Terapija, gastroezofagealne refluksne bolezni in Barrettovega ezofagusa

Z zaščitnim mehanizmom so dejavniki, ki določajo lastnosti požiralnika sluznice, ki pokrivajo predepitelialny, epitelijska in postepithelial ravni. stopnja Predepitelialny Obsega vodno plast in sluzi plast koncentrirano raztopino bikarbonata ionov. epitelijskih raven Sestoji iz 25 plasti ploščatih neorogovevayuschy epitelijskih celic. postepithelial raven Zaščita vzdržuje ustrezno prekrvavitev in tkivno nevtralen pH.

Upočasnitev praznjenja želodca in njene preliva v obliki trdne snovi in ​​tekočine hrano povečuje pojav refluksu.

Patološka anatomija

Histološki pregled biopsije sluznice požiralnika bolnikov GERB lahko dokazali tako normalno tkivo in znakov vnetja (ezofagitis), razjede mukozni, prisotnost zožitve, metaplazija epitelijskih celic (Barrettovega ezofagusa), kot tudi sliko raka požiralnika.

histološki znaki ezofagitis so: hiperplazija bazalnega zony- raztezek sosochkov- širitev venules, levkocitov infiltracija giperemiya- epiteliya- erozije in razjede v hudih primerih.

epidemiologija

Statistične raziskave so pokazale, da več kot 25 milijonov Američanov izkušnje zgage redno - glavni simptom GERB. Moški trpijo večinoma stari od 35 do 44 let, ženske - od 25 do 34 let, z isto frekvenco.

opredelitev

Trenutno se izraz "bolezen gastroezofagelnaya refluksna" so mišljeni razvoj značilnih simptomov in / ali vnetja distalnega požiralnika zaradi ponavljajoče litjem v požiralniku, želodcu in / ali dvanajstniku vsebine. Dodeli "endoskopsko pozitivna" in "negativna endoskopijo" GERB. V prvem primeru je refluksnega ezofagitisa, in po drugi strani - endoskopskih manifestacije ezofagitisa odsoten. Ko je endoskopsko negativna diagnozo GERB določi na osnovi tipične klinične slike, ki temelji na podatkih, dobljenih z drugimi tehnikami (X-ray in pH-meritev gauge).

Čeprav obstaja zelo veliko vzrokov GERB, je glavni dejavnik, ki je kršitev motorike. Povečanje trajanja stika požiralnika sluznice v želodčnem soku, ki vsebuje kislino in pepsin, napaka je posledica motilitete požiralnika in želodca. Nočna refluks je bolj nevarno zaradi oslabitve požiralnika potrditve in zmanjšanje nevtralizira kislino sline med spanjem. Resnost odvisna od koncentracije klorovodikove kisline v reflyuktate in trajanja stika požiralnika sluznice s kislino.

simptomatike

Glavni simptom GERB je zgaga, ki je definirana kot pekoč občutek v ozadju prsnico, ki se razteza navzgor. To je še večja pri nagibih, fizičnim naporom, v ležečem položaju, ko prejme hrano, ki vsebuje velike količine maščob. Zmanjša pri jemanju antacidov, zaviralcev izločanja želodčne.

Drugi simptomi GERB so regurgitacija, bolečine v prsih, bolečine v nadželodčnem regiji.

Pojav disfagije treba zavarovati pred razvojem zožitve ali raka na požiralniku, vendar disfagija lahko povzroči vnetje in otekanje sluznice ali pristopu ezofagealna motenj motilitete. Nekateri bolniki poročajo povečane simptome s povečanjem telesne teže.

Vnepischevodnye GERD simptomi so bolečine v grlu, hripavost, disfonija in simptomov astme. Pojav simptomov astme v mladosti brez predhodnega allergoanamneza je lahko povezano z bolezni gastroezofagealnega refluksa. Simptomi laringitis in žrela zaradi stika majhne dele želodčnem soku v zgornjem delu požiralnika, žrela in grla. Pljučni simptomi razvijejo ali zaradi microaspiration želodčni sok, ali kot posledica refleksno bronhospazem v gastro - refluksne.

diagnoza

Bolniki, ki imajo tipične simptome GERB izrazil zmerno, brez "alarm simptomi" (disfagija, hujšanje, znake krvavitve ali anemije), kratka zgodovina bolezni, ne potrebujejo posebne dodatne pregled. Diagnoza je v tem primeru je ugotovljeno klinično.

Endoskopski pregled je najprej potrebno za diagnozo erozivnega ezofagitisa. Istočasno, mnogi pacienti brez vnetnih sprememb na sluznici požiralnika (endoskopija negativnih GERB). Treba je opozoriti, da je razmerje med stopnjo ezofagitisa in simptomatsko precej šibka. Najpomembnejša vloga endoskopijo je odkriti Barrettov požiralnik.

Indikacija za 24-urno spremljanje intraesophageal pH je treba diferencialno diagnozo ali spremljanje učinkovitosti antisekretornim zdravljenja.

Imenovanje kratek potek zaviralci protonske črpalke v visoki dozi lahko pomaga sklepati o simptomih zaradi želodca izločanje v primeru, če se po tem seveda, da je znatno izboljšanje.

Merilnik študija požiralnika je pokazala, da odloči o operaciji ali spremljanje učinkovitosti zdravljenja propulzivi drog.

zdravljenje

V središču učinkovitega zdravljenja antireflux je sprememba življenjskega sloga: zlasti, opustitev kajenja, prehrana terapijo, višino in čas vnosa hrane.

Kisle sadni sokovi lahko sami povzročijo zgago. To je potrebno, da bi se izognili hrani, ki povečujejo izhajanje plinov, kot tudi tiste, ki lahko zmanjšajo les (česen, čebula, paprika). Kava, hrana z visoko vsebnostjo maščob, čokolada zmanjša tudi les in tudi upočasni praznjenje želodca. Bolniki se morajo izogibati prehranjevanja, saj je povečanje obsega želodec bistveno poveča pogostnost spontanih sprostitev NPS in ustrezno refluks. Bolniki morajo prenehati jesti za nekaj ur pred spanjem.

Konec vzglavje s podporami dvignjenim znatno zmanjša intenzivnost refluksu. Dvigniti samo glavo ne sme biti s pomočjo blazine, saj to vodi k povečanju pritiska v trebušni in lahko poslabša refluks.

Bolnike je treba opozoriti na neprimernosti sprejemanju takšnih zdravil, ki zmanjšujejo (teofilin, progesteron, antidepresivi, nitratov, blokatorji kalcijevih kanalčkov) Les in lahko se povzroči vnetje (nesteroidna protivnetna sredstva, doksiciklin, kinidin).

zdravila

Antacidi in alginati uporabne v srednevyrazhennyh zdravljenja in redkih simptome, še posebej tiste, ki so se pojavile v nasprotju s priporočili način življenja. Antacidi je treba pogosto sprejeti, običajno 1,5-2 uri po jedi in ponoči, odvisno od resnosti simptomov. Alginati antacidov tvori gel, ki plava na površini tekočega vsebine želodca. Z vsako epizodo refluksa antacidov spet pade v požiralnik, ki zagotavlja terapevtski učinek.

Tabela. 1 je primerjalna lastnost prokinetično uporablja za zdravljenje bolezni refluksno (metoklopramid, domperidon in cisaprid). Neželeni učinki metoklopramid omejiti njeno uporabo.

Cisaprid povečuje kontraktilnih sposobnost požiralnika in LES poveča, da stimulira sproščanje acetilholina z aktiviranjem serotoninske receptorje v živčnem pletežu gastrointestinalnega trakta (GIT). On je odvzeta neželenih učinkov, ki so značilne za antidofaminergicheskim drog. Cisaprid povečuje tonus NPC, povečuje požiralnika peristaltiko in izboljšuje požiralnika dovoljenje. Pri zdravljenju ezofagitisa I ali II stopnja cisaprid 10 mg štirikrat dnevno pri 89% bolnikov imajo simptome odpravi.

Pomembno mesto v kompleksnem zdravljenju bolnikov z refluksno bolezen je H₂-blokatorji histamina. Trenutno se uporablja kot pravilo, H₂-blokatorjev, ranitidin in famotidin filter. doze H₂-blokatorji v terapiji refluksnega ezofagitisa mora biti višja kot pri zdravljenju peptičnega (najmanj 450 -600 mg 60-80 mg ranitidin ali famotidin) ter potek trajanja zdravljenja mora biti vsaj 8-12 tednov. Ko ta kratek -H₂-blokatorji je treba dajati 4-krat na dan.

Glede na to, da je gastroezofagealni refluks praznoval v popoldanskem času veliko pogosteje kot ponoči, je bolje, da dodeli dodaten odmerek H₂-blokatorji po 30 minut, v popoldanskih urah, ne ponoči. učinkovitost H₂-blokatorji pri zdravljenju ezofagitisa kot taka je odvisna od stopnje poškodbe sluznice. Tudi imenovanje velikih odmerkov N₂-blokatorji ne presega povprečje 60%.

To omogoča več načinov zdravljenja za bolnike s hudimi simptomi ezofagitisom ali nekupiruyuschimisya 1) še naprej povečuje odmerkih in pogostejše sprejem N₂-blokatorov- 2) dodajanje H₂-blokatorjev prokinetikov- 3) konverzijo za sprejem močnejših antisekretornimi zdravili, kot so zaviralci protonske črpalke (PPI) ali 4), operiranim. Za zdravljenje bolezni refluksa ob uporabi kot inhibitorji protonske črpalke (PPI), kot je omeprazol, pantoprazol. Omeprazol v odmerku 20-40 mg / dan pantoprazola ali dozi 30-60 mg / dan povsem odpravijo bolezenske simptome refluksa 1-2 tednih več kot 80% bolnikov. Popolna ozdravitev erozivni ezofagitis ulcerozni pojavi med zdravljenjem z 8 tednov. Zaviralci protonske črpalke so učinkoviti tudi za požiralnika zožitve, razvoj na ozadju ezofagitisom.

preprečevanje ponovnega

Mnogi bolniki imajo kroničnim ponavljanjem potek GERB. Tisti, ki nimajo ezofagitis, morali vzeti droge pro re nata - kot je potrebno. Vendar pa 80% bolnikov z erozivnega in ulceroznim ezofagitisom po prenehanju ponovitve zdravljenja pojavi v enem letu (sl. 1).

ob srednevyrazhennom ezofagitis za preprečitev ponovitve cisaprid učinkovit pri odmerku 20 mg. ob huda ezofagitis Edina dolgoročna terapija vzdrževanje PPI lahko prepreči ponovitev. Ta terapija ne zagotavlja ponovitev v več kot 80% primerov. Najbolj učinkovito zdravljenje je kombinacija PPI s koordinaks. To preprečuje, da bi ponovitev v 98% primerov.

V primeru zapleti (Pljučnica, striktura) mladi bolniki, ki potrebujejo velikih odmerkih vzdrževalnega zdravljenja, se lahko usmerjena v kirurško zdravljenje antireflux. kirurgija uspeh je odvisen od skrbnega študija gastroezofagealno funkcije pred operacijo.

Bolniki z ezofagitisa srednevyrazhennym, starejših ali prisotnost spremljajočih bolezni, ki se zdravijo mora biti varnejši in očitno bolj ekonomičen način, npr. E. Zdravila, četudi to zahteva stalno uporabo IPČ (Tab. 2).

Obstaja več razlogov neučinkovitost zdravljenja odvisnosti od drog refluksno bolezen. Najprej - to je napačna diagnoza GERB. V drugih primerih lahko nizka učinkovitost zdravljenja je posledica prisotnosti Zollinger-Ellisonov sindrom, ali dejstvo, da je bolezen posledica ob drog. Pri bolnikih z Zollinger-Ellisonovega sindroma in refluksno bolezen, peptične zožitve so zaradi čezmernim njihovega statusa. Pill ezofagitisa je treba izogibati predvsem pri starejših bolnikih z novonastali akutno ezofagitisom.

požiralnik

Barrett

Barrett je požiralnik je zaplet dolgoročno GERB. V tem stanju, celice epitela požiralnika ravno neorogovevayuschy metaplazirovannym nadomesti z nosilnega epitelija. Barrettovega ezofagusa pojavlja pri okoli 1 od 10 bolnikov z ezofagitisom in se nanaša na predrakavih stanj.

patogeneza

Dolga obstoječi stik z solne kisline požiralnika sluznici vodi k razvoju vnetja, in v nekaterih primerih na mukozno razjede. Reparation spremlja povečanje števila matičnih celic. Pod pogoji nizkem pH, ki spremlja refluks, lahko te celice diferencirajo v nosilnem epitelija, ki je seveda bolj odporna proti kislini, vendar pod temi pogoji je manifestacija displazije. Barrettovega ezofagusa je značilna sluznice površino z endoskopijo in črevesni tipa Pečatnjak celic s histologijo. Spremembe se lahko predstavljeni tudi srčna tip epitelijske ali fundic tip vsebuje parietalnih celicah, ki proizvajajo kisline (Fig. 2).

epidemiologija

Barrett je požiralnik se lahko razvije v skoraj 10% primerov erozivnega ezofagitisa. Vendar pa je precej velika skupina bolnikov z požiralnika Barrett nima zgodovine simptomov GERB.

Med bolnikih z endoskopijo zgornjem delu gastrointestinalnega trakta, požiralnika Barrettovega z dolžino več kot 3 cm lezije pojavlja v 0,7% primerov. Najbolj pogost Barrett je požiralnik diagnosticirali pri bolnikih, starejših od 70 let, v glavnem v kavkaških moških.

požiralnika Barrettovega z dolžino manj kot 3 cm lezijo ni mogoče zaznati na endoskopijo. vendar Barrett je požiralnik kratkem Zaznali v 7-18% primerov na splošno, in pri 20% bolnikov z ezofagitisom refluksa. Verjetno je, da je ta varianta bolezni tudi predrakavo stanje s tveganjem za razvoj adenokarcinom distalnega požiralnika ali srca del želodca.

opredelitev

Barrettovega ezofagusa - patološko stanje, v katerem je stratificiran skvamoznih epiteliju požiralnika nadomesti z specializiranega enterično nosilnega epitelija. Specifični nosilni epitelij - nepopolna tankega črevesa metaplazija s prisotnostjo čašo celic. Če metaplazija videli nastanek nosilnega epitelijskega srčnim ali fundic tipa sluznice želodca, je tveganje za razvoj požiralnika adenokarcinom ni povečala. Vendar pa se s pojavom specializiranega nosilnega epitelijskega črevesni tveganje za maligne bolezni postane očitna.

klinične manifestacije

Značilne ali pathognomonic simptomi požiralnika Barrett odsotna. Zato je treba Barrett je požiralnik izključiti pri vseh bolnikih z dolgotrajno (več kot 5 let) zgodovini GERB. Barrett je požiralnik se lahko razvije tudi pri bolnikih brez predhodne zgodovine GERB. Barrett je požiralnik je kratka lahko pokazala s histološko preiskavo sluznici distalnega požiralnika pri bolnikih z anamnezo GERB in brez njega. Večina, če ne vse, bolniki z adenokarcinom požiralnika imajo Barrettov požiralnik, ki je ni mogoče odkriti pred diagnozo adenokarcinom.

diagnoza

Rentgenski pregled. Diagnozo požiralnika Barrett ni mogoče nastaviti na rentgenske aparate. Ta metoda se uporablja le za odkrivanje hiatusna kila pri bolnikih z požiralnika Barrett.

Endoskopski pregled. Endoskopska diagnoza požiralnika Barrett se nahaja v analizo sprememb v tri področja: kraj prehoda ploščatega epitelija v cilindrični distalnem odseku depresij požiralnika, membranska območja. Proksimalne gube meja cone želodčne sluznice, je verjetno najbolj zanesljiv mejnik esophagogastric križišče. Barrett je požiralnik je le redko odkrijejo v odsotnosti hiatal kile. Značilno požiralnika sluznica barvanju Barrett svetlo rožnate, intenzivnejše barve kot običajno. požiralnik Barrett je lahko iz lang sluznice je pripravil prsnega koša požiralnik, in se lahko na splošno ni viden endoskopsko.

Histološka preiskava. Diagnozo požiralnika Barrett je dovoljena pri ugotavljanju specializiranega columnar epitela v biopsije, vzetih iz katerega koli dela prsne požiralnika sluznice. tako imenovani Barrett je požiralnik kratkem (Manj kot 3 cm), kaže, da so nekateri bolniki s prisotnosti GERB in brez njega, ki je namenjen le okoli nosilni epitelijskega esophagogastric križišča območju. Požiralnik kratkem Barrett je mogoče zaznati le med biopsijo vsi bolniki izpostavljeni endoskopija.

primarna diagnoza

in klinični pregled

Razlog aktivnega opazovanja ambulanta bolnikov z požiralnika Barrett je sposobnost, da se prepreči požiralnika adenokarcinom s zgodnje odkrivanje epitelijskega displazije - potencialno ozdravljive predrakavih stanju. Osnova za opazovanje se pregleda histološko. Biopsija je narejen iz 4 dele metaplazirovannoy sluznico.

Razvoj adenokarcinoma z epitelijske displazije pri bolnikih s požiralnikom Barrett ni neizogibna. Vendar pa je pri nekaterih bolnikih, ki se ga upravlja za hude displasticnih sprememb izrezanega materiala pokazala žarišč adenokarcinom ni diagnosticiranih na biopsijo.

Endoskopija z biopsijo To je priporočljivo za vse bolnike z dolgotrajno (več kot 5 let), zgodovine, ki je prej ni opravil te študije. Pri opredelitvi Barrettov požiralnik zahteva skrbno sprememb iskanje displastičnega. če Displazija ne zazna, Vsako leto je priporočljivo dinamično opazovanje z endoskopijo. Če je nizko stopnjo displazije, PPI nujno imenovanje v velikem odmerku 8-12 tednov, da se prepreči nadaljnje izpostavljenosti klorovodikove kisline na sluznico. Z izginotju sprememb displasticnih se ponovi endoskopski pregled izvajajo skozi celo leto. Če je potrjeno, visoke stopnje displazije To kaže delovanje resekcijo.

zdravljenje

Zdravljenje bolnikov z požiralnika Barrett, ki predstavljajo simptome GERB in erozijsko ezofagitisa, vključno z imenovanjem zaviralci protonske črpalke (PPI). So učinkoviti pri preprečevanju simptomov, kot tudi brazgotinjenje požiralnika erozij.

še ni bila ugotovljena sredstva, ki vplivajo na regresijo metaplastic sprememb v požiralnik Barrett. fundoplication kirurgija To ne zmanjšuje dolžino požiralnika Barrett. Prav tako ni nobenih posebnih sredstev, ki lahko preprečijo razvoj požiralnika Barrett s epitela displazije in požiralnika adenokarcinom.

aplikacija laser ali fotodinamično uničevanje sluznice z požiralnika Barrett povzroči ponovno vzpostavitev normalnega skvamoznega epitelija. Takšno zdravljenje je treba spremljati z imenovanjem IPP.

1. V.H.Vasilenko, A.L.Grebenev, Salman MM Bolezni požiralnika. M. 1971- 217c.

2. Kalinin AV Gastroezofagealnega refluksa bolezn.- Ros. Zh. Gastroenterol. gepatol. 1996- 2- 6-11.

3. 5. svetovni kongres OESO. Pariz. 1996. Abstracts.

4. Hopwood, D. požiralnika obrambni mehanizmi Prebava (1995) - 56 (Suppl.1): 5-8.

5. Weinbeck M, Barnet J. epidemiologijo bolezni refluksa in refluksnega ezofagitisa. Scand J Gastroenterol 1989- 24 (Suppl 156): 7-13.

6. Smout AJPM, Akkermans LMA: Normalni in motena gibljivost gastrointestinalnega trakta. 1992- 293.

7. Kahrilas PJ. Netipično / zapleteno gastroezofagealni refluks American College of gastroenterologija 1995. letni podiplomski študij. Administrativna vprašanja v gastroenterologijo: Medicinski in kirurški options.1995- 1 A-41-54.

8. Castell DO. Gastroezofagealna refluksna bolezen: veliki oponašajo. Gastrointes Dis danes. 1994-3: 1-7.

9. Dent J. Vloga želodčne kisline in pH v patogenezi gastroesophagealreflux bolezni. Scand J Gastroenterol 1994-1929 (Suppl 201): 55-61.

omeprazol: LOSEK (Astra)

Domeprizon: motilium (Janssen Pharmaceutica)

merila

1. Izdelek, najpogosteje povzroča zgago pri občutljivih bolnikih se je:

A. mleko.

B. krompirjev.

B. kavo.

D. Banane.

D. kruh.

Pravilen odgovor: . Kava spada med izdelke, najpogosteje povzročajo zgago. Aktivna sestavina je kofein, vendar pa druge kofeinske hrana lahko povzroči zgago pri občutljivih osebah s tem. Izdelki, hitro zmanjšanje intenzivnosti zgago, da je mleko in banane. Beljakovine glutena, vsebovan v aktih škroba kot škodljiv dejavnik črevesni sluznici bolnikov s celiakijo.

2. Eden od patofizioloških mehanizmov gastroezofagealna refluksna bolezen:

A. Povečano izločanje sline v ponoči.

B. Redukcija želodčne vsebine v požiralnik.

B. Okrepljeno zmanjšanje NPC.

G. anatomska destrukturiranje NPSvsledstvie prisotnosti hiatal kile.

D. Vse od zgornjih mehanizmov.

Pravilen odgovor: G.Gastroezofagealna refluksna bolezen je pogosto povezana z hiatal kile, kar vodi do uničenja. Ta anatomska pomanjkljivost antireflux poškodba ovira in vodi k povečanju želodčne vsebine v požiralnik litjem. Drugi patofiziološki mehanizmi so funkcionalne motnje dejavnosti v obliki povečanih epizod svoje spontane sprostitev, kot tudi zmanjšanje proizvodnje sline ponoči. Sprostitev vodi do povečane refluksu in zmanjšanjem sline generacije - do nevtralizacije redukcijo in odstranitev želodčnega soka iz požiralnika.

3. Histološki značilnost požiralnika Barrett je:

Hiperplazija bazalne plasti epitelija.

B. Širitev venules.

B. levkocitov infiltracije epitela.

Videz strani nosilnega epitel črevesne tipa, požiralnika epitelijskih celic.

D. Videz limfnem tkivu z znaki malignosti v sluznici.

Pravilen odgovor: D. Barrettovega ezofagusa je označen s ploščatocelični metaplazija požiralnika in stebra epitelija celic Advent črevesju ali vrsto želodca. Hiperplazija bazalna plast, ekspanzijski venules, infiltracijo levkocitov v epitelija so simptomi ezofagitisom, s katerimi se lahko zaznani Barrettovega požiralnika. Videz limfnem tkivu z znaki malignosti v želodčne sluznice je znak ene od oblik limfomi želodca, povezanih z okužbo H. pylori- MALT-limfoma.

4. Za večino teh bolnikov, je pokazala raziskava za odkrivanje Barrettov požiralnik:

Za 50-letni moški, 10 let, ki prejemajo H₂-blokatorji na zgago. Dobro dene, da ni nikoli endoskopijo.

B. 25-letna ženska doživlja zgago v drugem trimesečju nosečnosti.

B. 68-letni moški z dolgo zgodovino zgago, in prisotnost hudih bolezni srca in ožilja.

G. 60-letni moški s slabokrvnostjo in obstoj pritožb neugodja v nadželodčnem regiji.

Pravilen odgovor: . Bolezen je pogostejša pri moških. Prisotnost zgago v 5 letih je jasen znak za endoskopijo, v katerem se biopsija lahko izvaja za odkrivanje intestinalno metaplazijo. Malo verjetno je, da ima bolnik B Barrettov požiralnik, najverjetneje povzroča zgago nosečnosti. Bolnik ima lahko Barrettov požiralnik, vendar hudo ezofagoektomii sočasna bolezen omogoča možnost primeru visoke stopnje displazije ali intramucosal epitelija adenokarcinom malo verjetno. Zato je skrinningovoe preiskava v tem primeru niso prikazani. Če je bolnik D slabokrvnostjo, da ima aklorhidrija, ki jo izključuje pred tveganjem kisline bolezni, vključno z gastroezofagealno refluksno bolezen in Barrett požiralnika. Pritožbe nelagodja v nadželodčnem regiji je znak za endoskopijo, vendar ne za odkrivanje Barrettov požiralnik.

5. V 50-letnega moškega pred 4 leti so mi diagnosticirali požiralnika Barrett. Na zadnjem endoskopijo 2 leti nazaj nosilnega epitela brez znakov displazije, je bila odkrita v biopsije iz požiralnika sluznice materiala. Bolnik doživlja zgaga zmernih, ki ni popolnoma ustavi s sprejemanjem H₂-sredneterapevticheskih oken odmerek. Trenutno histološki pregled pokaže nizko stopnjo displazije a. Kaj taktika je v tem primeru najbolj primerno:

A. Priporočamo delno ezofagoektomiyu.

B. Povečanje odmerka H₂-blokatorji in ponovite endoskopija z biopsijo na 12 mesecev.

B. Prekliči H₂-blokatorji, zaviralci protonske črpalke in dodeliti ponovitev endoskopijo in biopsijo v 8-12 tednih.

G. Opravite Laser photodestruction segmenta Barrett požiralnik.

D. Ravnanje laparoskopski fundoplication kot bolezen povratnim zdravljenje gastroeofagealnoy.

Pravilen odgovor: . Požiralnika resekcijo se priporoča le v primeru visoke stopnje epitelijskega displazije ali adenokarcinom. Nizko stopnjo displazije ni indikacija za požiralnika resekcijo. Histoloških sprememb z nizkimi grade displazijo včasih težko razlikovati od tistih, refluksnega ezofagitisa. Pacient ima gastroezofagealna refluksna bolezen, ki jo zgaga kazali, ni obrezana H₂-blokatorji. Povečanje doze H₂-blokatorji in endoskopijo in biopsijo samo v enem letu se niso prikazani. To je prvič, je malo verjetno, da bi klinično izboljšanje, in drugič, ne bi bila ekonomsko upravičena. Poleg tega je ta strategija povečuje tveganje za povečanje displazije. Odgovor je bolj pravilna. Glede na to, da lahko na histološke spremembe v nizko-razred displazijo težko razlikovati od tistih, refluksnega ezofagitisa, bi destinacija IPP bilo koristno za diferencialno diagnozo, saj je popolnoma zatira ezofagitis. Tudi odpravljajo zgage da upreti zdravljenje H₂-blokatorji. Laser photodestruction še vedno izvaja samo v specializiranih ustanovah in je še vedno v fazi raziskav. Fundoplication operacija lahko zelo koristne za zdravljenje bolezni gastroezofagealnega refluksa, pa je verjetno, da bi vplivala na epitelija displazija. Poleg tega možnost ni v celoti uporablja terapevtsko zdravljenje pacienta (npr STI) za rešitev problema o delovanju.

6. Ženska 45 let, pritožil, nelagodje v prsih, ki ga sama poimenuje zgago. V 5 letih, je bila uporabljena antacidov za zmanjšanje teh neprijetnih občutkov, in pred kratkim začel, da bi samostojno N₂-blokatorji v majhnih odmerkih z zmerno pozitiven učinek. Bolnik zanika, težave s požiranjem, hujšanje, bruhanje ali simptome krvavitev. Ona kadi do škatlico cigaret na dan, ne pije alkohola. Na pregledu v kardiologiji bolnišnici patologije kardiovaskularnega sistema, ki so bile ugotovljene. Na pregledu, je treba opozoriti na prekomerno telesno težo bolnika. Pregled endoskopski pokazala le majhen hiatusna kila. Biopsija izvedemo. Kaj taktike izberete (poleg priporočil za hujšanje in odvajanje od kajenja)

A. prepričati bolnika, ki je imela nobenih znakov bolezni prebavil.

B. ugotovila, da je bil pacient z gastroezofagealno refluksno bolezen in odloči, da izvede 24-urno spremljanje intraesophageal pH.

B. sklepamo na prisotnost bolezni gastroezofagealnega refluksa pacientov, priporočamo nadaljevati z nizkimi odmerki N₂-blokatorji in prokinetično dodati dobrodošli.

G. zaključil, da je pacient z gastroezofagealno refluksno bolezen in imenovanja H₂-blokatorji v polni terapevtski odmerek.

D. odredil preizkus alkoholiziranosti za odkrivanje okužbe H. pylori.

Pravilen odgovor: D. Pri tem bolniku tipichnayakartina bolezni gastroezofagealnega refluksa, ki je značilna zlasti dolgih in zmerno kronično Seveda uluchsheniempri sprejem majhne količine H₂-blokatorji. Kaj priendoskopicheskom študija je pokazala nobenih sprememb, razen gryzhipischevodnogo zaslonko, samo pravi, da patsientkitak imenuje endoskopsko negativno gastroezofagealno reflyuksnayabolezn. Odgovor B je delno pravilna, saj je pH metra v dannomsluchae prezgodnje študij tega pacienta in niso prikazani. Odgovor ni pravilen, ker uporaba drugih grupppreparatov pred zdravljenjem H₂-blokatoramiv je polna doza ni upravičena. Odgovor D najbolj upravičena. Patsientkaimela delno izboljšanje ob prejemu nizke odmerke H₂-blokatorji, bo verjetno polna doza privedla do bistvenega izboljšanja. OtvetD nepravilno, pregled bolnika za odkrivanje okužbeH. pylori niso prikazani. Simptomatike je značilno za bolezen gastroezofagealnoyreflyuksnoy in dokazov o peptične razjede se ne pridobi.

Prijave do članka

Vzroki gastroezofagealnega refluksa: nezadostna funktsionirovanieNPS sestoji povečanje njegove epizode rasslableniya- nalichiegryzhi hiatal ki vodi v upočasnitev anatomicheskoynesostoyatelnosti NPS- požiralnika pred po reflyuktata, predvsem zaradi kršenja peristaltično proizvodnje zmanjšanje funkcija pischevodai sline, ki nevtralizira kislino in nato izloči želodec.

GERD obsega številne manifestacije hronicheskogozheludochno refluksne bolezni, vključno s pogoji taki prikotoryh imajo le subjektiven periodično simptomatikavplot do primerih resnih ekoloških požiralnika lezij soprovozhdayuschihsyaminimalnoy simptomov.

Sl. 1. Odstotek bezretsidivogo refluksnega ezofagitisa med prekrascheniilecheniya ali placebo

Slika 2. Slika napredovanje histološke spremembe pripischevode Barrett.
Nadaljevanje poškodbe požiralnika sluznica nad vremeniprivodit za mobilne tipa transformacije z izidom v neoplasticheskieizmeneniyam.

Barrett je požiralnik - patološko stanje, kjer je mnogosloynyyplosky epitelija požiralnika nadomesti z specializirani epitelijskega tonkokishechnymtsilindricheskim.