GuruHealthInfo.com

Bronhialna astma. patogeneza

Video: Astma. Od kod in kako ravnati?

Leta 1992 je na pobudo Nacionalnega inštituta za srce, pljuča, in Blood (ZDA) potekal poročilo mednarodne skupine tveganja in varnosti proti astmi, v katerem je bila opredelitev neodvisnega bolezni.

Bronhialna astma je "kronična bolezen, ki temelji na vnetnega procesa v dihalne poti z različnimi celičnih komponent - mastocitov, eozinofilcev ...".

Celične proliferacije vnetne spremembe sluznice bronhialnega vejevja kot z udeležbo limfocitov T, fibroblastov, epitelijske in endotelijskih celicah, zadebelitev bazalne membrane z mrežastim plasti določena, zaradi njega, denudation svojo dobljene ukinitev ciliarnih epitelijskih celic.

Ko BA tako razvije hudo bronhialne stene preureditev s pojavom izjemno visoko paroksizmalno hiperreaktivnost - naraščajoče parasimpatičnega receptorja razdražljivost živčnega sistema bronhialno drevo.

Razvoj vrste paroksizmalnih hiperreaktivnost bronhialnega vejevja povzroča, kot je razvidno iz številnih študijah je vnetje hiperproliferativna celica na aktivacijo eozinofilcev, mastocitov, T-celic s sproščanjem več citokinov, interlevkini in drugimi biološko aktivnimi snovmi.

obolevnost

Glede na statistične knjige "zdravje v Republiki Belorusiji leta 1997", je bilo registriranih samo 44 400 bolniki z bronhialno astmo (BA), ali 446.8 na 100 000 prebivalcev. Ti podatki kažejo nižjo stopnjo odkrivanja bolnikov z astmo v Belorusiji - 0,4% (v drugih regijah po svetu - več kot 5%). To je lahko zaradi težav pri diferencialno diagnozo bronhialne astme in kroničnega bronhitisa, še posebej, ker astme, po uvrstitvi torakalne ameriške družbe, je razvidno iz kategorije KOPB, kot del, ki vključuje kronični bronhitis, emfizem, bronhiolitis obliterans - bolezen tankega bronhijev, cistične fibroze , bronhiektazija.

dejavniki tveganja

pomembno mesto med induktorji BA zasedajo različne ekso- in endoallergeny, pogosto hišni prah, pršice, ščurki, cvetnega prahu, živalske prhljaj, droge, glive, poklicne alergene (razne visoke in nizke molekulske mase, organske in anorganske snovi).

To je bilo, da skupaj z alergeni pri razvoju paroksizmalnih hiperreaktivnost bronhialnega vejevja in v izzivanja specifično hiperreaktivnost pomembno vlogo nekaterimi nespecifičnimi makroekologicheskie dejavnikov predvajani - sprožilce, kot onesnaževalcev (. Prahu, žveplovega dioksida, dušikovih oksidov, atomski kisik in sodelavci), konzervansi, zdravilo, virusne okužbe dihal.

Nič manj pomembna nespecifičen učinek na te mehanizme imajo hiperreaktivnost in mikro-ekološki dejavniki: gastroezofagealna refluksna v primeru nočnih napadov astme, sinuzitis, superinfekcije - motnje homeostaze črevesne mikroflore, mikrobnega (Helicobacter pylori), parazitskih okužbe. Provokativno vlogo v začetku zadušitve o ozadju senzibilizacijo na ekzoallergenam lahko igrajo telesne dejavnosti in drugih dejavnikov.

V mnogih škodljivih dejavnikov produkcijskih pogojih lahko izvajajo skupni ukrep - senzitizacije in hkrati sproži v kombinaciji z drugimi sprožilci, ki ne povzroča alergij, ampak povzroča fizično in kemično dražeč učinek na sluznico bronhialno drevo.

Kot primer predstavljamo seznam različnih industrijskih alergenov (tabela. 18).

Tabela 18. Dejavniki, ki lahko povzroči preobčutljivost uporabimo v proizvodnji
Dejavniki, ki lahko povzroči preobčutljivost pri delavcih v proizvodnji

patogeneza

Na začetku vnetnega procesa pri astmi igrajo alergeni pomembno vlogo kot induktorji in nespecifičnih dejavnikov - sproži makro in microecological značaj.

Immunomorphology vnetja pri astmi je odvisna od vrste alergijskega odziva, dedne predispozicije, povezanih s HLA molekulo B7, DR2.

IgE odvisnih mehanizem reaginic tipa

Kadar imunološka reakcija faza alergični cvetnega prahu alergenih proteinov prečkamo epitelija in preko specializiranih antigen predstavljajoče celice (makrofagov, limfocitov B) aktivira limfocite T. T limfocitov CD4 razred se nanaša na ničelni T-helpers (Tx0) diferencirajo v T-celice pomagalke drugega tipa (Th2) proizvajajo IL-4 in IL-13. Slednje vključuje reakcijo limfocitov reaginic tipa B in pospeševanje ekspresije določenega IgE. celo v večjem obsegu, da bi povečali preklapljanje Tx0 Th2, aktivacijo levkocitov in eozinofilcev v zameno, IL-4 in jih potiska z vmesnimi kopičenje v telesu šok.

Uporaba Fc fragment IgE občutljivi mastocite tako, da jih aktivira s pristopom alergenov Fab fragment. Tako pathochemical razvija zgodnjo fazo alergijske reakcije, ki temelji na premik Ca2 + v celico in sproščanje histamina iz celic. Po prej oblikovane pozno fazo alergije. To je posledica aktiviranja alveolarni makrofagi, bazofilcev, eozinofilcev, limfocitov, trombocitov na membrani, ki so receptorji za Fc fragmenta. To je molekularna osnova za njihovo aktiviranje z IgE posredovane s pojavom alergenom.

V teh celicah, sredi nizu zaporednih biokemične reakcije aktiviranih tsikloksigenazny in lipoksigenaze poti arachidonyl-zavijanje kislino, da se tvori številne provnetne snovi (Ishizaka, 1982), povečano vaskularno permeabilnost, izlitje levkotrieni C4, D4, iz IgG krvi, levkocitov. Nedavno odlagajo na epitelnih celic, žilnega endotelija preko interakcije z molekulami oprijema. To sčasoma vodi v nepopravljivo premestitev bronhialne stene zgoščevanja in degradacijo bazalne membrane bronhialne stene sloughing, ciliarnih epitelijskega luščenje kože, ki je eden od markerjev AD (AL Chemyaev et al., 1998).

IgG posredovane reakcije

V težka astma vzporedno s prisotnostjo progresivnih obstruktivni bronhitis skupaj z reaginic lahko razvije citotoksične tip reakcije. Antigenov to vrsto reakcije so mutiran lokusov v epitelne membrane in drugih celičnih struktur, ki izhajajo vključujejo zdravila, bakterijske, virusne komponente. Ker je v tem primeru protitelo razreda IgG z mutiranih celic interakcijo lokusov uporabljajo Fab fragment, fragmenti prosto Fc, ki aktivira komplement, ki prispeva immunotsitolizu modificirane celice.

Tipa T škoda limfotsitozavisimy

Vrsta Celica alergijske reakcije je povezan z senzibiliziranih T-limfocitov, ki so v interakciji s sproščanjem antigen vnetnih citokinov (IL-2, IL-5), ki inducira kopičenje vnetnih celic - eozinofilcev, mastociti, nevtrofilcev. Najnovejše v telesu šok za posebno kopičijo v velikih količinah na poslabšanje astme.

Paroksizmalna nespecifični hiperreaktivnost bronhialnega drevesa

Paroksizmalna nespecifične hiperreaktivnost bronhialnega drevesa je ključni element za astmo, ki je neposredno povezana z morfološkimi, biokemične spremembe v dihalih. Kronična obstojne vnetje je osnova tega pojava (BI Shmushkovich, 1997).

Študija vzročnih razmerij, povezanih hiperreaktivnost bronhialnega vejevja, lahko pripišemo eno od njih, ne le prisotnost infiltracija sluznice, submucosa bronhialnih drevesnih eozinofilcev, pomočnik T celic, makrofagov, vendar njihovo aktiviranje s sprostitvijo različnih vnetnih citokinov. V bronhialne hiperreaktivnost struktur lahko provokativna vlogo igrajo virusne infekcije (rinovirus, sincicijski virus dihal, parainfluenza virusi), bakterijske in Mycoplasma okužbo in razvoj preobčutljivosti do njih.




V patogenezi hiperodzivnost dihalne poti so pomembne izdelke epitelijske poškodbe in drugih celičnih struktur s sproščanjem aktivira ploščice faktor (PAF), faktor tumorske nekroze, IL-1, IL-6, IL-8 (sl. 3).

PAF ima potencial, da povzroči številne reakcije značilnost številnih mediatorjev, vključno bronhokonstrikcije, je močan induktor prepustnosti dihalnih mikrovaskularno selektivno kemotaksi in aktiviranje eozinofilcev. Tako izražen pomen PAF v vztrajnosti vnetja, je potrjeno s kronično povečanje FAT vsebine metabolit - lizofosfatidilholin v krvni plazmi bolnikov z astmo.

Kršitev dihalnih epitelija celovitost zaradi destruktivno vnetnim procesom povzroči izpostavljenost živčnih končičih gladkih mišic aferentna holinergičnih živčnih, povzroči sproščanje acetilholina in razvoj holinergičnega refleksne bronhokonstrikcije v odgovor na sprožilce (Barnes, 1987).

Pri razvoju hiperreaktivnosti dihalne poti, je bistvenega pomena Desenzitizacija &beta-2-adrenergični receptorji sprejem zaradi blokade vnetnih izdelkov, derivatov. &beta-2-adrenergični receptorji ne zagotavlja le bronhodilatacijo, nadzorujejo funkcionalno aktivnost vnetnih celic in produkcije vnetnih mediatorjev, zlasti metabolitov arahidonske kisline. Glede na upad dejavnosti &beta-2-adrenergičnih receptorjev lahko poveča občutljivost H1 histaminskih receptorjev LTC4 receptorje LTD4 (levkotrienom), substanca P receptorji, ki se nahajajo na gladkega mišičja dihal, ki predstavljajo močan sistem constrictor.

Pseudoallergy Reakcijsko (RPA)

Alergijske reakcije spremlja različnih patofizioloških in kliničnih manifestacij kot odziv na zunanje in endoallergenov. Ti različni odzivi, sovpadajo z anatomskih in fizioloških značilnosti šok telesa, kar omogoča, da se jih razvrsti kot ločene bolezni nomenklaturo - alergijskega rinitisa, alergijskega bronhialne astme, urtikarije, itd

Začetki nastanka bronhialne hiperodzivnosti pri bolnikih z astmo

Vendar pa je identifikacija alergena s sodobnimi metodami allergological testi (kožne teste, provokativen preskus laboratorijske alergični) kaže, da bronhialne astme, urtikarije, angionevrotični edem, in drugi. Preobčutljivost lahko napreduje brez nobenem alergijske reakcije imunološko faze, t.j. Samo če pathochemical, patofiziološki faza - ob uporabi istih biološko aktivnih snovi.

Poleg tega je LV Luss (1998) ima za posledico velik seznam zdravil (peniciline droge, cefalosporine, anestetiki, zdravila pirazilno-jabolčne serije), ki lahko indukcijo psevdo-reakcija, saj imajo gistaminoliberatsiey (FS Zarudy, 1995). To je pogost pojav in več hranilnih snovi (Jagoda).

V zvezi s tem, LV Luss razlikuje dve vrsti alergijske reakcije, razvoj različnih mehanizmov - prave alergijske reakcije in lažno, psevdo-reakcijo. Na podlagi tega, DK Novikov, VI Novikov (1998) predlagala klasifikacijo astme in izoliramo v ločenem nozokomialne obliki nealergijski, psevdo-astme.

Pri razvoju pseudoallergic opazimo aktivacijsko reakcijo mastocitov v odsotnosti alergena in pa pseudoallergic reakcija je zelo podoben alergični, saj skupaj z degranulacijo mastocitov in sproščanja biološko aktivnih snovi, udeležbe v eozinofilcev, monocitov, limfocitov, trombocitov z vključitvijo v patološkem postopku epitelnih in endotelijske celice (sl. 4).

Kot sproži - "induktorji" degranulacijo mastocitov lahko deluje makroekologicheskie (prah, dušikovi oksidi, žveplo in žveplov dioksid, idr.) In microecological dejavnikov (gram-pozitivne in gram-negativne bakterije, naravne peptide - substanci P nevropeptidov, nevrotenzin, kallidin, bradikinin) diagnostični rentgenskega kontrastnega sredstva (LV Luss, 1998).

Verjetnost RPA povečuje inaktivacijo hotelu kršitve histamina, ki prispeva k zmanjšanju monoaminooksidaze zaradi zaužitja določenih zdravil, poveča črevesno prepustnost in absorpcijo presežne histamina in tiramin, bolezni gastrointestinalnega trakta sluznice.

Vloga vnetnih mediatorjev pri oblikovanju astmatični odgovor za zgodnje in pozno fazo
Slika 4. Vloga vnetnih mediatorjev pri oblikovanju astmatični odziv na zgodnje in pozne faze

LV Luss verjame, da so gastrointestinalne bolezni, jetra, nevroendokrine bolezni, so za tvorbo in absorpcije odvečne histamina in histamin podobnih snovi povzročajo pogoji. Bistven predpogoj za razvoj PAR je polypharmacy, sočasna uporaba nezdružljivih zdravil. Eden od pomembnih mehanizmov za razvoj pare - nespecifičnega aktivacije komplementnega sistema, zlasti, ki vsebujejo joda kontrastnih medijev in. Veliko intermediatov inducira komplement liberatiou biološko aktivnih snovi iz mastocitov, bazofilcev, nevtrofilcev, trombocitov.

Praktično pseudoallergy reakcije lahko slojevita na alergijski in pride neodvisno. Vendar pa je zaradi tega, po našem mnenju, to ne pomeni, da je samostojna bolezen, kot za obstoječe pari predstavljajo eno od naslednjih nespecifičnih manifestacij, ki je podprta s svojo nozokomialne obliki - astmo, urtikarijo, angioedem, in drugi.

NA Skepyan
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný