GuruHealthInfo.com

Oskrbovanje v kongestivno srčno popuščanje in pljučni edem

Srčno popuščanje - klinični sindrom, ki se razvije v primeru, ko je funkcija črpanje srca med normalnim tlakom polnjenja preneha zadovoljevanje potreb organizma v krvni obtok. Pogosto, srčno popuščanje povzroča zastajanje tekočine v mnogih delih telesa ("stagnacija" ali edem) - takšni pogoji praviloma uporablja izraz "kongestivno srčno popuščanje" (CHF).
Srčno popuščanje je lahko razvrsti na več naslednjih simptomov:
  • hitrost razvoja (akutni ali kronični);
  • Prevladujoča motnje delovanja bodisi prekata (desno prekata levega prekata ali skupno);
  • vrednost minutnega volumna (visok, normalen ali nizek). 

Video: Simptomi srčnega popuščanja

CHF nastane zaradi različnih bolezni, ampak njegove klinične manifestacije so pogosto otežuje prisotnost spremljajočih bolezni ali pod vplivom drugih zavajajočih dejavnikov. Zato je treba ustrezno zdravljenje ni namenjena samo odpravo kršitev osnovnega procesa, temveč tudi od dejavnikov, ki prispevajo k njej.

etiologija 

Z desnim srčnim popuščanjem pogosto povzroči okvare levega prekata. Izolirani igralec odpoved prekata lahko pojavi kot posledica hipertenzije, mitralno ali trikuspidalne ventila, omejevalno ali infiltracijski kardiomiopatije, virusnega miokarditisa ali idiopatski, in zaradi nekaterih prirojenih bolezni srca (KBS).
Desnostransko srčno popuščanje se razlikuje od leve strani dveh pomembnih značilnosti:
  • na desno okvare srčne izhodnega in arterijskega tlaka običajno zmanjšale;
  • na desni odpovedi pride do akumulacije tekočine v glavnem v odvisnih delih telesa, ne pa tudi v pljučih. 

Video: Kako za zdravljenje srčnega popuščanja?

Najpogostejši povzročitelji dejavniki kazenski odpovedi prekata - hipertenzije, koronarne bolezni, bolezni aortne ali mitralne ventil in kongestivno (dilatiruyuschaya) kardiomiopatije - pritisnemo srčni učinek. Manj pogosto, srčno popuščanje se pojavi, ko je povečanje srčnega izhod, ko levega prekata ne more izpolniti z močno povečano potrebo telesa za pretok krvi, kot je včasih opaziti v hipertiroidizma, septični šok, arteriovenskih spojev, ali Pagetovo boleznijo.
Kot je navedeno v nadaljevanju, so kompenzacijski odgovor, namenjen za ohranjanje minutnega volumna, tako v funkciji prekata blago ali zmerno zlorabe črpalke pri bolnikih s simptomi, ne sme biti prisotna, če so potrebe tok v krvi precej skromna in stabilna. Vendar pa ni izključeno, drugi nastop dejavnike, ki zahtevajo povečanje minutnega volumna in izzivalen videz kliničnih znakov in simptomov srčnega popuščanja.
Dejavniki, ki najpogosteje povzroči srčno popuščanje, To so:
  • srčnih tahiaritmije, kot sta atrijska undulacija;
  • akutna ishemija ali miokardni infarkt;
  • Odpoved drog, kot so diuretiki;
  • povečano uživanje natrija;
  • aplikacijo zdravil zmanjšajo miokardni funkcije, kot so beta-adrenergični blokatorji ali antagonisti kalcijevih kanalčkov;
  • prekomerna telesna aktivnost. 
Akutna levo-stransko srčno popuščanje ponavadi povzroči pljučni edem. Vendar pa lahko pljučni edem posledica ne srčnih dejavnikov.

Patofiziologije kongestivnega srčnega popuščanja 

zastajanje tekočine in periferni edem v CHF zaradi več dejavnikov. S povečanjem obsega desnega prekata in tlak v njem se poveča sistemsko venske kapilarnega tlaka, tako da se tekočina iz posode se premakne v vmesni prostor. Z znižanjem srčne mišice in izmet izravnalne arteriolar zoženje vodi do prerazporeditve dotokom krvi, ki povzroča možgane in srce so veliko boljše prekrvavitve v primerjavi z črevesju, ledvicah in mišicah. Zmanjšana Sistem pretok krvi skozi ledvice aktivira na renin - angiotenzin - aldosteron povzroča povečanje zadrževanje natrija. To se slabša in jetrna presnova aldosterona, hormon, ki je razlog, zakaj več ohrani svojo dejavnost v obtoku.
Stagnacija v pljučnih žil in pljučnega edema so posledica povečanja pritiska v levem atriju, kar ima za posledico povečanje tlaka v pljučnih kapilar. Glavne sile, ki sodelujejo pri nastanku pljučnega edema, izraženo z enačbo Stirling kot razlike v hidrostatičnega tlaka v pljučnih kapilarah in onkotski tlak plazme. Vendar pa je pomembno vlogo tudi hidrostatičnega in onkotski tlak medcelično tekočino, površinske napetosti v alveole pljuč in limfnih žil. Ko je hidrostatični tlak v kapilarah preseže onkotski tlak plazme, pljučni edem razvija vedno ne-natančni mehanizmi pljučnega edema še ni povsem pojasnjen.
Kot je iztiskovalna tekočina v vmesni prostor poveča pljuč pljučne arterijske odpornost in zmanjšalo skladnosti pljuč. Pri navpični položaj telesa, to povečanje pljučno arterijsko upora privede do prerazporeditve pretok krvi skozi dele spodnje točke. Zmanjšana pljučna distensibility prikliče občutek zadušitve.
Če lahko položaj pacienta na zadnji tekočine iz otekanje spodnjih okončin počasi premakniti na druge dele telesa (vključno pljuč), ki povzroča vaskularno kongestijo in edeme legkih- to simptom se imenuje paroksizmalno nočno dispnejo. V primeru bolj hudo srčno popuščanje, je pljučni žilni zastoje povzročili skoraj takojšen rahlo povečanje v vensko zameno samo ob misli na morebitno sprejetje postulatima vodoravno, to simptom se imenuje orthopnea.
tekočine iz vmesni prostor teče ven skozi limfnih žil, če pa limfatičnega sistema preobremenjena, tekočina zapusti votlino alveole. Huda pljučni edem razdraženo bronchioles, pogosto povzročajo njihovo refleks krč. Alveolarni edem zazna klinično s sopenje, in v primeru združitev bronhospazem - na stridor. Kopičenje tekočine so regionalne razlike, ki prispevajo k neenakosti ventilacijo in perfuzijo razmerju, ki določa različne stopnje arterijske hipoksemijo.
Pri obravnavi pojma odpovedi levega prekata se uporabljajo pred in afterload. Prednalaganje nanaša na tlak, ki ga predlaga levega prekata čuti med diastolični in določi neposredno - kot levega prekata končni diastolični tlak ali posredno - kot klin tlak v pljučni arteriji. Afterload korelaciji s tlakom, levo črpalke ventrikularne preprečiti.
Z razvojem srčnega popuščanja vključujejo osnovno kompenzacijski machinery- tri izmed njih, in na prvi, prispevajo k ohranjanju ustrezne srčnega proizvodnje, vendar pa so posledice, ki bodo sčasoma postanejo škodljiva.
Prvi izravnalni mehanizem se izvaja v skladu z zakonom o Frank - Sterling, v skladu s katerim miokardni celica krčenje sila poveča s povečanjem dolžine celic pred rezanjem. V kliničnih položaje, to pomeni, da kot polnilni tlak levega prekata (povečanje prednapetosti) slednje se razširi z raztezanjem posamezne miokardnih celic, ki so reducirani z bolj izklopa rezultat njihovih kontraktilnih sil za povečanje količine krvi izbija v sistoli. Ta odnos je pogosto zelo očitno pri registraciji sprememb obsega giba in levega prekata srca izhod s povečevanjem ali zmanjševanjem PAOP.
Vendar pa je pravo Frank - Sterling ima svoje omejitve:
  • miokardni celice se lahko raztegne le do določene meje njihove sokratimosti- z nadaljnjim natezno trdnostjo krčenje lahko celo zniža;
  • povečana levega prekata polnilni tlak se prenaša retrogradno s pljučno veno, kjer lahko preseže onkotski tlak plazme, kar ima za posledico pljučni edem;
  • Ta povečana kontraktilnostnih povečanje povpraševanja miokardnega kisika, ki je potencialno nevarna bolezni srca in ožilja.
Drugi izravnalni mehanizem - miokardni hipertrofije, ki razvija pod vplivom tlaka ali volumske preobremenitve. Čeprav hipertrofija (z izboljšano kontraktilnost) utegnejo biti ugodni, to pomeni povečanje potrebe po kisiku, zmanjšana raztegljivost prekata in povečano občutljivost na pljučnega edema z majhno povečanje volumna levega prekata.
Tretji izravnalni mehanizem je aktivacija simpatičnega živčnega sistema kot percepcija baroreceptors zmanjša srčni učinek. Povečan simpatetični rezultate aktivnosti pri zmanjševanju periferne vaskularne bolezni, srčne in povečana kontraktilnost miokarda. Pri mnogih pacientih s kroničnim kongestivnim srčnim popuščanjem z uvedbo beta-blokatorjev hitro pride žilni dekompenzacije, kar kaže na potrebo po stalnem stimulacijo kateholamina za ohranjanje srčni učinek in perfuzijskega tlaka.
Vendar je v nekaterih bolnikih, beta-blokatorji, po drugi strani, izboljšati pogojevanja to predpostavlja, da lahko konstanten simpatična stimulacija povzroči škodljive motnje lahko povezana s povečanim afterload zaradi periferno vazokonstrikcijo. Vse tri kompenzacijski mehanizmi lahko na koncu delajo za nadaljnje zatiranje srca vybrosa- ga ponazarja "pozitiven" povratne informacije, kar vodi v začaran krog, v zvezi s postopno poslabšanje stanja srca.



Klinične manifestacije kongestivnega srčnega popuščanja

Edem, klasičen znak desni srčnega popuščanja, se ponavadi pojavlja v odvisnih delih telesa, kot so noge, gležnje in pretibial regiji. Pri hudo bolnih pacientov izrazito otekanje sakralne regije. Anasarka ali masivni edem se lahko pojavijo na genitalij, trupa in zgornjih okončin. V navzočnosti pretežno desnostransko kongestivnega srčnega popuščanja pacienta lahko je ponavadi brez doživlja težave z dihanjem. Ko je desno-CHF ascites neobičajno, čeprav občasno pri bolnikih z lezijami trikuspidalne ventila ali konstriktivnim perikarditis je regex&ne-žene nekaj več. Drugi vzroki edem in ascites so cirozo jeter, nefrotski sindrom,-izgubili beljakovin enteropatija, obstrukcijo slabše vena cava, jeter ali mezenterićnih žil.
Izcejanja tekočine v plevralni votlini lahko poteka tako v desno in levo roko na CHF kot poprsnice in napaja s krvjo od velikih in pljučnega obtoka. V CHF se plevralni izliv ponavadi bolj izrazito na desni strani.
Zgodnji znak desnostransko kongestivnega srčnega popuščanja je ledvica jugularno refluks, in v primeru napredovanja okvare opazili otekanje vratnih žil.
Na zmerne ali hude desnostransko kongestivno srčno popuščanje jeter običajno boleče, in povečana velikosti. Standardni testi jetrne funkcije običajno pokažejo poškodbe jetrnih celic. Najpogosteje gre za podaljšanje protrombinskega časa, medtem ko je zlatenica, nasprotno, je redek. Pri hudi desnostransko srčno popuščanje ali trikuspidalne regurgitacije jetrih lahko utrip. Pogosto je nikturija povezana z gibanjem in naknadno izločanje edema tekočine v odvisnih delih telesa, ko je pacient v ležeč položaj. Sposobnost izločanja natrija in vode pri bolnikih navadno poslabša. Hiponatriemija pojavlja pogosto.
Prvi simptom levostranska kongestivnim srčnim popuščanjem je običajno dispneja na naporom. Kot napredovanje kongestivno srčno popuščanje paroksizmalno nočno dispneja, orthopnea nadomesti z razvojem. Intersticijski edem pogosto povzroči suh kašelj, ker se zdi razporeditev tekočine in rdečih krvnih celic v alveolarne prostor roza penast izmečka. Nekateri bolniki (predvsem starejši) z pljučnega edema pojavi Cheyne - Stokes, kot je povečanje časa obtoka med pljuča in možgani upočasnjuje odziv ventilatorja na spremembe PaCO2.
Otipavanje se lahko določi ali sphygmomanometer "spreminjanje impulz" - izmenično šibka in močna.
Kongestivno srčno popuščanje ali pljučni edem nimajo posebnih EKG nepravilnosti, vendar pa je glede na poškodbe miokarda na elektrokardiogramu pogosto kaže znake hipertrofije, razširjene votline, subendokardialnega ishemije ali motnje prevodnosti.
Ko radiographing prsih tri zaporedne korake opisal ZSN- vendar po začetku akutnega srčnega popuščanja, dokler lahko rentgensko spremembe trajati do 12 ur, in po kliničnem izboljšanju določiti ustrezne spremembe rentgensko sliko - do 4 dni. Prva faza je opaziti pri kronični povečanje tlaka v levi atrij, ki povzroča refleksne konstrikcijo pljučnih žil in prerazporeditev pretokom krvi v področju zgornje pljuč. To se običajno zgodi, ko se nivo poveča Ppcw 12-18 mmHg zgoraj
Druga stopnja je opaziti z nadaljnjim povečanjem pritiska v levi atrij, ki vodijo do intersticijsko edema, kaže nejasen obrise krvnih žil in linij A in B. Curley Ppcw je navadno 18-25 mmHg Tretja faza se pojavi, ko tekočina v alveole in propotevanie označen s pojavljanjem temno klasične bilateralne pljučni infiltrati korenine ("metulj"). Ppcw običajno presega 25 mmHg
V skladu s klinično stanje bolnika ni mogoče predvideti motenj kislinsko-bazično ravnovesje edema legkih- Zato je v takih primerih je treba rutinsko določi arterijske krvi plinov.
Najbolj pogosto označeni hipoksemije in acidozo. Acidoza je običajno presnovna, vendar pa je lahko dihal.

Zdravljenje kroničnega kongestivnega srčnega popuščanja 

kronična kongestivna zdravljenje odpovedi srca je namenjen zmanjševanju potrebe telesa za pretok krvi, korekcijo povzročilce, zmanjšanju zastojev v krvnih žilah, povečanje srčne mišice in, če je mogoče, odpraviti prejšnji miokardnega patologije.
Stagnacija v žilah lahko zmanjšamo z omejevanjem vnosa natrija s hrano in stimulacijo preko diureze diuretikov. Bolniki z naprednim CHF običajno odporna na diuretiki in tiazidnimi-serije, običajno zahtevajo močnih drog, kot furosemid in bumetanid. Podaljšano zdravljenje z diuretiki v CHF, poleg odprave zastoja v žilah simptomov, zmanjšuje sistemsko vaskularno odpornost in povečuje moč srca.
Za izboljšanje srčne mišice v CHF tradicionalno uporabljajo digitalisa pripravkov. Nedavne študije o učinkovitosti dolgoročne digitalisa terapijo za srčno neuspeh ni dal dosledne rezultate, vendar ni dvoma, da je kronično zdravljenje s temi zdravili v CHF zagotavlja stabilen in pomemben, čeprav skromna, povečanje minutnega volumna srca. V nasprotju s tem, veliko ali celo večina bolnikov z blago do zmerno kongestivnega srčnega popuščanja v stabilnem stanju, si jih lahko naredite nekaj diuretike. Uporaba drog v CHF digitalis je najbolj učinkovita za zadrževanje in nadzor stopnji prekata v prisotnosti atrijsko plapolanje.
Trenutno testirali non-glikozid inotropske sredstva v zvezi s svojimi dejanji, ko ZSN- nekatere od njih verjetno bo uporabljen za dolgoročno peroralno zdravljenje. V zadnjem času, med temi sredstvi je bilo ugotovljeno, nov razred zaviralcev fosfodiesteraze, ki imajo tako inotropic in vazodilatatorno deystviem- Ti vključujejo derivate bipiridin - amrinon in milrinon.
Urad za nadzor kakovosti živilskih izdelkov, zdravil in kozmetike ZDA (FDA) odobrila uporabo intravenske amrinon za kratkotrajno zdravljenje hude ZSN- vendar nekateri strokovnjaki menijo, da je amrinon lahko v takih okoliščinah, da so pomembne toksične učinke na srce. Mala študije so pokazale, varnosti in učinkovitosti peroralnega amrinon za celo leto s hudim kongestivnim srčnim popuščanjem. Mitrinon za široko uporabo trenutno ni na voljo v Združenih državah Amerike.
Z zmanjšanjem minutnega volumna v CHF skupnih vaskularnih povečuje odpornost, kar še dodatno oteži delo srca, povečanje afterload in stene napetost. Vazodilatator terapija obrne te postopke, zmanjša celotno vaskularni upor in povečuje srčni učinek.
Trenutno uporablja več kot preparatov- nekateri od njih delujejo predvsem venskega sistema z zmanjšanjem prednapetosti in drugi v glavnem vplivajo na arteriolah, zmanjšanje afterload, in še drugi kažejo obeh učinkov. Na primer, nitrati z podjezično ali peroralni uporabi prizadene skoraj izključno prednapeti, afterload ustne spremembe hidralazin in ustne prazosin, nifedipin in kaptopril posedujejo praktično uravnotežen ukrep o pred- in afterload.
Pri akutnem dajanju vazodilatatorji za povečanje minutnega volumna pri skoraj vseh bolnikih z ZSN- kratek v večini študij kažejo tudi odpravljanje simptomov in izboljšanje telesne tolerance. Vendar pa je dolgotrajna uporaba teh zdravil začetno izboljšanje funkcijo levega prekata, splošno zdravje ali tolerance stres pri številnih bolnikih, zbledi, in razpoložljivi podatki ne kažejo nobenega povečanja preživetje. V zadnjem času, v veliki multicentrični študiji pri ženskah (moški) z zmerno CHF, je bilo dokazano, da zmanjšujejo umrljivost v 3-letnem obdobju zdravljenja peroralnih vazodilatatorji - hidralazin in izosorbid dinitrat. Nejasno je, ali so te ugotovitve veljajo za vse bolnike s kongestivnim srčnim popuščanjem, ter vse razrede vazodilatatorske zdravil.
V kroničnim kongestivnim popuščanjem srca blokatorjev beta na splošno kontraindiciran, ker lahko nadalje zmanjša prekata kontraktilnost. Toda pri nekaterih bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem so previsoka in nevarna sočutno dejavnost, pri kateri je zdravljenje z beta-blokator res koristno. Trenutno, zaradi omejene količine podatkov, ki jih je nemogoče napovedati učinkovitost zdravljenja z beta-blokator pri nekaterih bolnikih. Prav tako ni jasno, ali je zdravljenje lahko poveča stopnjo preživetja.
Dolgoročna prognoza pri bolnikih s kronično srčno odpovedjo, ne glede na etiologijo, je ponavadi slaba. Po mnenju večine študij, stopnja smrtnosti za 5 let, je približno 50% ali več. Približno 50% primerov, smrt nastopi nenadoma, kar kaže na pomembno vlogo, ki ni združljiva z aritmijo smrtno nevarne prekatne. Še vedno ni jasno, ali je možno, zgodnje odkrivanje in zdravljenje bolnikov s tveganjem za nenadno smrt.

Zdravljenje akutnega pljučnega edema 

Cilj akutni pljučni edem zdravljenja za izboljšanje tkiva oksidacije, zmanjšuje pljučna kongestija in izboljšanje kontraktilnost miokarda.
Najpomembnejše sredstvo za zdravljenje akutne pljučne edeme kisik Podan je pri visoki koncentraciji skozi masko ali nazalno kanilo. Pri nekaterih bolnikih, veliko spanja in napolnjena alveolarne tekočine preprečuje delovanje kisika. V takih primerih, da bi preprečili propad pljučne mešičke in plina zameno se lahko uporablja za izboljšanje pozitiven konec izdiha pritisk. Lahko se uporablja v spontanim dihanjem skozi oprijeta masko ali endotrahealni trubku- je ta metoda imenovano kontinuirano pozitivni tlak v dihalnih poteh. V navzočnosti hiperkapnijo zahteva prezračevanje z nadtlakom, ki navadno poteka s pomočjo endotrahealni tubus. Takšno prezračevanje lahko negativno vpliva na srčno izhod, tako da je treba uporabiti najnižji tlak v dihalnih poteh.
Pri hudi metabolična acidoza pH < 7,1 (но не при дыхательном ацидозе) можно применить бикарбонат натрия. Такая терапия метаболического ацидоза имеет ряд побочных эффектов, не последнее место среди которых занимают уменьшение оксигенации тканей и усиление внутриклеточного ацидоза. Лечение следует проводить с осторожностью и только после коррекции дыхательного ацидоза, если тяжелый метаболический ацидоз сохраняется.
Stagnacija v pljučnih plovila lahko zmanjšamo z vazodilatatorji in diuretiki. Prednalaganje lahko zmanjšamo nitroglicerin (določeno sublingvalno, oralno, lokalno ali intravensko). Odmerek sublingvalno nitroglicerin, ki se uporablja za zmanjšanje prednapetosti v pljučnega edema, je treba bolj pogosto uporabljajo za zdravljenje angine (enkraten odmerek - 0,8-2,4 mg).
Intravensko dajanje nitroglicerina ali nitroprusidom hitro zmanjša pred- in afterload, vendar mora natančno nadzorovati hemodinamično. Namen intravenskega zdravljenja vazodilatatorji - odprava simptomov brez induciranje sistemskega hipotenzijo (.. Tj sistolični krvni tlak ne sme pasti pod 100 mm Hg). To se pogosto domneva, da ima intravenozno furosemid takojšen vazodilatatorskega ukrepanje na žilah, čeprav to ni vedno, obstajajo tudi podatki o njegovem morebitnem vazokonstriktor učinek pri bolnikih s kroničnimi CHF. Kljub temu je uporaba močnih diuretikov, kot sta furosemid, še vedno priporočljivo pri zdravljenju akutnega pljučnega edema, saj povzročajo diurezo, spodbuja resorpcijo vode iz pljuč.
Kisik, nitrati in diuretiki imajo dovolj pomoč veliko bolnikov z akutno edema legkih- dramatično kliničnega izboljšanja navadno opazili v 20 minutah. Vendar pa nekateri bolniki, ki prihajajo s hudim pomanjkanjem, in včasih v stanju kardiogeni šok, zahtevajo bolj intenzivno nego.
Kontraktilnost miokarda je mogoče izboljšati z intravenskim dajanjem različnih inotropnim preparatov- dva najpogosteje uporabljenih zdravil so beta-adrenergični agonisti dopamina in dobutamin. Dobutamin deluje prednostno inotropski dejanje, vendar pa ima vazokonstriktor effektom- šibka, zato je zdravilo uporabno v tistih primerih, kjer je srčna insuficienca ne spremlja znatno hipotenzijo. Dopamin, ki je v srednjem in visokih odmerkih ima dejanje vazokonstrikcijskega, prednostno v prisotnosti šoka.
Kot je bilo že omenjeno, trenutno proizvajajo amrinon drog, ki je namenjen za kratkotrajno intravensko dajanje v hudi ZSN- vendar obstaja sum glede njene kardiotoksičnostjo v teh pogojih. Digitalisa pripravki v akutnim pljučnim edemom ni mogoče uporabiti kot inotropnih agentov.
Tradicionalno je zdravljenje akutnega pljučnega edema uspešno uporablja morfij. Njeni glavni učinki - pomiritev in analgeziruyuschiy- temeljite študije ne kažejo njegov vpliv na prednapetosti in srčno močjo.
Aminofilin bronhodilatator je še posebej primeren za zdravljenje in refleksno bronhokonstrikcije pri pljučni edem ("srčna astma").
Hitra odprava z obtočil zastoji je flebotomija, kaj se ne sme spregledati pri zdravljenju pljučnega edema pri bolnikih z anurijo.
Rotary vrtljiva vrata ne zmanjšujejo prednapetosti, njihova uporaba je polna zapletov, povezanih z vensko stazom- zato se ne sme uporabljati.
Preživetje bolnikov po akutni pljučni edem ostaja nizkoy- akutno smrtnost bolnišnica doseže približno 15%, umrljivost za 1 leto - približno 40%.
J., str. Stapchinski
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný