GuruHealthInfo.com

Somatsko patologija v Hays. pljučnica

Video: Patologija s CT in MRI

pljučnica

Običajno ima vsaka oseba z različnimi mehanizmi za zaščito dihalne poti pred infekcijo. Spodnje dihalne poti, ki jih varuje epiglotisa in gortanyu- snovi, ki poteka skozenj, stimulira refleks kašlja.

Airways med grla in okončin so zaščiteni s plastjo ciliarni epitela, pokrito s sluzjo, in se imenuje "mukociliarno prevoz." Zadnja oslabljeno s starostjo, kot tudi pod vplivom kroničnega uživanja alkohola, kajenja.

V sodobnih ruskih razmerah, so skoraj vedno upoštevati ta dva dejavnika hkrati. Skoraj naravno osebe, ki zloraba alkohola, kronične obstruktivne pljučne bolezni (KOPB) Povezan s tvorbo debelega in viskozno sluzi, ki drastično zmanjša učinkovitost mehanizmov opustitve dihalnih poti.

IgA vsebnost v zgornjih dihalnih poti v pljučih zaščite pred virusnimi okužbami. Manjše količine teh v spodnjih izločki dihal omogoči aglutinacijo bakterije, toksini in nevtralizirajo njihovo prepreči vdor mikrobnih agentov v sluznici. IgG in opsoniruet Aglutinira bakterije, ki sodelujejo pri razkroju Gram-negativnih bakterij.

Ko zloraba alkohola zdrobljen imunoglobulin sinteza, zlasti IgA, njihova funkcionalna aktivnost zmanjšuje. Poleg tega so spremembe v dihalnih poteh steni v KOPB zmanjšuje možnost migracije nevtrofilcev in limfocitov iz krvnih žil.

Vdihu kislih vsebine želodca opazili s hudo zastrupitvijo z alkoholom, drastično zmanjša možnost učinkovitega izločanja patogeni iz respiratornega trakta.

Vse te neugodne spremembe potekajo v ozadju podhranjenosti razmerah z visoko okolice agresivne medije (pri čemer ni hladno tla, zemlja, hipotermija, itd), Izredno nizka raven varstva, ki močno poveča tveganje za pljučnico, gram-negativnih in pogojno patogene flore pogosto pojavlja pri posameznikih zloraba alkohola.

pljučnica klinika sredi HAI odvisna od vzročne sredstvo, vendar pa se lahko razlikujejo naslednje funkcije. Neugodno premorbid ozadje, zamude pri iskanju zdravstvene oskrbe, agresivne mikroflora ustvariti pogoje za hitro dekompenzacije najprej spremenjene zunanje dihanje.

Dokaj označena simptomi pojavijo postopoma najpogostejši ulice Hai pljučnico s S. pneumoniae, H. influenzae povzročajo: počasen dvig telesne temperature, znaki dihalne pomanjkanja zastrupitve - ne služijo za signal za zdravljenje bolnikov z zdravnikom.

Začetna preiskava potekala za pristop Zunajpljučna simptomov (motnje zavesti, slabost) ali hude okvare kliniki dihal pri popolni izčrpanosti funkcionalnih rezerv.

Pljučnica pri teh bolnikih je težnja, da se širi na druge regije pljuč, ki tvori fokusno izpust naravo porazheniya- je označena z veliko verjetnostjo nastanka abscesov nastajanje empiem.

Pri bolnikih z Hai o ozadje hudo pljučnico hitro poveča verjetnost delirija, zlasti z nadaljnjim uživanja alkohola.

Kot pogost vzrok aspiracijska pljučnica kot etiološki dejavnik, anatomske in funkcionalne spremembe v pljučih prispevajo k razvoju sindroma dihalne stiske odraslih, močno tehtanjem kliniko in zelo poslabša prognozo bolezni.

Huda zastrupitev povzroči hipovolemijo, metabolična acidoza, tekočine in elektrolitske motnje.

oskrbovanje pljučnico alkoholiki določimo prisotnost hude respiratorno odpovedjo, zmanjšan krvni volumen, zastrupitev, razvoj infekciozne-toksičnega šoka.


toksičnega šoka s endotoksini, kar je povzročilo vazodilatacijo na mikrovaskularizacije in povečuje njihovo prepustnost, ki vodi v hipotenzijo, hipovolemijo, kršitve perfuzije vitalnih organov.

Za lajšanje tega stanja zahteva intenzivno infuzijsko zdravljenje vključuje transfuzijo koloidnih raztopin (ali polyglukin reopoligljukin 400-800 ml-0,9% p-p natrijevega klorida in 2000 ml).

Izvedeno z infuzijo dopaminske s hitrostjo 3-5 g / kg / min. Prej priporoča uvedbo glukokortikoidnih hormonov, vložena zadnji multicentrični s placebom kontrenirovannyh raziskave, to ne vpliva na učinkovitost zdravljenja.

Empirično lahko priporočamo dodeljevanje ceftriakson (rotsefina- fortsefa) do 4,0 v / v- pod normalnim kreatinina in sečnine v krvi - s hkratnim označbo gentamicin (240 mg / v enkratnem odmerku) ali ciprofloksacin (400 mg, 2-krat na dan).

Uporaba nezaščitene penicilina in ciprofloksacin I generacije nepraktična zaradi klinično zanemarljiv učinek na gram-negativne flore. Čim prej je treba začeti vdihavanje kisika v neugodnih sprememb kislinsko-bazično ravnovesje prikazuje sapnika intubacijo in ventilacijo.

Pri visokih temperaturah, ki so potrebni za izdelavo Sejalna sputuma krovi- zahteva za ugotavljanje povzročitelja in občutljivost na antibiotike.

Zdravljenje sindrom dihalne stiske pri odraslih - glej ustrezno poglavje ..




Akutno odpovedjo dihal stojalu kisika inhalacijo ali ventilator. Ko izraženo bronchoobstructive komponento prikazana vodijo bronhodilatatorjev pripravki - 2,4% aminofilin etil RR 20,0-60,0 / kapalno v 0,9% raztopini p-pe natrijevega klorida, prednizolon in 250 mg mukolitike - acetilcistein na dan na 6,0 m / m.

Nadzor koagulacije v hudo pljučnico bo čas za diagnozo sindrom intravaskularno koagulacijo (DIC). Ko njegov znak - bodisi klinično ali laboratorijsko - pokazale upravljanje sveže zamrznjene plazme do 450 ml / dan. na hitro in infuzijo heparina s hitrostjo 500-1000 enot / h.

Ko so vodenje bolnikov s pljučnico pomembni elementi dihalnimi vajami, položajna drenaža, tolkala in vibracije masažo prsnega koša.

V hujših primerih, nenadno zmanjšanje refleksom kašlja, prikazano imajo sanacijo diagnostične bronhoskopije in biopsije tkiva.

Obolevnost pljučnice pri bolnikih z CAI je znak za hospitalizacijo v enoti za intenzivno nego.

Respiratorni distres sindrom akutne

sindrom akutne dihalne stiske (ARDS), ali sindroma dihalne stiske pri odraslem, non-kardiogeni pljučni edem, strupene pljučni edem, huda komplikacija številnimi pogoji, ki izhajajo iz HAI.

Klasična pljučni edem, je klinična slika podrobno opisane v različnih priročnikih in monografij na svoji patogeneza povzroča hemodinamike in poveča tlak v pljučni cirkulacijski sistem.

To je zaradi srčnih vzrokov (srčne bolezni, zmanjšano kontraktilnost miokarda različnih geneze, hipertenzije), kot tudi druge dejavnike (odpoved ledvic, hypervolemia et al.).

Povečanje hidrostatični tlak v pljučnih rezultatov mikrovaskularizacije pri prehodu tekočine iz žil v prvem intersticijska pljučna tkiva in nato v alveole. Terapevtske vazodilatatorji in diuretiki v večini primerov hitro privede do kliničnega izboljšanja.

V patogenezi ARDS osnovi spremembe v prepustnosti alveolarne kapilarne membrane pod vplivom različnih dejavnikov. V primeru alkohola pankreatitisa, in hudo pljučnico opazili endotoxinemia. Ker glede razen dihanja, aktivno sodelujejo pri metabolizmu raznovrstnih vazoaktivnih snovi (serotonin, histamin, itd), Stimulacija sprostitvi z delovanjem endotoksina vzrokov označene spremembe v pljučih.

Takojšen učinek proteaz na endotelij kapilar zaostruje te spremembe. Aspiracije želodčne vsebine pri bolnikih z primeru nezavesti v hudih zastrupitvah z alkoholom vodi tudi k razvoju ARDS.

To povečuje prodiranje plazme in krvnih celic v pljučnem intersticiju znatno debelejši alveolarne kapilarne membrane, kar povzroča močno poslabšanje kisika difuzijo.

Zato so glavne laboratorijske nepravilnosti v ARDS je huda hipoksemija. Hkrati se pojavljajo izražene motnje mikrocirkulacije, moteno sintezo surfaktanta in pojavi spadenie alveole.

Klinično in radiološko pri razvoju akutnega sindroma dihalne stiske uporabo dveh fazah. V fazi I (intersticijske spremembe) opazili dispnejo, tahipneja. Fizično osbledovanie običajno ne kažejo izrazitih sprememb. Radiografija je pokazala difuzno povečana pljučna vzorec.

Korak II (alveolarni) je označena z razvojem hudo respiratorno odpoved. Predvsem na področju pljučnih auscultated težko dihanje z bolj vlažnimi piskanjem pri dihanju. X-ray si lahko ogledate na tako imenovani "snežni vihar" (difuzna zmanjšanje zračnosti pljučnega tkiva).

Vzemimo temeljne razlike med ARDS in hemodinamičnega pljučnega edema, je zelo pomembno za diagnozo v sili in zdravljenje. V prvem primeru anatomskih anomalij endotelijske propotevanie povzroči tekočina z visoko vsebnostjo proteina, ki spodbuja hitro rast mikrofloro poglabljanja obstoječih bolezenskih sprememb.

Uvedba srčnih glikozidov, perifernih vazodilatatorjev, diuretiki zmanjšujejo hidrostatični tlak v kapilari, ki nadalje degradira difuzijo kisika. ARDS razvije pri bolnikih brez so hude kronične bolezni ne spremlja izrazito povečanje centralnega venskega tlaka. Na fizičnem pregledu ne more zaznati organske spremembe v srcu, plevralni izliv, hudo arterijsko hipertenzijo.

zdravljenje ARDS je zelo zapleten proces, s skoraj obveznim umetno protetičnega pljučne funkcije, to je, IVL. Bolnik s simptomi ARDS, ne glede na to diagnozo treba takoj prenese na ICU.

Ker najhujša motnja hipoksemija, je potrebno prilagoditi vdihavanje kisika, če je mogoče - pod stalnim pozitivnim tlakom. Najbolj zaželeno, da se izvede sapnika intubacijo in umetno dihanje v načinu pozitiven tlak na koncu izdiha.

O izvedljivosti glukokortikoidi namen obstajajo različna mnenja v ARDS, lahko pa se priporoča v / z uvedbo 120-150 mg prednizolona. Infuzija 200 ml 10% albumina povečuje onkotski tlak krvi in ​​lahko zmanjša pretok tekočine v intersticiju.

Prognoza ARDS je odvisna od pravočasne diagnoze in zgodnjega ustreznim prezračevanjem. Glede na osnovni vzrok, ki je privedel do je sedanje stanje uporablja zunajtelesna metode razstrupljanja, zlasti hemofiltracija.

VP Želena, PP kumare
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný