GuruHealthInfo.com

Vnetje in imunske motnje - glavni patološke procese v razpršenih bolezni vezivnega tkiva




Imunsko posredovane sistemska vnetja je pogosto in glavno jedro, na katerega združeni difuzna bolezen vezivnega tkiva. Kljub očitni kliničnega in patogeni identitete vsakega od teh bolezni, obstajajo splošne zakonitosti razvoja imunskimi motnjami in vnetja, ki so bistvenega pomena za razumevanje mehanizmov nastanka, dinamiko in terapijo zadevne bolezni.

Ti splošni zakoni tega poglavja. Zdelo se nam je metodološko bolj primerno analizirati najprej glavne značilnosti vnetnega procesa (klinično najbolj očitna je odgovoren za neposredne manifestacije bolezni in s tem bližje zdravnik, medicinska referenčno), nato pa - v strukturi in delovanju imunskega sistema, ki spada v resno (čeprav precej manj očitna) vloga v patogenezo vnetnih revmatičnih bolezni.

Vnetnem procesu

Vnetje podlaga glavne klinične manifestacije razpršenih bolezni vezivnega tkiva, in je najpomembnejši cilj antirevmatik terapije. Kljub različnim vzrokov vnetnega procesa (vključno z različnimi revmatične bolezni), vnetje koncev, pri čemer biološko izvedljivo in filogenetsko fiksno reakcijo, označen s številnimi skupnih simptomov.

To spremljajo tudi uporabi nekaterih bioloških sistemih, ki zagotavljajo zaschitnoprisposobitelnye reakcijo organizma, vendar pa hkrati vzrok in aktivno podpiranje vnetnega procesa (slednji je načeloma tudi zaščitno in prilagodljivo reakcijo na splošno biološkem smislu, ampak v smislu individualnega kliničnega se lahko šteje kot proces patološko ). Najpomembnejši dosežek v študiji vnetja na splošno je, dekodiranje številnih biokemičnih procesov, ki vplivajo na njegov videz in dinamiko. Številni endogenih kemikalij, ki so odgovorni za izražanje specifičnih bioloških reakcij, ki predstavljajo v agregata skupaj klinične - morfološka slika vnetnega procesa, ne glede na vzrok.

Med temi kemičnih mediatorjev vnetja, ki zagotavljajo lokalne vazodilatacije (po začetnem prehodnem spazem) v prvih minutah po poškodbi tkiva so zlasti pomembni histamina in serotonina sproščenega iz razpada pri vnetju mastocitov, ji bazofilci enaki in trombocitov. Nekoliko kasneje vazodilatacija postane bolj obstojne in hudo zaradi povečane sinteze prostaglandinov in levkotrienov. Dolgo časa je veljalo prepričanje, da so nevrogeni vpliv na ton in lumen krvnih žil v vneto območje izvesti le na podlagi aksonov refleksa.

Relativno nedavno odkrili, da v se živčni končiči pod vplivom različnih dražljajev lahko nastane, provnetne snovi (zlasti, substanca P), ki podpirajo vnetni proces. Možno je, da proizvodnja vnetnih mediatorjev živčnih končičih pojasnjuje simetrijo sklepnega lezij, kot inherentna v številnih revmatične bolezni, in zlasti revmatoidnega artritisa, kot tudi manj hude vnetne spremembe sklepov na strani spremnega hemiplegije.

Vnetje se lahko šteje kot stabilno stanje tkiva ali celoten organizma- tudi konvencionalno izraz "vnetje". Vedno je zelo zapleten in predvsem undeciphered niz medsebojno odvisnih lokalnih in splošnih postopkov, ki za najbolj demonstrativen primerno obravnavati ločeno.

Lokalni znaki vnetja

Prvi neposreden škodljiv učinek na tkanini je zelo kratek čas kontrakcije gladkih mišičnih vlaken v steni arteriol in s tem zmanjšuje slednjega. Kmalu pa je ta reakcija vplivom kemičnih in nevrogene dejavnikov nadomesti trdovratna vazodilatacijo, kar traja celotno aktivno fazo vnetja.

Vazodilatacija šele v začetni fazi povzroča povečano prekrvavitev kapilar. V nekaj minutah, lokalni krvni pretok upočasni, in v številnih kapilar pojavi zastoj, skupaj z grozdi rdečih krvnih celic v obliki "rouleaux" in razvoj prave mikrotrombozov. Upočasnitev mikrocirkulacijo tudi prispevajo k povečani viskoznosti krvi zaradi eksudat plazemskih plovil in ekstravaskularnem povečanja tlaka po tem postopku povzročajo. Za razliko od običajnih laminarni tok, v katerem se tvorijo elementi zasedajo osrednji del toka, in plazmo - obodna površina vnetje nastane v turbulentnem toku, pri katerem se mešajo celice in plazma.

V zvezi s tem je možnost stika z endotelij celic močno povečal. Bele krvničke so neke vrste "roll" vzdolž notranje površine endotelija in pogosto "palice" nanj, kar je še posebej značilno pretoka krvi v venules v vneto tkivo. Običajno niso opazili take pojave. Ojačan Izhod plazme krvnih žil in s tem povečanje intersticijske pritisk privede do močnega vzpona limfne drenaže iz vnetne žarišča.

Tako limfnih žil v regionalnih bezgavkah deluje delce razgrajevanja celice in druge ostanke korpuskularnega tkivo upadanja. Kot rezultat, v bezgavkah pride reaktivno hiperplazijo celičnih elementov, ki tvorijo novo seme in centri in poveča odziv makrofagov.

Izobraževanje izcedek značilno začetno obdobje vnetja, ki je določena z več mehanizmov. Najprej, širitev arteriol, ki vodijo do njihove povečane prekrvavitve in vzpon hidrostatičnega tlaka. To povzroči povečano donos endotelija arteriol, kapilar in venules vode, elektrolitov in (v manjšem obsegu) proteina v tkivu.

Očitno nič manj pomena je tvorba vrzeli med endotelijskih celicah okoli 1 mikrona širok, skozi katere ne more zapustiti celic, vendar lahko podvržene plazemske proteine ​​v perivaskularnih prostorih poveča onkotski tlak in s tem preprečuje vračanje vode v krvni obtok. Te intercelularne vrzeli pojavijo zaradi aktivnega zmanjšanja mikrofibrilarnega sistema v endotelijskih celicah. Zaradi takšnih celic, zmanjšanje so zaokrožene in podobno, "je potegnil" narazen, tvorijo vrzeli med njimi. Ta mehanizem je značilno pretežno venules, najbolj endotelija, ki je bogata microfibrils in še posebej občutljive na učinke kemičnih mediatorjev, ki povzročajo zmanjšanje microfibrils.

Sestavni značilnost vnetnega procesa je celični odziv pri vnetju. V najbolj preprosti - travmatično pljuč - vnetje v 30 minutah po poškodbi v nevtrofilcev začeli vstop v ognjišče. Njihovo število doseže maksimum po 4-6 ur in še 2 dni, celice postopoma izginejo. Makrofagi so vsebovane v eksudatu novejši - po koncentracija 6 CH največja izmerjena po 36 urah, dejansko izginotje - v 3-5 dneh.

Seveda pri vnetnih procesih pri bolnikih z revmatskimi reakcije bolezni celic so bolj zapletene in dlitelny- vendar na splošno označen vzorec ponavlja - prevlado nevtrofilcev v prvi fazi vnetja ali poslabšanje in makrofagov - naslednja faze, zlasti - pri kroničnih vnetjih. Celice prejete iz krvi v vneto tkivo z aktivnim amebastem pretoka skozi žilno steno pod vplivom kemotaktične učinke različnih snovi, ki nastanejo na mestih vnetja (tkivnega potomcev, itd .. D.). Poseben način, da je pridelek celic ni hrbet mezhendotelialnye intervalih razpravljali zgoraj, ki nastanejo v postopku, z običajnim povezave med endotelijskih celic.

Cell infiltracija v območju vnetja ima pomemben vpliv na razvoj vnetnega procesa na splošno. V razpada celic in čas njihove izkazale kemijske in fizikalne vnetnih mediatorjev (lizosomski encimi, serotonin, prostaglandini in kisikovih radikalov itd). Monocite lahko neposredno razmnožujejo v vnetno poudarek, s čimer se poveča število aktivnih makrofagov. Limfoidne celice so lahko vključeni v lokalnih imunskih odzivov (zlasti prednostno izvesti lokalno sintezo protiteles) podpiranje vnetje. Podrobneje so razpravljali o vlogi vnetnih celic v postopku spodaj.

Z razvojem vnetja, če lahko njegovo zadostno izražanje bolj ali manj opazen udeležbe v procesu nastavljivih sistemov, katerih stabilna biološki organizem deluje bistvo je, zlasti pri ustvarjanju in vzdrževanju vnetnih reakcij. To so v glavnem trije sistemi: sistem mediatorjev mastocitov, kininobrazuyuschaya sistem in sistem komplementa. Vsi ti sistemi imajo določen pomen (čeprav drugačna) v razvoju revmatičnih bolezni. Ob istem času, njihovi sestavni deli so predmet vpliva protivnetnih zdravil. Pojasnitev posebnih načinov take izpostavljenosti omogoča, da določite število pomembnih mehanizmov patogenezo bolezni in protivnetno terapijo.

Sigidin JA

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný