Ateroskleroza: dejstva, hipoteze, špekulacije. V iskanju resnice

Trajalo je več kot 85 let, vendar pa, odkrito povedano, še vedno nemozhem odzvali dokaj natančno na sveto vprašanje meditsiny- kaj še je ateroskleroza? Ampak, če je čas Anichkova je zelo daleč od svojega sklepa, je segodnyameditsinskaya znanosti, več kot kdajkoli prej, je blizu najti bistvo etogoprotsessa.

V ujetništvu teoriji infiltracijo

Na začetku XXI stoletja smo dobili odgovor na to vprašanje. Zakaj je tako prepričan? Zdaj nabrali ogromne znanstvene podatke, na prvi pogled, celo nasprotujoče si, o mehanizmih formirovaniyaateroskleroza. V znanosti, je rešitev za vse težave, pred opredelennyyperiod pridobivanje podatkov in interpretacijo. Sčasoma kolichestvennoenakoplenie raziskave material vstopa kachestvennoeego sintezo posebnih zaključkov. Hipoteza pretvarja Vistino, katerega pot je trnova. Študija Zgodovina ateroskleroza- te potrditve.

Morda bi bili bližje pojasniti bistvo tega procesa, če le ne bi ostala v pristojnosti šolskega N.Anichkovai hipnoze za več let ni verjel slepo v "infiltracijsko" Teorija razvitiya.Konechno je enostaven in skušnjava razložiti mehanizem formirovaniyaateroskleroza da človeške krvi pojavi presežek holesterola, kar vodi do njegovega odlaganja na stene posode.

V 50-60s, kot mladi raziskovalec, s sodelavci stakimi kot sem poskušal preživljati z branjem lektsiisanprosveta v takratni modi družbe za razširjanje nauchnyhznany. Posebne upokojenci občinstva zahteval natančna pojasnila, da je to "skleroza" in kako ravnati z njo. Shranjevanje ssylkina zajce hranjene s holesterolom, ki Anichkov medtem poluchalego odlaganje v žilni steni, za tem rekomendatsiine imajo jajca, kaviarja, svinjina, itd Performing naravno zakanchivalisaplodismentami, in zapusti občinstvo s trdno prepričanje, da se zdaj Toonen uberegut od ateroskleroze. Mladi zdravniki ne spomnim totperiod, ko je bila jajca obravnavati kot sovražnik človeštva. Kot skazalM.Lermontov:

Vse to bi bilo smešno,
Če ne bi bilo tako žalostno.

Seveda, Anichkov - odličen znanstvenik, ki je kdaj ostanetsyav zdravstveno zgodovino kot prvi raziskovalec, ki povezuje razvitieateroskleroza holesterola. Vendar pa vprašanja, ki voznikaliv povezave "infiltracijsko" teorija o nastanku svojega aterosklerozai "zajec" modela, je bilo dovolj, in mnogiestali razmišljati o pravi naravi tega patološkega protsessa.Sredi jim je A.Myasnikov. In ko smo na Inštitutu za terapijo, ki jo je vodil, je mladi diplomant hranijo na stotine unichtozhatkrolikov in žig svoje disertacije, več in chaschestali vprašanja zvok razprave. Zakaj hranjenje holesterinomnelzya povzroči aterosklerozo pri psih in opicah? Zakaj ne krolikovnikogda tvorijo aterosklerotične plake in voznikaettromboz? Zakaj ribič iz Ohotskem morju, ki je protyazhenii10 let jedli kaviar, dnevno ga porabijo do 2 kg, ne bylonikakih znakov ateroskleroze? In desetine več "zakaj"? Morali smo iskati nove načine študija ateroskleroze.

Prihod v naši državi po smrti Stalinovi tuji znanstveniki P.Uayta, A.Kissa iz ZDA in še posebej G.Shettelera iz Zahodne Nemčije, - svojih govorov in razprav neobhodimostinovyh pospešenih razumevanje pristopov k proučevanju ateroskleroze. Preobrat je prišel v nachale60 ih.

Ne spomnim se, s kakšnim razlogom, kot se zdi, v zvezi z 75-letiemN.Anichkova v Leningrad unije konferentsiya.A.Myasnikovu je bil organiziran s tesno prijateljstvo s N.Anichkovym je očitno neprijetno, da postavljajo vprašanja na konferenci, ki naj bi bylaproyti po besedah ​​organizatorjev na zmago znaka "infiltracijsko"teorija. Predlagal je, da se mi je v času od razumevanja kompleksa"v ozadju" odnos, da podatke poluchennymimnoyu o razmerju med ateroskleroze in tromboze žilne stene rolisostoyaniya. In čeprav so bili materiali, toplotna prinyatybolshey del občinstva, je jeza kritike padle na moyugolovu po poročilu! Izkazalo se je osebje in profesorje blizkieAnichkovu S.Vayl, T.Sinitsyna drugi menyavo in obtožen vseh smrtnih grehov.

Ampak za nekoga mladega kritika, ona ne zanima, kaj je nekdo rekel, da ni pristojen za to, da preseže tvorcheskiyporyv! Ideja, ki jo izvaja, v skladu z Young, dolzhnyperevernut če ne na svetu, pa vsaj je potolažil medicinske nauku.A zaveze iz preteklosti, da je pot do slave ni usypanrozami. Po besedah ​​A.Shveytsera: "Usoda vseh istiny- najprej tarča posmeha, nato pa prizna".

Zdi se mi, da A.Myasnikov odzval mirno k temu neobektivnoykritike, ker se je vrnil v Moskvo, ne le pozdravilmenya z dobro poročilo, temveč tudi predlaga, da se razširiti issledovaniyai jih imajo pri opicah. Hkrati je objavil monografijo "ateroskleroza"Kje je, morda, prvič postavljeno vprašanje o vlogi sosudistoystenki države v razvoju ateroskleroze.

To je bil začetek nove faze ateroskleroze raziskav na nasheystrane. Določa osnovno smer - rasshirenieizucheniya izrez in motnje metabolizma lipidov in proteinov, vlogi humoralni zlasti hormonskih motenj v postopku, funktsiipecheni pomen pri nastanku ateroskleroze, sosudistoystenki mesto in vlogo pri povzročanju aterosklerotičnih sprememb stanja. Leta 1965 goduvyhodit monografijo A.Myasnikova "Hipertenzivna srčna iateroskleroz bolezen"Povzema nove podatke iz svojih študentov.

Glavne določbe, ki se imenuje šolski A.Myasnikova (tsitiruyupo monografija):
- motnje lipidnega metabolizma - le eden, vendar zelo pomemben, vidik patogeneze ateroskleroze;
- Vrednost najbolj pri razvoju arterijske stene aterosklerozanuzhno šteje zelo pomembno;
- gotovo ne arterijska stena holesterola pasivno obektomotlozheniya, lipoidoz arterij ne nastane brez aktivnogouchastiya arterij samih;
- lipoidoz in aterosklerotičnih plakov tvorjena ravno tehmestah ožilja, ki je narejena več znachitelnomufizicheskomu izpostavljeni v obtoku;
- bolezen, ki jo genetskih značilnosti menjalnih kotoryepoka ostajajo nejasni in zahtevajo nove metode raziskovanja povzročil.

Tudi preprosto naštevanje nekaterih določb navedle v nachale60 v šoli A.Myasnikova, daje idejo revolucije, ki se je zgodila v naših predstav o mehanizmih vozniknoveniyaateroskleroza.

To je neverjetno, kako pogosto se besede potrjuje tudi dejstvo, da ni prorokav njegova lastna država. A.Myasnikova monografija je zasluženo vydvinutana državno nagrado. Ampak, kot se pogosto zgodi, ljubosumje in odpor do nadarjenih prostega agenta igral svoyurol in delo A.Myasnikova šola popremiyam je zavrnil odbor. Odločilna je bila uspešnost (kot sem povedal, lichnymprichinam) akademik A.Bakuleva. Nekakšen klofuta v obraz Komitetupo nagrade je bila odločitev v istem letu Mednarodni obschestvakardiologov, ki vključuje vodilne svetovne znanstvenike, dodelitvi A.Myasnikovuza cikel ateroskleroze njegov nagrade "Golden stetoskop".To je bilo mednarodno priznanje prednostne in pomen nashihissledovany.

Zmaga je zdelo tako blizu ...

Od takrat minilo več kot 30 let. Spremenili smo izven možnosti priznanje nashimetodicheskie za študij ateroskleroze. V začetku 70 hgodov ustvarja Heart Center, smo bili povabljeni, da rasshireniyamasshtaba temeljne in eksperimentalne raziskave v oblastikardiologii veliko skupino nadarjenih mladih znanstvenikov iz Moskovskogogosudarstvennogo univerze in inštituti akademije znanosti. Mi soznatelnoprivlekli strokovnjakov, ki obvlada napredne tehnike molekulyarnoyi celično biologijo, vendar nikoli niso bili vključeni v nashimiproblemami. Ni fiksnimi na prevladujoče dogme, daleč od pressaavtoritetov, so, po našem mnenju, bi vprašanja, nov pristop kizucheniyu zanimive za nas in predvsem za razvoj ateroskleroze vyyasneniyumehanizmov. Smo imeli prav. Njihova rabotyne samo, da so bili zelo cenjeni znanstveniki v mnogih državah, vendar je mort so prednost na številnih področjih. Nove dannyebyli znanstvenikov v Leningrad šola (Klimov) nauchnymiuchrezhdeniyami Moskvi (Yu Lopuhin) prejeli.

V svetu, v zadnjih letih v študiji ateroskleroze, je iskanje novih načinov zdravljenja in preprečevanja opozoriti opredelennyynauchny bum. Vsako leto prinaša nove podatke, ki razkrivajo mehanizmyformirovaniya ateroskleroze. Torej, kaj vemo danes? Kaj takoeateroskleroz?

Najprej je treba ugotoviti, da štirje mozhnovydelit mehanizem za določanje v prisotnosti in nastajanju:
- podedovani genetski faktorji,
- lipidni metabolizem,
- stanje žilne stene,
- kršitve aparata receptorja.

Vsaka je nismo našli patološkega povezavo formiruyuscheev koncu kompleksa patogeni dejavniki kotoryeopredelyayut nastanka aterosklerotičnih lezij v stenkesosuda. Treba je poudariti, da so vse štiri glavne opredelyayuschieateroskleroz dejavniki, povezani med seboj. Znano je, npr dedno genetsko pogojene oblike hiperholesterolemije, tako imenovane sorodstvene oblike. Ti lipidov obmenasvyazany z mutacijo genov, ki kodirajo nizkoyplotnosti receptorja lipoproteina. V primerih, v katerih je ena mutant gen voznikaettak imenuje heterozigotna oblika, če sta mutirane gene, - homozigotno. V obeh primerih so prizadeti receptorji lipoproteinamnizkoy gostoto na površini hepatocitov. Vloga teh receptorjev igrayutvazhnuyu v presnovi holesterola, glede na to, da je bilo lipoproteinynizkoy gostota je eden od njegovih prevoznikov.

Treba je poudariti, da je danes preučevali ne le genov kodiruyuschieretseptory LDL holesterola, temveč tudi gene, ki kodirajo, na primer, protein del lipoproteinov - proteinov vlogo A in B. igrayuschievazhnuyu v prometno funkcijo holesterola za prenos delcev.

V jeseni 1964 prva sovjetska delegacija kutsaya kardiologi, ki so sestavljeni samo iz A.Myasnikova in sem obiskal Inštitut za srce, pljuča in kri v Washingtonu, da bi razpravljali o vozmozhnomsotrudnichestve. Seveda bi vsaka stran prodemonstrirovatvysoky ravni stalnih raziskav in do neke mere udivitdruguyu novih podatkov. Mi polnem sporočilo o prvih 30 sluchayahlecheniya miokardni infarkt trombolitikov. Amerikantsyprepodnesli poročamo o klinični študiji lipoproteinov.

Mi A.Myasnikovym z velikim zanimanjem in nekatere zavistyuslushali poročila D.Fredriksona namestnik direktorja v osoderzhanii inštituta dodeljen v času dveh razredov iz lipoproteinov s - pri bolnikih z aterosklerozo. Zdelo se je, da je končno naydenvazhneyshy mehanizem ateroskleroze, glede na to, da je po njihovem mnenju potrjuje študijo angleških avtorjev M.Oliverai G.Boyda, aktivnost patološkega procesa je v korelaciji s povečanjem in zmanjšanjem -lipoproteinov z vsebinami, soderzhaniya- lipoproteinov.

Kaj smo bili naivni! .. Od takrat je trajalo več kot 30 let, Noi danes poteka razprava o vlogi različnih elementovlipidnogo delitve v razvoju ateroskleroze. Včasih me študija etoysistemy spomnil dela fizikov ugotoviti skrivnosti atomskega jedra atomai. Vsaki dve ali tri leta so prinesla nove podatke, se zdi, gre za odgovor na vprašanje, kaj kršitve lipidnomobmene vodi do odlaganja holesterola na žilne stene.

Morda je bistvo povečanja vsebnosti lipoproteinov nizkoyi zelo nizko gostoto, ki zagotavlja vkletku prenosa holesterol? Mogoče. Ta proces je povezan z zmanjšanjem soderzhaniyalipoproteinov visoke gostote igral vodilno vlogo pri udaleniiholesterina tkiv? Obstaja več vprašanj. Issledovateliobraschayutsya v študij beljakovinskega dela lipoproteini - tako nazyvaemyhapo proteine.

Toda raziskava polimorfizma lipoproteinov in njihovo vlogo v formirovaniiateroskleroza ni konec. Študija svoje sostava.v vključno beljakovin del, ki se aktivno dogaja. Poyavilissoobscheniya o vsebini lipoproteini apo-protein E. togo.vydelyayutsya izooblike - 1, 2, 3 in 4, medtem ko je izooblika E2svyazyvayut običajni način prodiranja v holesterola celic, in s prihodom E4 izooblike - povečana nevarnost ateroskleroza.I končno izoliramo lipoproteinov in majhna, kar je povezano z naiboleeagressivnoe za aterosklerozo, kjer lahko pride do sprememb v lipoproteinov soderzhaniietogo označujejo ateroskleroticheskogoprotsessa aktivnost normalni trigliceridov holesterinai.

Zdelo se je, da so raziskave znanstveniki izvedli na ravni sovremennommolekulyarnom, zgraditi jasen sistem oblikovanja aterosklerozakak bolezni motene presnove lipidov. Potrjen enkrat budtoetu hipoteza in zdravljenje antiaterosklerozno agentov, ki je bila tarča holesterola. Zdravila, ki delujejo na presnovo razlichnyezvenya maščob, zmanjša pojavnost zapletov ateroskleroze, je opozoril njen nadaljnji razvoj.

Takrat se je zdelo, da je problem rešen ateroskleroze. Bolan, smo, kot drugi, ki so predstavljena merila dejavnostjo dannogopatologicheskogo proces. To povečanje vsebnosti holesterola, trigliceridov, lipoproteinov in zelo nizko gostoto, apo B proteina, izo apo-E4 proteina, lipoproteina in nizko, snizheniesoderzhaniya lipoproteinov visoke gostote in apo-protein A.

Vendar je bilo vprašanje, je odgovor na to ni bilo. So zelo veliko, predvsem pa vprašanje zdravnikov: zakaj aterosklerozrazvivaetsya pri ljudeh z normalnim holesterola krovibolnyh, in pogosto, kot poročajo, npr A.Kalinin sotrudnikamiiz s Centrom za preventivno medicino, in s svojo nizko vsebnostjo M.Debeyki spomnite poročilo ,? ki je bila izslediti bolnikov, ki se koronarne bypass operacijo, za 20-25let. Izkazalo se je, da so mnogi od njih pri običajni in nizki soderzhaniiholesterina aterosklerotične proces napredoval, tako da je zahtevano ponovno operacijo.

Ali pa, kako razložiti obstoj nekaterih področjih plovil, predraspolozhennyhk lipoidozu in nastanek aterosklerotičnih plakov? In opyatvoprosy, da so povsem "holesterol"Ali, bolje,"lipidov", Teorija ne daje odgovora.

Novi znanstveni podatki - to je leta življenja

Odkar je bila A.Myasnikova v kardiološkem centru poiskdrugih dejavnike, ki povzročajo pojava ateroskleroza.I posebej očitno, da je substrat - žilne stene, pri kateri pride do patoloških sprememb v aterosklerozo, ne more biti zgolj brezbrižni priča nastanek ateroskleroze vney.

Na žalost, obstoječe pozvolyalivyyasnit metodične značilnosti niso bistvo tega, kar se je dogajalo v endotelija in vaskularne gladkomyshechnyhkletkah človeško nastanku ateroskleroze. Takievozmozhnosti pojavil v naši državi z organizacijo Kardiologicheskomtsentre v zgodnjih 70-ih raziskav o kulturi človeških celic izsosudov.

V dobro naših raziskovalcev kažejo, da so prvi raziskovalci, ki so preučevali podrobneje značilnosti sprememb morfologije in funktsiiendotelialnyh in žilnih gladkih mišičnih celic človeškega zidu, in poudarjam, da človeka, namesto živalskih modelih ateroskleroze prirazvitii.

Izkazalo se je, da je na lokaciji, nagnjeni k nastanku ateroskleroze, najprej, preoblikovanje celic. V teh oblastyahsosudov namesto diferencirane jasno zaokroženih kletokpoyavlyayutsya velike večjedrne celice nepravilnih oblik. Menyayutsyai gladke mišične celice - povečanje velikosti, okoli ihyader nabira kolagena.

Le dve ali tri vrstice novih znanstvenih podatkov, in koliko od njih skryvaetsyaza ustvarjalno delo številnih raziskovalcev, svoje dvome, iskanja, izkušenj, razprave! To ni samo novi podatki etogody življenje. Vsaka nova dejstva, ne zahteva le oceno, ampak tudi osmysleniya.Pochemu v steni aorte z razvojem ateroskleroze videti stvolovyekletki krvi, makrofagov? Kaj je to - odgovor na deystviepovrezhdayuschih dejavnikov ali zaščitno reakcijo, saj zajem sposobnostmakrofagov holesterol? Ena stvar je jasna - nenazadnje vloga, ki jo proces stanju žilne stene formirovaniyaateroskleroza od motenj metabolizma lipidov igral. To dejstvo je bolshoeznachenie v razumevanju razvoja ateroskleroze v bolnyhs normalno in celo zniževanje holesterola v krvi.

Tukaj, kot je v študiji značilnosti presnovo lipidov v protsesseformirovaniya ateroskleroze, raziskovalci niso ustavili zaklyucheniyahobschego naravo glede sprememb v celični elementi sosudistoystenki. Vzemite le nekaj odlomkov iz poročila 1995-1997. o problemu "ateroskleroza"To daje predstavleniyao globino status raziskovalne stenkipri žilnega aterosklerozo. "Najprej kaže posebno velikansko rolklasterov (poliploidne) endotelnih celic v krvničkah prodajalca transendotelialnoymigratsii dolipidnyh leykotsitarnyhinfiltratov postavitev v intimi plovila". Upoštevajte, da leykotsitarnyeinfiltraty v žilne stene se zdi, da holesterola depozite.

Seveda, smo se spraševali, kaj povzroča celično transformacijo, ki obdeluje jih pred nastanek ateroskleroze. Vyderzhkaiz istem poročilu: "Lokalizacija in distribucijo dvuhizoform transformirajoči rastni faktor - beta TGF - kletkahintimy v različnih stopnjah nastajanja aterosklerotične blyashki.Vpervye pokazale, da je učinek TGF oddajajo makrofagamiintimy vodi do povečane sinteze matrice in hipersekrecije komponentovvnekletochnogo spremenjene kletkamiintimy arterije gladkih mišic, kar vodi do nepovratnih sprememb v posodi priateroskleroze". Lahko še naprej prenašati poluchennyhdannyh prepričljivo dokazati pomen sprememb, kletochnyhelementov žilne stene v aterosklerozo.

Spomnim razpravo, ki je izbruhnila na naši sovmestnoms ameriški znanstveniki simpoziju leta 1995 v Dallasu, ki povoduharaktera spremembe v žilni steni pri oblikovanju ateroskleroza.Amerikantsy verjeli, da je osnova tega procesa proliferatsiyagladkomyshechnyh celice. Naši strokovnjaki so v dogovoru z vozmozhnostyuproliferatsii, verjeli, da je najpomembnejši dejavnik, ki določa obrazovanieateroskleroticheskih spremembo - spremembo v celici (otekanje, hipersekrecija kolagena in fibrinonektina).

Na prvi pogled se morda zdi šolski spor. Ampak stvari prvi pogled. Na splošno je to zelo pomembno vprašanje rešiti problemyborby ateroskleroze v bližnji prihodnosti. Ja, danes imamo myne in ne za uporabo zdravila, ki bi lahko vozdeystvovatna mobilno povezavo v razvoju ateroskleroze. Toda prepričan sem, da chtosozdanie te droge prinašajo uspeh pri zdravljenju bolnyhs aktivne aterosklerotične procesa.

Okužba kot dejavnik tveganja

Nazaj v 30-40s razpravljali o možnih oblik okužbe aterosklerozas in revmatizmu. V eni od revij, ki jih lahko celo vstretitstatyu z zanimivim naslovom "Ateroskleroza - ne revmatizmli?" In ni nič presenetljivo, glede na to, da mnogieizmeneniya v žilne stene, ko so te bolezni podobno. Okužba Arola? Danes, na mednarodnih kongresih skoraj nekak občutek predstavila poročila o možnih roliinfektsionnogo faktor - virusna (citomegalovirusom), bakterijske (Chlamydia) znak za razvoj ateroskleroze. Poleg tega zvuchatprizyvy, vključno z mediji, da shirokomuprimeneniyu antibiotikov za zdravljenje ateroskleroze.

Kaj lahko poveste o tem? Pravijo, da je nova - to horoshozabytoe stara. Jaz bi ga drugače - nova - ni prostozabytoe stara. ampak stari, gledano na nov način. Zame je najboljši od vseh, povezanih s študijo v skladu z našimi dogovorennostis profesor M.Debeyki možni vlogi virusne infitsirovaniyav nastanek ateroskleroze, ki ima že vrsto let myvedem z Baylor College laboratoriju v Houstonu (ZDA).

Ker je posledica tega sodelovanja prvih oharakterizovanoraspredelenie celice z citomegalovirusa arterialnoystenki v različnih plasteh in vzorcev so opisani v različnih virusnih antigenov stadiyahaterogeneza. Sem bolj zadržani pri ocenjevanju morebitnega virusa etiologicheskoysvyazi in ateroskleroze od naših zaposlenih, ki delajo na tem področju, vendar je jasno, da so virusi ena od nevarnosti vazhneyshihfaktorov, ali ne, je najbolj pomemben člen v patološki proces formirovaniiateroskleroticheskogo.

Še ena stvar - špekulacij o klamidijo. V zadnjih letih, impripisyvaetsya sodelujejo pri nastajanju številnih zabolevaniy.No klamidijo - skupno ugotovitev pri popolnoma zdravih ljudeh. Votpochemu zahteva skrbno raziskave in primerjava je dovolj obektivnyedannye kot tisti, pridobljen z izucheniiroli citomegalovirusom, preden govorijo proti ihveduschey aktivno vlogo pri nastanku ateroskleroze. In seveda, da je prezgodaj, da pokličete za antibiotično zdravljenje ateroskleroze, kot ga nekateri člani Evropske kongressakardiologov predlagal. In kaj lahko metoda zdravljenja, uchityvayahronichesky narave bolezenskega procesa? Verjetno ostanek upal obsoditi ljudi aterosklerotične izmeneniyamiv plovila na dolgotrajni uporabi antibiotikov, imajo, kot pravilo, kadar takšne vloge, stranskih učinkov. Kakovykriterii učinkovitosti takšnega zdravljenja, zdravljenj in massadrugih teh vprašanj o razumljivo, da vsak zdravnik naznachayuschemuantibiotiki? Mi smo bolj nagnjeni k razmišljanju o morebitnih spremembah tom.chto endotelijskih in gladkih mišičnih celic sosudistoystenki spremlja kršitve njihovega metabolizma in retseptornogoapparata funkcijo, spodbujajo in morda določiti razvojno ateroskleroticheskogoprotsessa.

Receptor aparati - ključ do iskanju

Ne dolgo nazaj, sem izgubil kolega in prijatelj zasužnjenih. Vsaka smrt zdravnika opravljati težka in smrt tovariš, ki zdravijo, - tragedijo. Seveda, smo še enkrat tschatelnoizuchili zdravstveno zgodovino in ovrednotiti vse možne vzroke za svoje gibeli.Nash znan patolog Postnov Yu, ki je v času njegovega zhiznizuchil tisoč srca in krvnih žil, rekel mi je, da tako hitro razvivayuschegosyayazvennogo ateroskleroze pri teh sprememb na strani aorta serdtsai je nikoli videl. Izkazalo se je, da je naš dlitelnoevremya pacient nahaja v kontaminiranem območju v obdobju likvidacije posledstviychernobylskoy nesreče. Spomnil sem se, da so beloruske rasskazyvalimne kolegi, ki se jim zdi nenavadno aktivne razvoj aterosklerozasredi osebe, ki so bile na območju kontaminacije z radionuklidi. To ukreplyaetmnenie, da ne samo vnetje, ampak tudi strupene, degenerativne procese v žilne stene prispevajo razvitiyuateroskleroza.

abnormalnosti celic opazili pri nastanku ateroskleroze, ki je tesno povezan s stanjem aparata receptorja. In če govorito možnosti za nadaljnji študij mehanizmov ateroskleroza, ni dvoma, da osvetliti vlogo kršitev retseptornogoapparata funkcija se zdi, da nas ena izmed najpomembnejših. In ne le z vidika razumevanje mehanizmov tega procesa, ampak tudi z pozitsiypoiskov nove pristope k zdravljenju.

Prve študije, ki obravnava vlogo aparata receptor vozniknoveniiateroskleroza povezan z odkritjem receptorjev lipoproteinovnizkoy gostote na površini hepatocitov. Za odkritje je A.Braunui A.Goldshteynu prejel Nobelovo nagrado. Danes dostatochnotochno znanih receptorsko posredovano pot transportne lipoproteinov in posledično holesterola v celicah, odstranitve z krovotokai celic.

V zadnjih 10 letih smo dobili veliko novih in zanimivih podatkov osostoyanii različne narave ateroskleroza.Oni receptorje v razvoju ne le okrepiti naše razumevanje njegovega patogenezi, noi razložiti nastanek določenih dogodkih. To velja prezhdevsego skupaj receptorjev simpatoadrenalovoj sistem. Izkazalo se je, da je v krajih, ki tvorijo ateroskleroze na žilne stene, zlasti aterosklerotično plošča, zmanjšanje števila receptorjev iuvelichivaetsya število receptorjev. Zaradi takšnih pogojih transformatsiisozdayutsya vazokonstrikcijo.

Za pojasnitev mehanizmov spremembe žilne stene pri razvitiiateroskleroza, nastanek aterosklerotičnih plakov pomembnih podatkov krepitev aktivnostjo receptorja rastnega faktorja. Znano je, da je rastni faktor dejavnost vpliva na sosudistoystenki celice državnih in kršitev njenih funkcij. Glede na vlogo v celični razvoj ateroskleroze izmeneniyv to ne more vplivati ​​na aktivnostiaterogeneza. Tako je mogoče, je treba obravnavati dokazano vlogo chetyrehmehanizmov, ki smo razpravljali zgoraj - dednost, narusheniyalipidnogo izmenjava, stanje na žilne stene in sprejem v formirovaniiateroskleroticheskih spremembe v krvnih žilah.

Sodobne možnosti antiaterosklerotično terapija.

Do neke mere, antiaterosklerotično terapija podtverzhdaetnashi zamisel kolektivnega koncepta "ateroskleroza".Shiroko uporabljajo anti-aterosklerotičnih drog - statini, fibrati, izboljšajo nenormalno presnovo lipidov, - v primeru okazyvayutsyaneeffektivnymi "družinska hiperholesterolemija".Only neposredno odstranitev lipoproteinov majhne gostote z metodo pomoschyuimmunoforeticheskogo, pri katerih je razvoj vodilnih zaposlenih rolprinadlezhit kardiologije prihrani ti bolniki otgibeli.

Video: Mystery smrt Dyatlova ekspedicijo!

Nedvomno je največji dosežek sodobne medicine yavlyaetsyasozdanie sredstev, aktivno vplivajo na ateroskleroticheskogoprotsessa tečaja. In predvsem zaradi dejstva, da se sesuje predstavlenieob ateroskleroze kot bolezenskega procesa, ki nevozmozhnoaktivno vpliv. Nekateri avtorji celo trdijo, chtov pogoje uporabe sodobne antiaterosklerozno preparatovvozmozhna regresijo ateroskleroze.

Danes pa lahko vplivamo le eden od ateroskleroze štirih mehanizmovformirovaniya - oslabljeno presnovo maščob. To terapiyadostatochno dobro znano, da splošne medicine skupnosti, in mnogimnashim bolnikov. Mi samo spomnim njegove glavne določbe.

Učinek terapije je posredovana preko:
- absorpcija in reabsorpcijo holesterola v črevesju, lipidi ji izavisyaschih žolčne in žolčne kisline;
- blokada sinteze holesterola, disregulacijo fermentativnyhprotsessov spodbujanje nastanka dislipidemija;
- Učinki na LDL receptorja.

V kliniki, za preprečevanje in zdravljenje ateroskleroze ispolzuetsyapyat skupin zdravil.

1. Enterosorbents - holestiramin, kolestipolne, guar.
2. statini - lovastatin (Mevacor), simvastatin, pravastatin, fluvastatin, Zocor.
3. Fibrati - gemfibrozila (gevinol), klofibrat, fenofibrat, bezafibrat.
4. Niacin - iduratsin, acipimoks, niacina.
5. Probucol - fenbutol.

Zdravljenje zniževanje lipidov drog, bolniki vysokimurovnem s holesterolom (240 mg / dl in več) osebe taknazyvaemoy skupine mejni visokim tveganjem (200-239 mg / dl), stradayuschieishemicheskoy srčne bolezni ali ki ima faktor tveganja dveh izmed naslednjih:

- moški,
- Kajenje navada (običajno več kot 10 cigaret na dan),
- hipertenzija,
- nizka koncentracija HDL holesterola (pod 35 mg / dl, kar HD podtverzhdenopovtornym)
- sladkorna bolezen,
- cerebralne vaskularne bolezni je diagnosticiran perifericheskihsosudov,
- huda debelost (prebitek normalne teže za več kot 30prots.).

Ko holesterola v krvi doseže ugrozhayuschihv pogoje števila ateroskleroze, je zaželeno, da se opredeli lipoproteinov soderzhaniyaholesterina nizke gostote, ki pozvolyaetokonchatelno odloči o antiaterosklerozno terapijo.

Vsako zdravilo zdravljenje ateroskleroze in terapije prehrane hypolipidemia dolzhnapredshestvovat, še posebej v primerih nepravilnogopitaniya ali debelosti. Dieta z 2000 cal na dan reče, ki masti predstavljajo več kot 30 odstotkov. vnos energije in soderzhanieholesterina hrana manj kot 300 mg, traja 8-12 tednov, poslechego ponovno študijski lipidov krovi.Na Na podlagi teh podatkov rešiti problem terapije neobhodimostilekarstvennoy s. Nekateri avtorji priporočajo uporabo teh zdravil sluchayahdo preživeti pomoschyuantiaterogennyh terapijo s prehranskimi dopolnili. Za dolgo časa za te tseleyprimenyalis polinenasičenih maščobnih kislin, ribje olje in podobno, v zadnjih letih, je naša država uspešno, ki se zdravijo z dodatnim eykola, ki je živilo, poluchaemyyiz nekaj vrst rib. Če se med dietoterapiiine možno normalizacijo nenormalno presnovo lipidov, nachinaetsyaterapiya z zdravili.

Literatura v zadnjih letih je polna rave ocene o vozmozhnostyahpreduprezhdeniya in zdravljenju ateroskleroze s pomočjo vozdeystvuyuschihna okvaro presnove lipidov. Na noben način ne izraža somneniyv svoje zmogljivosti, smo prepričani, da iskanje za sredstva za boj proti aterosklerozomtolko začne. Zakaj, se sprašujete. Ja, saj danes mishenyuispolzuemyh antiaterosklerozno droge yavlyaetsyalish eden od štirih elementov, ki določajo razvoj ateroskleroze - dislipidemijo.

Prepričan sem, da se postopoma izzvenijo bum, povezane z ispolzovaniemgipolipidemicheskih agentov - statini, fibrati, nikotinska kislina, Preductal. Ti bodo svojo nišo v določenem teže kompleksnoyterapii preprečevanju in zdravljenju ateroskleroze. Ampak vsaj znachimoybudet terapija namenjena popravljanju krvne celice vstenke ladje in morda ne samo tam. Iz teh položajih vazhnoznat vlogo pri nastanku ateroskleroze predvajanja leykotsitarnayainfiltratsiya in matičnih celic v arterijski steni, makrofagne kopičenje fibroblastov, odkrivanje citomegalovirusa in spreminjanje endotelialnyhi zlasti celic gladkega mišičja v žilne stene, "staranje"celice z značilnimi spremembami zmogljivosti njihovo delitev, sprejem, reaktivnosti.

Da bi lahko odgovorili na ta vprašanja, je storila veliko, da, seveda, na začetku XXI stoletja, ne bo ostal "slepe pege" znaniimehanizmov pri razvoju različnih oblik ateroskleroze. Ne tolkoraskroyut bistvo patološkega procesa, temveč tudi omogočajo sozdatnovye zelo učinkovito sredstvo za preprečevanje in zdravljenje.

Rad bi rekel, v zapiranje? Zgodovina je zgodovina študije ateroskleroza- ustvarjanje več generacij zdravnikov in uchenyh.Trud desetine, stotine raziskovalcev "kamen za kamnom", Kakfundament stavbe oblikuje resnico o mehanizmih razvoja in lecheniyaateroskleroza. Toda vsak od nas mora vedno spomnim besed zapovedi I.P.Pavlovakak vsi raziskovalci: "Nikoli ne prevzemajo chtovy že vedo vse. In ne glede na to, kako visoko ste cenjeni, imeytemuzhestvo vedno rečem: "I - neveden".

Delo, misleč, dvom, smo se na koncu delijo usiliyamipobedim.