Mehanizmi za astmo. patogeneza
V središču kronična bronhialna astma
Vsebina
Obstrukcija dihalnih poti pri astmi. Vnetno infiltrat (ki prevladujejo eozinofilcev, obstajajo pa tudi nevtrofilci, monocite in limfocite) daje integriteto epitelija dihalnih poti in lahko vodi do njegovega sloughing v lumnu bronhiole. Vnetje, preobčutljivost in dihalnih poti preoblikovanje. Dihalne poti tkiva z astmo povečalo število mastocitov, aktivira eozinofilce in aktiviranih T-celicah.
Video: Astma pri otrocih
Vnetja pride zaradi Izolacija TH-celica proallergicheskih, vnetnih citokinov (npr IL-4, IL-5, IL-13) in kemokini (npr RANTES in Eotaxin proteina). Te iste citokini in kemokini lahko proizvedemo in drugih imunskih celic (citotoksični T-limfociti, NK-celice, eozinofilci, mastociti in bazofilci). vnetje dihalne poti je tesno povezan s hiperaktivnostjo gladkih mišic v zvezi z različnimi dražljaje - hladnega in suhega zraka, ostrih vonjev in tobačnega dima.
ki jo povzroči vnetje zračnikov krivljenje tkiva (Debeljenje membrane, odlaganje kolagena pod epitela hipertrofije in hiperplazije kontrakcijo gladkega mišičja, in mukozne žleze) trajen. Te spremembe podoben proces obnavljanje tkiva v njihovo konstantno draženje. Zato se šteje, da je nadaljevanje prestrukturiranje bronhiolarnega vnetja in struktur osnova kronično proces, kot tudi ponavljajoče se napade astme.
Video: Astma mladi bolezen
Študije z zrakom alergeni opredeliti dve fazi med napadom astme Zgodnje (v prvih 15-30 minut), označen s tem, bronhospazem, in pozno fazo (4-12 urah po izpostavitvi alergenom) kadar zabeleženih vnetja, infiltracija imunskih celic, edem in sluzi prekomerne. Pozna faza je povezana tudi z hiperodzivnost dihalne poti, ki lahko traja več tednov.
Zgodnja faza se prepreči širjenje z vdihavanjem bronhijev b-agonisti, ker pozni simptomi ustavil antiinflamatorikov (npr glukokortikoidi), vendar ne b-adrenostimulyatorov. Zato hitro relief, ki se pojavljajo po alergena povzročil napad, ne pomeni, da prekrascheniya- nekaj ur, se lahko razvije bolj hudo in dolgotrajno pozno fazo
Dinamika hudih napadov astme. Obstrukcijo dihalnih poti med napadom lahko postanejo bolj in bolj pogosto, kar vodi do smrtno nevarno odpoved dihanja. Epileptični napadi pogosto pojavljajo ponoči (od polnoči do 8. ure zjutraj), ko se vnetje in dihalnih poti hiper-odzivnost dosegle svoj maksimum. Huda napadi lahko spremljajo atelektaza in zraka v prsnem košu (pnevmotoraks ali pneumomediastinum).
Video: Astma in KOPB: podobnosti in razlike, prof. Emelyanov AV
Ne smemo pozabiti, da je prva pomoč (B-adrenostimulyatorov) poveča pretok krvi v območjih pljučih, kjer kisik ni bil dan, kar ima za posledico moteno razmerju prezračevanje perfuzija je izboljšano in hipoksemija. Hipoksija podpira zoženje bronhijev, ki nadalje poslabša stanje pacienta. Hude in napredujoče napadov astme potrebna hospitalizacija in hitro vdihavanje kisika.
Video: Alergije astma
- Interlevkin-13 (IL-13). Preoblikovanje rastni faktor (TGF)
- Zmanjšanje od bronhiole. Bronhialne sluznice in čiščenje dihalnih poti
- Bolezni inhalacijo. Največja izdiha tok
- Funkcija in pomen eozinofilcev
- Imunoglobulin E (IgE) in eozinofilcev v alergijskih reakcij
- Mehanizmi alergijskih reakcij. Patogeneza alergij
- Dedni vzroki za alergije. genetika atopija
- Bronhialna astma pri otrocih. razlogi
- Chromones v alergijskih reakcij. Kromolin in nedokromil
- Sporočilo debelost in astma imunološki
- Bronhialna astma. patogeneza
- Rehabilitacija astmatičnih otrok in mladostnikov v izvenbolnišnično
- Funkcija T-limfocitov. Aktiviranih limfocitov T. Citokini.
- Airway odpornost. svetlobna obstojnost. Pretok zraka. Laminarni tok. Turbulenten tok.
- Odvisnost "tok, obseg" v pljučih. Airway tlak med izdiha.
- Prezračevanje. Prezračevanje kri. Fiziološki mrtvi prostor. Alveolarna prezračevanje.
- Bolezni dihal
- Glede na veliko vlogo v patogenezi preeklampsije je zmanjšati kratek opis citokinov (EB Zhiburt, NB…
- Terapija
- V Združenih državah Amerike je odobril niox mino® napravo za spremljanje astme
- Vonj ni škodljiva, če ne verjameš