Terapija, patogeneza peptičnega

1. razpravljali glavni dejavniki agresije in endogennyemehanizmy zaščito želodčne sluznice in dvenadtsatiperstnoykishki škodo in razjede.

2. Ugotovljeni patofizioloških mehanizmov povezane poškodbe osnoverazlichnyh sluznice in tvorbe prigastrinome razjed sprejemnikom alkohol protivovospalitelnyhpreparatov nesteroidnega (NSAID) in okužbe z bakterijo Helicobacter pylori (H. pylori).

3. Pojasnite dejavnike virulence okužbe H. pylori in prichastnostetoy okužbe z razvojem različnih bolezni sluznično obolochkizheludka in dvanajsternika.

Glavni dejavniki, agresivnost in zaščitne ograje slizistoyobolochki želodca in dvanajstnika

agresije dejavniki

Video: 21.03.16 zdravljenje Session HST iz peptičnega in 6. del cirozo

Skupno poreklo pri oblikovanju sluznice zgornjih delih pepticheskihpovrezhdeny pischevaritelnogotrakta treba upoštevati neravnovesja med Moč vozdeystviyafaktorov agresije in jih učinkovito soočiti mehanizmovzaschity. Pogojno škodljive agresije dejavniki endogene kemične spojine, ki pri normalni usloviyahpostoyanno stik s površinsko epitela požiralnika, želodca, dvanajstnika. Ti vključujejo želodčni sok soderzhaschiy0,16 N klorovodikove kisline (klorovodikova) kislina, pepsin, lipaza izhelch, ki sestava pa vsebuje gipertonicheskierastvory različnih kemičnih spojin in oleinske kisline, ki imajo škodljiv učinek na želodčno sluznico s žolča v chastyhreflyuksah antruma ( Tabela 1).

Eksogeno nesteroidnyeprotivovospalitelnye zdravila (NSAID) lahko pride himicheskieveschestva ob neposredni ulcerozni med kotoryhna prvi frekvenci razjed v prebavnem traktu se nahajajo. Etanol tudi povrezhdaetepitelialnye celice so v neposrednem stiku, zlasti esliego koncentracija je 10% ali več celotnega soderzhimogozheludka. Nikotin in druge sestavine tobačnega dima pred vsegopovrezhdayut želodca in sluznice mikrocirkulacijo, zaradi česar je manj odporna proti škodljivim vplivom. Druga mehanizmomdeystviya nikotin zmanjša odpornost sluznice zheludkai dvanajsternik z nastankom razjed pri kadilcih, je zatiranje izločanje trebušne slinavke bikarbonatov.V primer obstoječe razjedo, nikotin upočasni proces celjenja, zmanjša resnost nadomestnega hiperemija rob okoli razjede.

Nekatere bolezni so pogoste pri bolnikih predisponiranimi faktoramiobrazovaniya razjedami želodca - obstruktivnyezabolevaniya kronični pljučni emfizem, ciroza in pochechnayanedostatochnost. Rezultati emfizem v sistemsko acidozo, in v tomchisle stene želodca. Ko jetrna ciroza in ledvična nedostatochnostisnizhaetsya pH gradient med lumnu želodca in pokrovnogoepiteliya celic s povečanjem ion opazil difuzijo H⁺v podlogo. Manj pogosti dejavniki vključujejo takiezabolevaniya kot Crohnove bolezni, gastrinom, hiperparatiroidizem, mastocitoze, za pretok, ki je značilna tudi za razvoj pepticheskihyazv želodca in dvanajsternika.

Vendar pa je glavni vzrok razjed yavlyaetsyainfektsiya želodca sluznica povzroča bakterieyH. pylori. Gastritis, razjeda na dvanajstniku (DU) in želodcu (GU) svyazanys patogenezo te okužbe. Prvič je bil odkrit v sluznici želodca antralnogootdela pri bolnikih s kroničnim aktivnim gastritis, skupaj kotoryyvsegda PUD. okužba H. pylori otnositsyak kronične pomenijo infekcije in traja ves vseyzhizni dokler ni izkoreninjenje bakteriys izvedemo z uporabo ustreznega antibiotično terapijo.

zaščitni faktorji

Veliko različnih škodljivih snovi agresivnih dejavnikov neizogibno naleteli na poti zaščite mnozhestvomehanizmov s sluznico želodca in dvenadtsatiperstnoykishki.

Koncept sluznice ovira združuje sistemuzaschitnyh mehanizmov, ki preprečujejo nabiranje ionov vodorodana apical membrane in v epitelnih celicah želodčne razjede ilidvenadtsatiperstnoy. Sluznice preprek vključuje sebyatri glavno linijo obrambe:

• Neaktivni plast sluzi in bikarbonata.

• sloj epitelnih celic želodca in enterocitih gobletovskihkletok dvanajstnika aktivno proizvaja sluz ibikarbonaty.

• mikrocirkulacije ležišče želodca in sluznice.

Video: Pater diy Alexander. Zdravljenje čira na želodcu

Treba je poudariti, da sluznice ovira - ne samo strukturna, ampak najprej in predvsem funkcionalni sistem fizičnih in himicheskihi biokemičnih procesov na ravni površini epitelialnyhkletok zagotavlja v normalnem mikrocirkulacije krovieffektivnuyu zaščito želodčne sluznice in razjede na dvanajstniku.

neaktivni sloj

Prva obrambna črta je predvidena tanka (100-200 m) gomogennymsloem sluz in instant njem bikarbonat (HCO₃^-) linije .Sloy na 98% površine iz notranjosti želodca in črevesja znotraj poverhnostdvenadtsatiperstnoy v celoti. Edinstvennyminepokrytymi območja so jame iz želodčnih žlez želodčnega soka kotoryhkisly izteče pod pritiskom 17 mm Hg. Art. v prosvetzheludka. V tej plasti kemične postopek izvedemo neytralizatsiiinov vodika (H⁺) Želodca sok, tako nazyvayutneaktivnym plast. Sluz sam ne more nevtralizirati H⁺ioni, vendar se nenehno izločajo NSO anioni₃^-površinskih epitelijskih celic in tvori kontsentrirovannyybuferny raztopino bikarbonata. So glavnih anionov sposobno nevtralizacije ionov H⁺ neposredno upoverhnosti epitelijske celice.

S svojim koloidnega plasti je vodnyygel in zato ne more biti dovolj močna fizična pregradoydlya ion nazaj difuzija H⁺. Ta plast ustvarja chastichnopronitsaemy oviro spojine z nizko molekulsko maso (npr kislina) in bolj učinkovito oviro proti bakterijam makromolekularne snovi.

Zelo pomembna značilnost neaktivnega plasti je njegova hidrofobnost, saj je večina dejavnikov in agresija zheludkavodorastvorimy škodljivih snovi. Hidrofobnost zagotoviti sluz, vključenih v eesostav površinsko fosfolipidov, ki so po svoji sostavuskhodny s pljučnim površinsko aktivne snovi.

Sluz je mešanica organskih snovi sekretiruemyhvysokim nosilnega epitelija želodca, dvanajstnika epiteliotsitamii gobletovskimi celic. Sluz Sestoji želodca izsulfatirovannyh glikoproteine ​​visoko molekulsko maso, ki so povezani z kisika vezi in tvori lepljivo gel vyazkoelastichnyyvodny, maziva epitelnih celic na površini. Sliztakzhe obsega površinsko fosfolipide, ki dajejo eygidrofobnye lastnosti in trefoylovye peptide, ki kontroliruyutedinstvo strukture želodčne sluznice. Poleg tega bystryyprotsess fiziološko regeneracijo epitelija, stalno razpadajočih dobavlyaetk sluz desquamated epitelijske celice.

Sluz izločajo eksocitozi površinskih epitelialnyhi gobletovskih celic. Neposredne ureditve iztisni osuschestvlyaetsyavnutrikletochnymi sekundarni mediatorji, kot so tsiklicheskayaAMF, fosfatidil inozitol in Ca²⁺, ki izmenično ocheredaktiviruyutsya pod vplivom endogenega nevrotransmiterja (acetilholin neyrotenzinai) ali parakrin snovi (prostaglandina vazoaktivnogoingibitora pepsin - VIP, sekretin), ki se vežejo bazalne membrane sootvetstvuyuschimiretseptorami izločujoče celice (. Slika 1) .Sekretsiya sluzi zavirajo atropinijevim sulfatom in NSAID. Kontaktslizistoy s svetlobo dražljaje (oleinovoykislotoy klorovodikova kislina ali etanol) spet stimulira nastajanje sluzi z pomoschyumestnyh nevrotransmiterjev parakrin snovi in ​​sekundarno mediatorov.U zdrave osebe, obstaja ravnovesje med stalnih produktsieyslizi želodca mukozne celice, na eni strani, ter proteolitični pepsin in tripsin razruschayuschih tselostnostsloya sluzi glikoproteini in peptidov v lumnu želodca in dvenadtsatiperstnoykishki - na drugi strani.

tako zaščitne sluzi funkcije se izvajajo sleduyuschimiputyami:

1) koncentriranje in imajo anioni HCO₃^-na površini parietalnih celicah v neaktivnem plasti prepyatstvuyaih nadaljnje difundira v lumnu želodca;

2) preprečuje epitelija celic kontaktna površina pepsinomi želodčne lipaze;

3) obdaja svežih samo pogoltne hrane delcev, mazanje želodec pokriva in varuje tako pred povrezhdeniygruboy hrane;

4) delno nevtraliziranje ionov H⁺ preko otritsatelnozaryazhennyh sluzi glikoproteinov in peptidov;

5) zajemanje bakterije, ki je prispel v lumnu želodca in dvenadtsatiperstnoykishki.

Zaščitna plast epitelnih celic

Želodca število epitelnih celic, vystilayuschihprosvet razjede želodca in dvanajstnika, je samo po sebi sozdaetsvoeobraznuyu gost zaščitni membrana sleduyuscheyliniey zaščito sluznice pregrado. Morfološke strukture, ki prispevajo k izvajanju te funkcije so fosfolipidnyeapikalnye dvoplastna membrane celic, ki pokrivajo svoje tesen stran prosvetazheludka neprepustnih in tesne spoje med sosednjimi kletkamiepiteliya, v normalnih okoliščinah preprečuje povratne postupleniekislogo želodčno kislino iz lumen na želodčnih celic in cherezokolokletochnoe prostor v medcelično tkivo. Te mezhkletochnyesoedineniya predstavljeni z več (okoli 15) proteinske trakove, ki so pasovi, zategne celic skupaj. Pod elektronnymmikroskopom je brez vidnih napak v gosto proteinovyhstyazhkah med celicami na zamrznjene dele sluznice. Soedineniyakletok v fundal delu trebuha bolj gosto kot analogichnyesvyazi v antruma in dvanajsternika, kjer je izhod proiskhoditmenshy kisline.

Če je klorovodikova kislina vendarle prodre v citoplazmo epitelialnyekletki zdržati majhno kislost s INa ionske pomoschyumehanizma⁺/ H⁺ Izmenjava in obratnogopostupleniya DDV₃^- v citoplazmo preko natrija⁺/ DDV₃^-kanali. Nepropustnost apical membrane in pericellular soedineniydlya kisline Znamka ti mehanizmi zadostujejo za podderzhaniyavnutri indeksa celica vrednosti pri pH normalni ravni (pH7).

V fizioloških pogojih, na epitelijsko regeneracije gastroduodenalnyhkletok (običajno njihova razpolovna doba obdobje 2 dni) priih ali uničenje pod vplivom toksična sredstva (NSAID, alkohol itd), ki jih listasti v neaktivnem plasti in hitro zameschayutsyamigriruyuschimi epitelijskih celic, zemljo iz generativnoyzony regije cervikalne žleze. Ta posodobitev proces epitelialnyhkletok, po njihovi smrti, se imenuje "vračanje" (okrevanje).

Izločanje bikarbonata v želodcu

Izločanje bikarbonata (HCO anioni₃^-) Površinske epitelne celice s pomočjo metabolizma protsessovvnutrikletochnogo in izločanje svetlino stomach- aktivno transcelularni ionske izmenjave s apikalnyepoverhnosti skozi celične membrane.

Intracelularni karboanhidraze preoblikuje CO₂ in H₂NSO s₃^- in H⁺. NaHCO₃vstopi v celice iz krvnega obtoka v medcelično tkivo dobavlyayabufernye agenta znotrajceličnih bazen bikarbonata. CherezNSO₃^-/ Cl^--ionoobmenniki apikalnoymembrany se sprosti NSO₃^- V neaktivnyysloy sluz. Pri zdravih odraslih abolyutno izdelkov ionovNSO₃^- 1 mmol / h. Ionoobmennikibazolateralnoy membrana izmenično podporni vnutrikletochnuyukontsentratsiyu ionov H⁺, na⁺ in K⁺na konstantni ravni.

Razpršilec izločanje bikarbona želodčne sluznice je Neboli 10% sproščanje klorovodikove kisline. Upoštevajoč dejstvo, da zheludoksekretiruet 100 mM HCl, bikarbonat izdelki 10mmol je NSO₃^- na dan. Zato takoyobem bazalnih proizvodne bikarbonati lahko neytralizovatrastvor kislino na pH 1. Hkrati, če želodec sekretiruet10 mmol HCI na dan zadostuje za nevtralizacijo izločanje 10mmol NSO₃^-. Tako bazalno sekretsiibikarbonatov zadostuje za nevtralizacijo kislih raztopinah pHravnoy 2.

Učinkovitost sluznico pregrade z nevtralizacijo kislotyotrazhaet pH gradienta med želodčnem lumnu kletokepiteliya površino, citoplazmi teh celic in krvi (sl. 2). Če zdorovyhlyudey pH v lumnu želodca je 2, na površini slizistyhkletok pH 6, pH podal sluznici že enaka 7 in krovotoke- 7.4. Ko izločanje HCO₃^- podavlyaetsyaili krepi procese proteolize sluzi (ki je opaziti priprieme NSAID), lahko intracelularni acidoza vodi do nekrozukletok sluznico.

Izločanje bikarbonata v dvanajsternik

Enterocitih v tankem črevesu, kot tudi epitelijskih kletkizheludka izločajo DDV₃^- V neaktivnyysloy z aktivnimi mehanizmi ionskih izmenjevalnih opisano. Vendar pa za razliko od želodca epitelij dvenadtsatiperstnoykishki lahko epitelne celice izločajo bikarbonati Še nadalje dvumyapassivnymi prevodne poti: 1) skozi vodniki apikalnoymembrany iz citoplazme v lumnu, in 2) znotrajcelično provodnikamiz intersticijska tkiva v lumen. Zadnja pot vozmozhenblagodarya manj gosto kot so želodčne spojine mezhdusosednimi epitelijskih celic. V dvanajstnika 40% obemaproduktsii bikarbonatom pade na vodniških putsekretsii. Ti postopki omogočajo več dvanajsterniku slizistoysekretirovat nekaj redov velikosti večja anioni DDV₃^-na gram tkiva kot skril želodčne sluznice. Končno, sosednje prebavila dodati DDV₃^-ioni v lumen v sestavku žolča in trebušne slinavke in jetra železa soka.Podzheludochnaya izločajo 60 mmol HCO₃^-V vsak dan. Tako je lumen od dvanajstnika kishkipoluchaet približno enake anioni DDV₃^-Vsak dan, saj prihaja iz trebuha kationov H⁺.Skladno s tem je vrednost pH v lumnu pilorusa sfinkteramozhet enaka 2, toda nekaj centimetrov vnutriprosveta dvanajstniku pH dvigne na 7-8.

Dvanajstnika izločanje sluznice bikarbonat pomnožimo 3-krat z neposrednim stikom celic z ioni H⁺, odnakou reakcijo bolnikov z dvanajstnika oslabljena.

Osnova za regulacijo bikarbonata izločanja je osrednji parasimpaticheskayastimulyatsiya acetilholin se sprosti po stimulacije vagusa.Krome želodca izločanja NSO₃^-stimulira lokalno sproščanje prostaglandinov dopaminomi VIP odziv na primarno stimulacijo klorovodikove kisline. Ko je etomnaibolee močna spodbuda za bikarbonata izločanje v želodcu snizheniepH svetilnosti kot 2. izločanje bikarbonatov podavlyaetsyasimpaticheskoy stimulacijo živca.

Kri mikrocirkulacijo v sluznici

Tretja linija obrambe epitela želodcu in ustvarja dvenadtsatiperstnoykishki tok mikrocirkulacije krvi. Sluznica obolochkazheludka če bogato razvejane mreže krvnih kapilar.

Video: Diagnoza in zdravljenje peptične razjede

Mikrovaskularizacije gastroduodenalnih sluznice epitelne celice obespechivaetsnabzhenie voda, kisik, pitatelnymii pufrske snovi, ne da bi kateri celica ni mogoče sekretirovatNSO₃^- in sluz. Na ta način napravlentakim pretok krvi epitelne celice pridobljeni krvni kotorayauzhe potekala v neposredni bližini parietalnih kletok.Sekretsiya klorovodikove kisline parietalnih celicah v svetlino zheludkausilivaet hiperemije in mukozne vzrokov močan pritok Skrova alkalijske spojine, ki zagotavlja ustrezno sekretsiyubikarbonatov ploskev epitelijske celice. Kapilarna setosuschestvlyaet in odvajanje funkcije, odstranili krvni obtok ionyN⁺, prodrla v sluznici.

Če stimulacijo izločanja želodčne kisline je pomembna dobava usileniemestnogo krvi, zmanjšanje kisline proizvodnja snizhaetmestny krvni obtok in teoretično prodira sluznico boleeuyazvimoy na učinke faktorja agresija, da vse ochevidnostyupodtverzhdaetsya v klinični praksi.

b-adrenergične stimulacije, histamin, vazokonstriktorji in okisazota velike stimulatorji slizistoy.Naprotiv hiperemija, a-adrenergični stimulacija, vazokonstrikcijskih prostaglandini, indometacin, trombaksan, levkotrien B₄ in faktor aktiviruyuschiytrombotsity zmanjša pretok krvi v želodčni sluznici. Lyuboerezkoe zmanjšanje pretoka krvi, kot hemoragični šok, povzroča hudo lokalno ishemije sluznico, ki osnovnymmehanizmom tvorba akutne razjede želodca stres krovopoteryah.Tyazhelaya in podaljšano ishemijo, nadaljuje približno 30 minut, opustoshaetsosudy želodca sluznico in povzroča nekroze deskvamatsiyuepitelialnyh celicah sluznice lumen želodcu in dvenadtsatiperstnoykishki.

citoprotekcije

V ožjem smislu, je izraz, ki ga A. Robert predlagal leta 1979, z odkritjem in študij sposobnost prostaglandinov predotvraschatili ublaži poškodbe želodčne sluznice, ki ga nekrotiziruyuschimifaktorami povzročajo. pozneje, citoprotekcije postal nazyvatsyasposobnost in drugih endogenih snovi (Glutation, okisazota et al.) Ali drog (mizoprostolom, sukralfat, antacidi bizmutove pripravki, itd). preprečevanje ali smyagchatpovrezhdeniya gastrointestinalne sluznice, vyzvannyerazlichnymi škodljive ali strupene kemikalije (etanol, NSAID, hipoksija et al.).

Arahidonske kisline, ki se sintetizira epitelija kletkizheludka je izhodiščni material za sintezo encima prostaglandinovs tsiklooksidazy in levkotrienov sintezo z pomoschyulipooksidazy. Citoprotekcije PGS določena z njihovo stimulirovatproduktsiyu sposobnost DDV₃^- in sluzi, ojači krovotokv sluznica zatiranje povratne difuzije ionov H⁺od lumnu želodca v kožnih celicah in spodbujanje restitutsiyupoverhnostnogo epitelija povzročil škodo. Poleg tega je sposobnost za povečanje dotoka PGsdokazali serozne tekočine tkanyamslizistoy membrano v želodcu, s svojimi lezij. Ta posebnost privoditk raztapljanje ali redčenje koncentracija toksicheskihveschestv v tkivu želodčne stene in je druga mehanizmomzaschity sluznica z uporabo tako imenovanega "gistodilyutsii".

zaključek

Skratka ostanovitsyana etiologija peptičnega. Med študijskim etogozabolevaniya razjede so predlagali veliko različnih teorij, vključno z najbolj priljubljen ni niti sanjalo, da glavno vlogo pri povzročitvi razjed gatroduodenalnyh igrayutpsihologicheskie dejavnikov ali različne prehranjevanju, kot so prekomerno uživanje začinjene hrane. Kljub temu so niodnogo teh teorij ni prejela dovolj zanesljivo nauchnyhdokazatelstv.

Do sedaj se je izkazalo trije glavni razlogi yazvennoybolezni, od katerih so opredeljene in, kolikor iliinoy preučevali patofizioloških mehanizmov njenega razvoja: 1) na kraju bakterije okužbo s H. pylori- 2) PRIMER gipersekretornyysindrom, ko gastrinome- 3) NSAID.

Želodčne razjede razvija hkrati ne vsi posamezniki, ki so izpostavljeni tem etiološki dejavnik, in strožje tiste, katerih zaščitni mehanizmi za to ali inyhprichin (znani dejavniki nagnjenosti), okazalisnedostatochnymi ali depresivni. Faktoramiagressii neravnotežje med zaščito in povzroči akutne poškodbe, akutnega ali hronicheskoevospalenie, razvoj erozije (poškodbe na površino sluznice) in / ali razjede (globoka poškodba prodirajo domyshechnogo mukozne plasti).

Pravočasna diagnoza vodilni patogeni faktorarazvitiya želodčne razjede trenutno omogoča osuschestvlyateffektivnoe zdravljenje te bolezni. Izkoreninjenje (uničenje) pri bolnikih s H. pylori, razjed, povezanih boleznyus prefinjene zaviralci izločanja želodčne v sochetaniis antibiotikov, je dokazano učinkovit pristop k lecheniyuzabolevaniya saj omogoča ne le za doseganje sindrom hitro kupirovaniyabolevogo in razjede zdravljenje, ampak tudi, kar je najpomembneje, ustavi ponovitev postopka in posledično snizhaetrisk zapletov. V tem primeru, protiizločevalni preparatyprodolzhayut igrajo pomembno vlogo pri zdravljenju bolnikov yazvennoyboleznyu in morajo pridružiti v sovremennyeskhemy izkoreninjenje, kjer opravljajo več funkcij. Bolan, učinkovitost zdravljenja je neposredno antigelikobakterna svyazanas učinkovitost in moč uporabljati v shemah eradikatsiiantisekretornogo drog. Zato je zdaj priporočljivokot Izbrana zdravila vključujejo antigelikobakternuyuterapiyu blokatorji protonske črpalke.

Izjemna dosežek v oblikovanju drog ponizhayuschihsekretsiyu želodčni žleze, je treba priznati kot sintezo zameschennogobenzimidazola derivata - omeprazol (Losek), iz katerega nachalosizuchenie in uporaba nove vrste zdravil ugnetayuschihfunktsiyu protonske črpalke je encim, ki - H⁺K⁺-ATPaze membrana celicah želodčne stene. Nesmotryana razvoj in nastanek novih zdravil v tej skupini (lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol), omeprazol ostaja na segodnyashniyden "zlati standard", zoper katero bi lahko primerjali effektivnostdrugih antisekretornimi sredstva. Kot rezultat mnogochislennyhrandomizirovannyh multicentrično, testi kontroliruemyhklinicheskih placebo dvojno slepih dokazali, da omeprazol prevoskhoditblokatory H₂-histamin receptorjev glede skorostikupirovaniya bolečine, celjenje želodčnih razjed in dvenadtsatiperstnoykishki, učinkovitosti antigelikobakterna kombinatsiis zdravljenja z antibiotiki. Pri zdravljenju H. pylori - yazvennoybolezni več povezan z označeno hipersekrecije sindroma in NSAID razjed assotsiirovannyhgastroduodenalnyh omeprazol (Losek) kot monoterapiiostaetsya vodilnih najbolj učinkovito zdravilo.

1. Allen A., Newton J. Oliver L. et al. Sluzi in H. Pylori.Y Physiol & Pharmacol 1997- 48: 297-305.

2. Davenport H. Warner H., Koda C funkcionalna significanceof želodčne sluznice ovira natrij. Gastroenterologija 1964- 47: 142-52.

3. Denker B., Nigam S. Molekularna struktura in sestavljanje thetight funkcije. Am J. Physiol jan 1998- 274 (1 Pt 2): F1-9.

4. Flemstrom G. želodca in dodenal sluznice bikarbonat secretion.In: fiziološka gastrointestinalnega trakta. 2. ed. ., Editedby L.R. Johnson in J.H. Walsh. New York, Raven 1987- str. 1011-1029.

5. Laboisse C Jarryja A., Branka J. s sod. Nedavne vidiki so najbolj Regulación črevesne izločanja sluzi. Proc Nutr Soc 1996-1955: 259-64.

6. Modlin I., lov, Poulsom R. deteljast peptide: mitogeni, motogensor mirages? J. Clin Gastroenterol 1997- 25 (Suppl 1): S94-100.

7. Wallace J., Granger D. celične in molekularne osnove ofgastric mukozne obrambe. FASEB J 1996- 10: 731-40.

omeprazol -

Losek (Trgovsko ime)

(AstraZeneca)

Prijave do članka

Sl. 1. Podrobni dražljaj yatsiya izločanje sluzi. Notranje predlagatelji svyazyvayutsyaso svoje receptorje na basolateral membranine sekretiruyuschihepitelialnyh celic. Sorodne receptorji aktivirati vnutrikletochnyevtorichnye oddajnike (IMS), ki se jih izvaja promezhutochnyhsoedineny eksocitoze sluzi po koničnem membranuv neaktivnega plasti.

Sl. 2. želodčne sluznice pregrada omogoča pH gradienta od pretoka prosvetazheludka krvi mikrovaskulaturi.