporabo protiteles za gastrin 17 in somatostatina 1-14and s PAP-kompleks po metodi Stemberg. V vseh patientswith HH in PE, je požiralnika gibljivost študiral pri theballoon tehniko.
Analiza korelacije je pokazala znaten pozitiven correlationbetween serumske koncentracije gastrina in tonu thelower požiralnika sfinkter pri bolnikih z UU in PE. VIPdeficiency korelaciji s sedemdesetih PE od VIP hospitaliziranih z HH je gastrin antagonist, kar diminishingthe stopnjo kisline peptične agresije. Tam je bil med stopnjami somatostatina ni significantcorrelation in glucagonand parametre požiralnika gibljivost v UU in PE.

Reference:

1. Adrian TE Bloom SR Polak JM Gastroenterologija ed. JH Baron F.G.Mudi. - M: Medicine, 1988. - T.I, 4. poglavje. Regulativne peptidi zgornjega prebavnega trakta.-73-110. 2. Adrian TE, Polak JM Bloom SR
Gastroenterologija Pod red.V.S.Chadvika, S.F.Fillipsa. - Moskva: Medicine, 1988 - zvezek 2, gl.b: endokrine funkcije tankega črevesa njene kršitve. - 109-29.
3. VH Vasilenko, glavnik AL Požiralnika kila otverstiyadiafragmy. - M: Medicine, 1979. - 224..
4. Vinogradov VA Nevrohumoralnimi ureditev pischevareniyaPod ed. V.H.Vasilenko, E.N.Kochinoy. - M: 1983. - 202-33..
5. Zverkov IV Klinično in morfološke variante yazvennoybolezni (diagnostika, patogeneze, zdravljenje)- M: 1994. - 45..
6. Zernov NG, Sashenkova TP, IP Ostroukhova Maltsev G.Yu.Pediatriya. - 1983. - №8. - 15-7.
7. Ito 3 "Honda F., Hivatashi K., Takahashi I. v prebavilih kishechnyegormony in patologija prebavnega sistema. Ed. M.Grossmanaidr M:.., 1981. 112-22.
8. Kočin SL Nevrohumoralnimi urejanje prebave. Podred. V .X. Vasilenko, E.N.Kochinoy. - M: 1983. - 48-51..
9. fiziologija in patofiziologije gastrointestinalnega trakta / ed. . Dzh.M.Polaka sod M:. MEDITSINA, 1989. - 496.
10. CHernousov AF Polyantsev AA Anoufriev AM KorchakA.M.-Hirurgiya.- 1981. - №6. - 59-64.
11. Dent J.Dodds WJ, Hogan WJ.Fouli PJ. Izvleček Dis Sci 1988: 33: 270-5.
12. Schaub N. Schweiz Med Wochenschr 1985: 115: 114-25.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný