Rehabilitacija astmatičnih otrok in mladostnikov v izvenbolnišnično

Bronhialna astma (BA)

Ba- najpogostejša bolezen otroštva, katerega frekvenca v različnih državah, je v povprečju 5-12%.

Pogostejša pri fantih kot dekletih (6% v primerjavi z 3,7%), vendar je z nastopom pubertete razširjenosti postane enaka pri obeh spolih.

Bronhialna astma je pogostejša pri mestnih prebivalcev kot na podeželju. huda bolezen pojavi pri otrocih iz družin z nizkim družbenim statusom.

Etiologija in patogeneza

V skladu s sodobnimi pogledi osnova patoloških sprememb Alzheimerjeva bolezen je kronična imunski vnetje bronhialne stene, ki povzroča razvoj bronhialne obstrukcije, predispozicije za zožitev bronhialno drevo kot odgovor na različne dražljaje. Značilno je, da se vnetje v astmo vpliva na vse bronhijev strukturo: epitelijskih pokrov, klet membrane povezana z bronhialne bezgavke, krvnih žil, gladke mišice.

Značilnosti vnetja so večje število aktiviranih eozinofilcev, mastocitov in limfocite T na sluznico bronhialnega vejevja in njenih lumnu, kakor tudi povečanje debeline plasti retikularnim bazalne membrane (subepitelno fibrozo). Treba je poudariti, da so take spremembe v različnem obsegu, so zasledimo začenši od zgodnjih fazah bolezni, ne glede na resnost bolezni. Zato pri astmi je vnetje stalno, in med klinične manifestacije in morfoloških sprememb skoraj ni korelacije.

Vnetje dihalne poti - kompleksen proces, ki se začne z poškodbe epitel bronhijev, motnje mikrocirkulacije in kasnejše interakcije primarnih in sekundarnih efektorskih celic in njihovih posrednikov - mediatorjev vnetja. Vnetja pri astmi izveden kot IgE -dependent in -independent IgE in T-limfotsitzavisimymi mehanizmov. V večini primerov, primarni astma alergijska bolezen, ki omogoča njegov razvoj in manifestacijo predvsem z IgE -dependent mehanizma. Ta mehanizem igra ključno vlogo v patogenezi astme pri otrocih.

Zaradi vstopa alergen v dihalnih poteh otroka začne sintezo protiteles razreda alergen IgE. Prisotnost specifičnega IgE na določene alergene kaže preobčutljivost mu telo. Do bil pred kratkim opazili pri alergičnih bolezni, vključno astme, prekomernim IgE ga limfocitov B razvidno predvsem zaradi okvare T-limfocitov supresorski in ob upoštevanju časa nastanka po stiku z vzroki pomembnejša alergenov same alergijskih bolezni tolmači kot izraz alergije stične vrste. Ti pogledi atopije in razvil na njegovi podlagi, alergijske reakcije in bolezni v zadnjih letih je prišlo do precejšnjih sprememb.

V skladu s sodobnimi koncepti ključno vlogo pri razvoju preobčutljivosti s prekomernim celotne in specifične IgE razstavljena igra Th2 podskupino CD4 + T-limfocitov. Aktivacija tega klona celic z alergenih dražljaji in izločanje interlevkina (IL) - IL-4, IL-6, IL-10 in IL-13 - vodijo do povečane tvorbe specifičnih IgE protiteles, ki mu sledi pritrditev na mastocitov in bazofilcev.

Interakcija prichinnoznachimyh alergen pritrjen na mastocitov povzroči specifične IgE aktivaciji mastocitov in izločanje mediatorjev in citokinov, kar prispeva k vključevanju v alergijskih Postopek rezidenčnih celic in drugih krvnih celic.

Vpliv merodajen mediatorje in zlasti histamin podlaga akutne alergijske reakcije v bronhijev, ki tečejo skozi neposredni tipa in kaže sindroma bronhialno obstrukcijo (zgodnji fazi alergijskega odziva).

Hkrati je razvoj alergijskega vnetja, ki je posledica udarca, ustvarjenega z limfociti TH2 citokinov, kot so IL-3, IL-5, granulocitno makrofagne kolonije stimulirajoči faktor (GM-CSF).

Pri razvoju bronhialne vnetja sluznice pri bolnikih z astmo sodelujejo fiksne (rezidenčnih) pljučne celice: mastocite, makrofagov, limfocitov, epitelijske celice. te celice skozi samostojno ali v sodelovanju z IgE posredovane mehanizmu sodeluje pri razvoju vnetja dihalnih poti.

Tako je mogoče sklepati, da je alergen sprva "začenja" primarne efektor celice (ki vključujejo jambor celice, makrofagi in epitelijskih celic bronhijev), ki sproščajo svoje vnetnih mediatorjev (zgodnji fazi). Nedavna vključiti v postopek drugih razredov celic (sekundarna efektorskih), ki vključujejo eozinofilcev, T - limfocitov, nevtrofilcev (pozne faze). Zato, alergijska reakcija na astmo potekalo v dveh fazah - zgodnje in pozno.

Zgodnja faza se začne že po nekaj minutah po izpostavljenosti alergenu in povzroča akutne klinične simptome astme. Po 3-4 ur kasneje in tam pozno fazo reakcije bolj zapletena, ki je povezana s tvorbo alergijskega vnetja, napredovanja astme simptomov in njihovo trajanje.

Bronhialna obstrukcija pri astmi je posledica štirih mehanizmov: akutna bronhokonstrikcija, bronhialna stena edem, tvorba od viskoznih sluzničnih izločki, da se tvori cevi, bronhialne drevo preureditev (remodeliranje, t.j. ireverzibilne obstrukcije).

Razvrstitev astmo

oblika bolezni:

- alergijska (preobčutljivostna povzroča alergični, razdeljen na posredujejo IgE

- s povečano proizvodnjo IgE ali posredujejo IgE - s sodelovanjem limfocitov T in drugih imunskih mehanizmov)

- nealergijska (nealergijska hipersenzitivnost povzročena, torej brez imunosti)

- mešati.

resnost:

- blago prekinitvami,

- blago obstojna,

- sredi mase, obstojne,

- huda obstojna.

v obdobju:

Video: Post-taktni rehabilitacija s pomočjo IKT. IKT v praksi zdravnika družinske medicine

- akutna doba (akutni pojav, podaljšan stanje bronhialne obstrukcije)

- obdobja remisije (popolno, nepopolno remisijo).

zapleti: pljučna atelektaza, mediastinalni in subkutana emfizem, spontani pnevmotoraks, emfizem, pljučna srca.

Razvrstitev astme resnosti pred začetkom osnovne zdravljenju zgoraj predstavljene želi delavcem pri uresničevanju zelo pomembno dejstvo, na podlagi katerega so glavna merila za astmo resnosti so: pogostost kliničnih simptomov, je treba uporabiti &beta₂ - kratko delujoči agonisti, pljučne funkcije (tabela 27).

Prisotnost vsaj enega od kriterijev je mogoče pripisati posebno resnosti bolezni. Poudariti je treba, da imajo bolniki s katero koli stopnjo resnosti astme, tudi z blagim kratkotrajno, lahko hudih poslabšanjih. Zato resnost poslabšanje astme ni merilo resnosti bolezni.

Tabela 27. - Razvrstitev astme resnost kliničnih simptomov pred zdravljenjem (GINA, 2002)

Če bolnik že prejema osnovno zdravljenje, pri oceni stopnjo resnosti astmo je treba upoštevati tudi klinične znake in količino zdravil, ki zagotavlja nadzor nad njimi. Zdravljenje bolezni, ustrezno stopnjo resnosti bolezni, lahko uspešno nadzorujejo svojo tok. Tak pristop k ocenjevanju resnosti astme je zelo praktičen pomen.

Gradacija resnosti spreminja s časom (pred zdravljenjem, med zdravljenjem), ki omogoča, da oceni učinkovitost terapije. Zmanjšanje resnost bolezni označuje ustreznost obsega in narave osnovnega zdravljenja. Shranjevanje simptomov astme času zdravljenja potreben pregled resnosti in prehod na višji stopnji zdravljenja.

Diagnoza astme temelji na: anamnezo, oceno kliničnih simptomov, zunanje študije funkcijo dihanja in oceno bronhialne reaktivnosti (pri otrocih, starejših od 5 let), preučevanje statusa alergije.

Pomembna naloga je zgodnja diagnoza astme. Verjetnost astme poveča, če indikacija zgodovina atopičnega dermatitisa, alergijskega rinokonyuktivit ali družinsko anamnezo astme ali drugih atopičnih bolezni, kadar je vsaj eden od simptomov, kot so kašelj, raste večinoma ponoči, ponavljajočim sopenje, ponavljajoče se epizode sopenje, ponavljajoča stiskanje v prsih, videz ali poslabšanje simptomov ponoči, kadar so v stiku z živalmi, kemičnih aerosoli, prah pršice, cvetni prah, tobačni dim, ko temperatura okolice pade, ko prejemajo zdravila (PM) (acetilsalicilno kislino, &beta - blokatorji), med vadbo, kadar koli akutne nalezljive bolezni respiratornega trakta, hudo čustveni stres.

Zdravniški pregled je treba paziti na naslednje lastnosti AD: napihnjenost (giperekspansiya) kletki prsi podaljševanje izdihom ali sopenje, ko auskultatsii- suha kashel- rinit- periorbitalni cianoza - tako imenovani alergijske sence (temne kolobarje pod očmi zaradi vensko stagnacija, ki se pojavi na ozadju obstrukcije za nos) - prečni mečka na zadnji nosa- atopični dermatitis.

Upoštevajte, da lahko patološki simptomi v remisiji se odsotnega (normalno agregatno sliko, ne izključuje diagnoze astme!).

Pri otrocih, mlajših od 5 let je diagnoza astme, ki temelji predvsem na rezultatih kliničnega (ne pa funkcionalno) pregledom in anamnezo. Pri dojenčkih, ki so imeli dva ali več epizod piskanje povezano z delovanjem sprožilcev astme je treba za katere se sumi, opravi pregled in diferencialno diagnozo.