GuruHealthInfo.com

Oskrbovanje akutno astmo pri odraslih: patofiziologijo bolezni

Astma - Pogosto se pojavi kronična zabolevanie- prizadene skoraj 9 milijonov ljudi v Združenih državah Amerike. Čeprav je bolezen pogostejša pri otrocih in mladih odraslih, se lahko simptomi pojavijo pri katerikoli starosti. Astma se pojavi v otroštvu, pogosto izgine vozrastom- isto boleznijo, ki se začne pri odraslih, je navadno ohranjen in ima vztrajno tečaj. Kljub kronično, klinični potek bolezni je zelo variabelno- le manjšino bolnikov registriranih invalidnosti.
Čeprav je astma je zelo težko opredeliti kratko predstavitev številnih ključnih konceptov pomaga razumeti bistvo te bolezni. Bronhialna astma nasprotju z drugimi obstruktivne pljučne bolezni z patofizioloških določi namesto klinične ali anatomsko igro. To je značilno reverzibilno obstrukcijo zračnega toka, ki je povezan s povečano reaktivnost stanju tracheobronchial drevo nad množico različnih dražljajev (vendar deluje pri normalni telesu).
Gre za stanje hiper-reaktivnosti, razširjena bronhospazem kaže, bronhialna giperreaktivnosti- odraža stanje tega pojma bomo govorili kasneje. Bronhospazem značilnost akutnega napada astme je ponavadi reverzibilna značilno, da izgine spontano ali z zdravljenjem (nekaj minut ali ur).
V spektru kronične obstruktivne pljučne bolezni astme lahko obstajajo v relativno čisti obliki ali soobstaja s kroničnim bronhitisom, emfizem, bronhiektazije, in v različnih kombinacijah. V vsakem primeru so glavni očitki bolnikov z označeno dispneja, kašelj in sopenje. obstrukcija znak zraka precej razlikuje glede na pogostost astmatičnih napadov in stanja dihalnih poti med akutnih epizod. Astma se lahko pojavi občasno ali manifestira kot kronične obstruktivne bolezni dihalnih poti s epizode poslabšanja.

razvrstitev

Različne oblike astme so običajno razvrščene kot "zunanji" ali "notranja". Tako imenovani zunanji astma ima alergijsko ali imunološke poreklo, pogosto opažen v atopičnega posameznikov. Pod atopije razumeti genetske predispozicije za takojšen odziv (koprivnico z mehurji ali pojav rdečino) na kožnimi testi z različnih antigenov, ki jih posameznik ne odzove v normalno stanje.
Atopijski bolniki so običajno zelo mladi, pogosto z zgodovino alergijskega rinitisa, in povečane ravni serumskih IgE. Tako imenovani notranji astme se pojavi, kadar ne morete ugotoviti zunanjih vzročnih dejavnikov. Takšni bolniki so običajno precej starejši, ne atopichny- njihova bolezen je pogosto kronično tečaj.
Ta stara klasifikacija danes je izgubil svoj nekdanji pomen, saj je koncept bolezen šli daleč presega poenostavljeno dihotomijo astme. Globlje razumevanje zapletenih mehanizmov bronhospazem astme se lahko šteje kot država bronhialne hiperodzivnosti na različnih potencial "sprožilci" (Tabela 1).. Imunološki odziv (alergijske reakcije tipa I ali takojšnje preobčutljivosti), posredovane z IgE, je le eden od sprožilcev, ki se lahko pojavijo pri atopičnih posameznikih (tako klasične "zunanji" astma), kakor tudi pri bolnikih neatopichesnih.

Tabela 1. induciranje astmatični odziv (sproži)

  • Imunološke reakcije (antigena izpostavljenost sproščanja nevrotransmiterja)
  • Virusne okužbe dihal (zgornje in spodnje dihalne poti)
  • Spremembe temperature in vlažnosti (zlasti hladnega zraka)
  • Spenjalnih elementov (parfumi, itd).
  • Onesnaževala, prah, dim in druge dražilne snovi (vključno z industrijsko prahu)
  • Nekatera zdravila in kemijskih reagentov: nesteroidnih antirevmatikov, tartrazinovye barvila (rumeno barvo № 5), sulfoniranjem sredstev, blokatorjev beta-adrenergični)
  • sinusitis
  • fizični stres
  • Močna čustva, smeh, kašljanje
  • Globoko vdihnite in prisilno izdihom
  • gastroezofagealno refluksno bolezen

Poleg tega so v raziskavah v zadnjih letih našel veliko (in vedno večje) število agentov, ki povzročajo astmo ali s imunoloških mehanizmov, bodisi z neposrednim dražilne. Poklicna astma je velike entitete bolezni. Pravzaprav je bilo ugotovljeno, da obstajajo 5-10% ljudi z astmo (atopijskega in ne-atopijskega) pomembna sproži proizvodnjo (ali katero koli drugo delovno mesto).
Zaradi različnih oblik poklicne astme natančno diagnozo bolezni lahko povzroči težave: spodbuda reakcija je lahko takoj ali z zakasnitvijo za 4-6 ur po izpostavljenosti, in včasih ponovi vsakih 24 ur (pogosto zjutraj).

patofiziologije

Hitro mimo oviranje pretoka zraka, ki je značilen za astmo, predvsem zaradi krčenja gladkih mišic bronhijev. Vendar pa je poleg spremljanja nepravilnosti iz gladkega mišičja dihal, astmatik napad pogosto spremlja sluzi čezmernim in bronhialnih vnetnih sprememb bronhialne stenke- oba procesa povzročijo edem bronhialne sluznice.
Tako naj bi večje zračni upor v dihalnih poteh, ki se pojavlja v astmatik, običajno vključuje tri odziv. Medtem ko so glavni terapevtski ukrepi običajno osredotočeni na farmakološki učinek na gladke mišice dihalnih poti, je pomembno, da ne pozabite na fiziološke poslabšanje, ki ga skliče prevelike sluz in sluznice edema.
Bronhialni mišični krč je mogoče odpraviti v nekaj minutah ovira pretok zraka zaradi blokade sluznice vtič in vnetne spremembe v bronhialne stene traja več dni ali tednov. Zdravniki morajo zavedati, da odsotnost hitrega terapevtskega učinka v akutnih napadov astme jasno kaže na vključevanje vseh treh omenjenih mehanizmov.
Poleg tega je treba opozoriti, da lahko majhni bronhijev sluzničnih priklopom zamaški privede do nastanka atelectasis, pljučnico in infekcijskim bronhitisom s posledičnim poslabšanjem izmenjave plinov. Sindromi alergijske bronhopulmonalne aspergiloze in sluzavo bronhialne obstrukcije kažejo na možne zaplete, povezane s čezmernim sluzi in poslabšanje mukociliarno potrditve, ki so jih opazili v nekaterih astmatikih.

bronhialna hiperreaktivnost

Bistvo astma, bronhialna hiperodzivnost je stanje - skrajni občutljivost dihalnih poti na številne dražljaje (fiziološki, kemijskih in farmakoloških) - vodi do večje stopnje bronhokonstrikcije, kot pri normalnih posameznikih. Tako je bronhialna hiperodzivnost pri astmatikih močno poveča odziv - pri razdražljivosti gladkega mišičja dihal v zvezi s temi dražljaje med vadbo, mrzel zrak, prah draži snovi v dihalnem zraku (plini, onesnaževala), inhalacijskih antigenov, histamin , serotonina, bradikinin in različne holinergični agonisti.
Čeprav je vzrok bronhialna hiperodzivnosti ni povsem jasno, veliko teorij (tabela. 2), predlagan za njeno razlago. V vsakem primeru je treba pojasniti vlogo avtonomnega živčnega sistema pri urejanju stanja dihalnih gladkih mišic, saj so ti odnosi pomembni za razvoj racionalnih farmakoloških pristopov pri lajšanju akutnih napadov astme.

Tabela 2: predpostavljenih mehanizmi bronhialna hiperreaktivnost pri zdravljenju astme

- Zmanjšanje bazalnih dihalnih poti kalibra 

- Patološke spremembe bronhialne gladke mišice (hipertrofija, hiperplazija)

- Povečanje števila mastocitov 

- Povečana sinteza mediatorjev 




- Zmanjšana receptorja prag občutljivosti 

- Poškodbe dihalnih epitelne celice (dražilne sredstvo, ki olajša dostop do subepitelno občutljive receptorje) 

- Spremembe ali neravnovesje v regulaciji avtonomnega živčnega sistema:

  • Povečana parasimpatičnega dejavnost
  • Zmanjšana betaadrenergični odzivnost
  • Povečana alfa-adrenergični odzivnost
  • Zmanjšana adrenergično odzivnosti (purinergic) sistem zaviralec

Parasimpatično živčevje (PSNS) ima številne vagalno efferent vlakna, ki se končajo v gladkem mišičju dihal. Stimulacija vagusni živec (vagusni živec), povzroči sproščanje acetilholina v vozliščih živčnih končičev, ki povzročajo bronhospazem. V normalnih okoliščinah je rahlo prevlado vplivom PSNS predvsem v velikih centralnih motornih poti (dihalnih poti primarna odpornostjo). Ta aktivnost povzroča tonično vir holinergično tonus gladkih mišic bronhijev, ki povzroča ekstinkcijo pri bronhiektazije.
Močna čustva lahko privede do pomembnih živčnih impulzov, ki izvirajo iz centralnega živčnega sistema in usmerjenih na gladke mišice dihalnih poti (skozi vagalnega efferent poti), se pojavi povzročajo bronhospazem. Poleg tega parasimpatične efferent stimulacija koleno refleks bronhokonstrikcija mogoče, ker Dohodni dovodni stimulacija, ki izhajajo iz nazofarinksa, grla, sapnika in drugih dihalnih poti.
Subepitelno občutljive receptorje omenjeni lokalizacija lahko stimulira mehanskim pritiskom, prah, kemičnih dražečih in nekaterih zdravil. Poškodbe na epitela dihalnih poti razvije tesne medcelične križiščih, povečuje izpostavljenost vzdražnimi receptorjev in subepitelno mastocitov in sensitizes receptorje. Povečana prepustnost respiratornega trakta velja za eno izmed možnih mehanizmov bronhialne hiperreaktivnost.
V primerjavi z PSNS simpatičnega živčnega sistema (SNS) je zelo redko Poživite gladke mišice dihalnih poti, ki omejuje malih dihalnih poti. Vlogo pri ohranjanju SNA ton gladkega mišičja dihal zdi zanemarljiva. Njegov neposredni učinek je veliko šibkejši od učinka, ki vozijo kateholaminov. Beta-adrenergični stimulacija povzroča bronhodilatacijo na obodu pljuč v večji meri kot v centralnih dihalnih poti, medtem ko lahko alfa-adrenergični stimulacija povzroči bronhokonstrikcijo.
Pred kratkim odprli tretjo komponento avtonomnega živčnega sistema. Ti živčnih vlaken naj bi zračnikov skupaj z vej vagusni živec, vendar še ni bila ugotovljena oddajnik (e). Ta sistem inhibitorja ne-adrenergični (purinergic) preprečuje konstrikcijo bronhialne gladke mišice, verjetno pri čemer je antagonist parasimpatično živčevje.

mehanizmi bronhospazma 

Fiziološki odzivi v ciljnih celicah v astmo (bronhialne gladke mišične celice, mastociti, sekretornih celice sluzničnih žlez, celice vagusni živec in vnetnih celic) so odvisne od kalcija, npr. E. Vključitev teh celic zahteva aktiviranje prostih kalcijevih ionov iz njihove transmembranski ob prehodu intercelularno citoplazemskega matriks. Ne glede na začetno dražljaj se zdi, da je kalcijev ionski tok predstavlja končni skupni poti za celični odziv.
Dejavniki, ki lahko vodijo astmatičnih reakcij so številni znani mehanizmi, kot so bronhospazem relativno malo. Najbolj znan med njimi (vendar ne prevladuje) je imunološke reakcije. Izvirnem preobčutljivostnih reakcij (I alergijske reakcije) so vključeni protitelesa IgE, pritrjena na površini številnih mastocitov (razpršenih snopov gladkih mišic dihalnih poti Submukozno plasti, ki meji na to plast žleze).
Pri izpostavljenosti specifični antigen pojavi dvovalentno navzkrižno reakcijo, ki vodi do degranulacijo mastocitov. Sproščene že oblikovani mediatorji (histamin, eozinofilci kemotaktičnih faktorjev anafilaksije, nevtrofilna kemotaktični dejavniki, serotonina in drugi.) - drugo sintetiziramo mediatorje in nato hitro sprostijo (levkotrieni, prostaglandini, tromboksani, ki aktivira ploščice faktor).
Nevrotransmiterji delujejo neposredno na dihalne poti gladke mišice, ki povzročajo bronhokonstrikcijo. Poleg tega, zaostrujejo vnetja in večjo žilno prepustnost, lahko mediatorji povzroči sluznice edem in posledično tudi večjo oviro pretoka zraka. Prav tako se lahko izboljša bronhospazem posredno stimulirajoči občutljive receptorje subepitelno in vagalno posredovana ustvarjanje refleksno odziva.
Avtonomnega živčnega sistema lahko neposredno povzroči krčenje gladkih mišic bronhijev. Holinergično nevronska donos (iz centralnega živčnega sistema ali kot del refleksno odziva občutljive receptorje) povzroča bronhokonstrikcije. Bronhokonstrikcija lahko posledica neravnovesja pri ureditvi avtonomnega živčnega sistema (oslabilo beta adrenergične stimulacije, povečana alfa-adrenergični stimulacijo ali zmanjšanje stimulacijo purinergic).

Video: srčno popuščanje

Pred kratkim pojasnili mehanizem bronhokonstrikcije s telesno vadbo inducirane. Hiperventilacija velike količine hladnega, suhega zraka pospešuje hlajenje dihalne poti, ki se začne z bronchospastic reakcijo. Izguba s telesno vadbo povzročena z trakta sluznice toplote respiratorne očitno pospešuje sproščanje mediatorjev, kot odgovor (bronhokonstrikcije) najbolj ponovljivo blokirana s predhodnim dajanjem dinatrijevega kromoglikata zaviralcem degranulacije mastocitov a.
Vsaka astmatični bronhokonstrikcija lahko povzročijo zdravila, ki inhibirajo ciklooksigenazo (npr acetilsalicilna kislina in nesteroidna protivnetna zdravila). Mehanizem spremembe tu gre za spremembo na presnovo arahidonske kisline lipoksigenaze sredino, da se tvori več levkotrienov. Levkotrieni (prej počasno snov anafilakse) vključuje celotno skupino sorodnih spojin, ki so močni bronhokonstriktorji.

Posledice obstrukcije dihalnih poti 

Patofiziološki učinki zapore zračnega toka, so navedene v tabeli. 3. Začetni nenormalnost povečanje odpornosti dihalnih poti, ki jo povzroča kombinacija bronhokonstrikcije, sluznice edem in sluzi hipersekrecije. Ti pogoji vodijo k zmanjšanju največjega pretoka zraka izdih, ki se najbolje določi z objektivno oceno pljučne funkcije (merjenje prostornine dihalnih poti).

Tabela 3. patofiziološki posledice zapore zračnega pretoka

Video: Astma

  • Povečanje upornost dihalnih poti 
  • Zmanjševanje največje hitrosti pretoka izdiha 
  • zrak pastmi v pljučih 
  • Povišan tlak v dihalnih poteh
  • barotravma
  • Škodljivi hemodinamične učinke 
  • Neravnovesje v sistemu prezračevanja - perfuzije
  • supervenosity
  • hypercarbia 
  • Povečana delo dihanja
  • Paradoksalno impulz
  • Utrujenost dihalnih mišic z odpovedjo ventilatorja

Z napredovanjem motnje izdiha faza prezračevanja plimovanja volumen izdihanega del in zrak ujet v pljučih.
Ta proces, ki odraža povečanje preostalega volumna in funkcionalno preostale zmogljivosti, ima tako pozitivne kot negativne učinke na pljučnih mehanike. Latenco (akumulacija) zraka v pljučih ponavadi ohrani dihalne poti v sprejemljivo stanju zaradi omejitev izpostavljenosti do njih, zmanjšuje njihovo odpornost. Vendar pa povečanje preostalega volumna omogoča ureditev membrani v legi in mehansko neugodna (za vse dihalnih mišic) poveča elastični delo dihanja.
Povečana odpornost dihalnih poti v kombinaciji z zamudo zraka povzroči povečanje tlak v dihalnih poteh, ki lahko povzroči barotravma (razvoj podkožni emfizem, pnevmotoraksa ali pneumomediastinum) in srčne anomalije s številnimi mehanizmi.
Akutna astmatični napad privede tudi do neenakomerne porazdelitve prezračevanja, kar vodi do prezračevanje-perfuzijski neravnovesje a. Medtem ko je hypercarbia opazili samo v zelo hudih primerih, hipoksemija pojavlja precej pogosto. Poslabšanje hipoksemije, se je izkazalo, da se pojavi v zgodnjem zdravljenju akutnih astmy- je ta učinek pripisujejo naravi vazoaktivnih beta-adrenergični bronhodilatatorji (pripomore k večji perfuzijski slabo prezračenih prostorih pljuč).
Ker je večina astmatikov najprej pridobi dodatno zdravljenje s kisikom, zgoraj opisani učinek ni klinično pomemben.
Med akutne napade astme kombinacija povečanega upora v dihalnih poteh, povečano dihalno zraka razdražljivost in zamude v pljučih povzroča večjo obremenitev dihalnih mišic. Ojačan krčenje teh mišic (v navdih in iz neznanih razlogov, v izdihu) in povečalo delo diha kot celota prispeva k videzu bolnikovega dispneja občutek.
Zdaj je znano, da so dihalne mišice utrujene. Ko je napajanje teh mišic zmanjša in ne ustreza njihovim potrebam pojavijo laktatacidoza sledil izrazit ventilacijsko motnjo. Ko je glavni dihanje mišice, levo in desno šarenice so se začeli pnevmatike, dodatne dihalne mišice prevzamejo večino dela. Kratica sternokleidomastoidni mišici (dodatna mišice vratu) tesno povezane z resnostjo astme in se običajno ne opazimo, dokler FEV, ne pade pod 1,0 litra.
Paradoksalno impulza povezana s hudo astmo (> 20 mm Hg). Za njeno razlago je bil predlagan dvojni mehanizem, povezano s prevelikimi negativnimi intratorakalnih nihanja tlaka. Med trdo delo dihanje pretirano vnugrigrudnoe podtlak poveča afterload levega prekata in pospeši venski vrnitev na pravo srce, potiskanje pretin in še bolj moteče izmet krvi iz levega prekata. Čisti učinek je začasno znižanje minutnega volumna in sistoličnega krvnega tlaka.
S. Sherman
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný