Prva pomoč za poškodbe glave: anatomija, fiziologija, patofiziologije

Lasišče sestavlja pet plasti:

• usnje;
• podkožja;
• kite čelada;
• alveolarne tkiva;
• pokostnice. 

Video: Zakaj so boleče palce na nogah?

Lasišče ima bogato zalogo krvi in ​​lahko povzroči veliko izgubo krvi v primeru poškodbe. Nadalje, v ohlapno plast med čelado in pokostnice lahko pojavijo podshlemnye velik hematom.

Lobanja je kost posoda za možgane, ki zagotavlja njegovo zaščito. Po drugi strani pa je gostota in togost lobanje povzročijo zaplete s povečanim intrakranialnega tlaka (ICP). Zmečkanin in možganske poškodbe mehanizem protivoudara pogosto pojavljajo na območjih naravnih projekcij koščenimi iz lobanje, kroži, kot zgornji steni, krila osnovne kosti in naslonjalu sedeža.

Intrakranialni volumen odraslega je približno 1900 ml. Možgane tehta 1300-1500 gramov in ima skoraj 80% prostornine votline lobanje. Vzdolžne osi je razdeljen srpastih privesek duro na desni in levi hemisferi. Supratentorial strukture - se loči od stebla možganov in cerebelum cerebelarne lovljenje. Polobli združiti v srednjih možganov območju, ki se nahaja na ravni kosov tentorial galopu.

Možgani je sestavljen iz sive in bele snovi. Slednje je v glavnem sestavljena iz aksonov in mielinske ovojnice. Globoko beline, so grozdi sivih celic - jedro. Sive snovi tvori možgansko površino in obsega živčne celice, dendriti in aksoni teh celic. Zmogljivost zunajcelični prostor v sivih je bistveno manj kot v beli barvi. Arterij in ven potekajo navpično skozi sivo možganov in beli veschestvo- pravokotno odstopajo od teh kapilar.

V normalnih pogojih, volumen krvi v možganih je približno 4,3 ml / 100 g možganskega tkiva. Povprečna pacient cerebralne pretok krvi je v splošnem od približno 50 ml / 100 g na minuto (pri sivih - približno 75 ml / 100 g in belo - približno 25 ml / 100 g). Kljub temu, da so možgani le 2% telesne teže, da leži približno 15% minutnega volumna in približno 20% kisika v telesu porabljene. Kri pCOl vibracije povzroči velike spremembe v možganskega krvnega pretoka.

Hiperkapnija omogoča vazodilatacijo in hypocapnia - njen ozek. Dolgotrajna spazem povzroči cerebralno hipoksijo. Spremembe napetosti kisika v arterijski krvi vplivajo tudi na prekrvavitev možganov. Z Pol padel pod 50 mmHg Pokazala znatno povečanje možganskega krvnega pretoka, medtem ko je hiperbarična kisika pri tlaku 2 bar absolutno tako zmanjša za 20-25%.

V možganih je edinstvena za številne funkcionalne lastnosti, med katerimi je avtoregulacijo možganskega krvnega pretoka. Avtoregulacijo vzdržuje konstanten pretok krvi v možganih, kljub spremembam perfuzijo. Brain perfuzijska tlaka (DBP) je definiran kot razlika povprečne sistemskega krvnega tlaka (SBP) in pomenijo intrakranialnega tlaka (DBP = sistolični - ICP). Ko je nedotaknjena avtoregulacijo možganskega krvnega pretoka konstantna z nihanjem VSD znotraj 45-160 mmHg Ko pade pod 40 mmHg cerebralne promet in cerebralno presnovo dosegla kritično raven.

Od leta 1900 millimitrovogo intrakranialni količina v cerebrospinalni tekočini imajo 25-30 ml-150 ml CSF, shranjenimi v prekatih možganov. Prekati - to ependymal votlino globoko v možganih. Likvor nastaja predvsem žilnice plexus v sistemu prekata s hitrostjo 0,35 ml / min ali 500 ml / dan. CSF premakne iz stranskih prekatov možganov skozi odprtino v tretjem prekata Monroe, in nato skozi Silva vode v četrtem prekata in nato skozi odprtine in Luschka Mozhandi. Nato CSF ​​teče skozi bazalnih cisterne in se absorbira v arahnoidnih resic vzdolž sagitalnih in stranskih votlin. CSF služi kot amortizer možganov in hrbtenjače v travme- Poleg tega zagotavlja prehod kemikalij v možganih ekstracelularni prostor in odtok metabolitov v venski sistem.

Koncept primarne in sekundarne poškodbe možganov pri travmo ustrezno utemeljena. Primarni udarec vodi do različnih stopenj resnosti mehanske poškodbe nevronov in aksonov, ki je v skladu s sodobno medicinsko znanost, ni predmet obravnave. Sekundarna možganske poškodbe nastane zaradi izpostavljenosti potencialno jim je mogoče izogniti dejavnikov, kot so intrakranialna krvavitev, možganskega edema, ishemije, hipoksije, hiperkapnijo in povečanje ICP. Optimalno zdravljenje zmanjša resnost sekundarne škode in zmanjšuje celotne umrljivosti in invalidnosti.

Zaprt poškodbo glave (Ztg) razdeljena na difuzni in lokalni ravni. Po drugi strani pa so razpršeni lezije razdeljena na sindroma pretres možganov in podaljšan travmatske komu. Pretres kaže prehodno izgubo zavesti, ki je bilo opaziti takoj po tope poškodbe glave. Izguba zavesti je ponavadi kratkoročni (od nekaj sekund do nekaj minut), včasih pa tudi njegovo trajanje meri v urah. Izguba zavesti je posledica kršitve sistema reticular aktiviranje, ki je posledica rotacije polobli možganov okoli stebla svojih oddelkov.

Klasično okrevanje zavesti se šteje za popolno, brez bolezenskih sprememb v možganih, ali kateri koli nevrološke posledice. Vendar pa je pri nekaterih bolnikih za več tednov, in včasih mesecev lahko shranjene vztrajno glavobol, izguba spomina, anksioznost, nespečnost in vrtoglavica. Daljša travmatična koma traja vsaj 6 ur razvija zaradi difuzne aksonsko škodo, ki nastane med trkom.

Dolgotrajna koma, se pojavlja pri približno 1/3 bolnikov, ki umrejo zaradi poškodbe glave, in je povezana s slabo nevrološko izidom v preživelih.

Nevdavlennye linearni zlomi z nedotaknjeno lasišču same po sebi ne zahteva zdravljenja. Težka intrakranialnih krvavitev lahko zgodi, kadar pride do zloma srednji mening arterij rupture ali osnovni sinusni duro. Depresivno zlom lobanje obok, glede na zgornje plasti integritete kože razvrščene kot odprt ali zaprt.

Zlom baze lobanje se lahko pojavijo kjerkoli v zatilje, vendar je najbolj tipičen lokalizacija je piramidasta del senčnica. Vzdolžne razpoke so veliko bolj pogosti kot prečno, in ponavadi se začne v skalnati del, ki poteka v piramidi časovno kosti. Pogosto so tam krvavitve pod bobniča, kri in odvod CSF preko zunanjega slušnega kanala, premik notranjega ušesa kosti in krvavitve v mastoida (znak bojni). Prečne zlomi piramid najdemo v primerih zelo hudo poškodbo glave ali več udarcev na temenske regiji. Tam je lahko zelo huda poškodba sedme in osme možganskih živcev.

Kontuzije žarišča se lahko lokalizira, na mestu uporabe vpliv sile convexital površini ali na nasprotni strani (poškodbe anti-šok) pri kostnih štrline baze lobanje. PODROČJE kontuzije označen s krvavitvijo in edema, razteza do bele trdne snovi. Najbolj tipična lokacija zmečkanine žarišča so pola frontalnega režnja, subfrontalnaya skorje in prednje senčnega režnja. Premik možganskih struktur nad koščenimi površine, kot so strehe ali orbitah koničasti grebenu pospešuje nastanek žarišč poškodbe na teh območjih.

rupture žile lahko povzroči krvavitve v možganih parenhima. Večina krvavitev se pojavi nekaj dni po travmy- le občasno krvavitev je opaziti v prvih CT, pridobljenih v prvih urah po poškodbi. Kombinacija kontuzije in parenhimske krvavitve lahko povzroči obsežne poškodbe možganov, ki je še posebej postopen primer sprednjih delov senčnega režnja, saj lahko bočni premik pride brez difuzni zvišan intrakranialni tlak.

Epiduralna hematom - zbirka krvi med notranjo površino lobanjsko oboka in dura mater. Približno 80% epiduralni hematom kombinaciji z zloma lobanje, pri čemer poškodovano mening arterijo, navadno srednji mening arterijo. Lom razteza v velikih žilah ali območja prek velikega Dural sinusa, lahko določimo tudi nastanek epiduralni hematom. V tem primeru možganske poškodbe je redko huda. Epiduralni hematom redko pri starejših, kar je verjetno povezano z zelo gosto Spojina dura in notranjo površino lobanjsko oboka.

Subduralni hematom je kopičenje krvi v dura in arahnoidnih sosednjih možganskih ovojnic. Značilno je, da je lokalizirana na površini možganov in convexital bodisi zaradi poškodbe žil, ki se raztezajo od subarahnoidno prostora na vensko sinusov iz dura mater ali poškodbe pial arterij. Kri se odcepi na epidurally convexital možgansko površino, pogosto sega od sagitalni sinus pred časovne Fosse ali sprednjem delu navzdol na zadnjo parietalnih klina pred in temenske klina.

Mehanizem poškodbe običajno povezana s pospeškom - pojemka med travme. Bolniki z možganske atrofije zaradi staranja ali alkohola so še posebej dovzetni za nastanek subduralni hematom kot povezovalni žile imajo večji obseg in lažje poškodovanih. Simptomi akutne subduralni hematom pojavijo v 24 urah po poškodbi. Subduralni hematom pogosto v kombinaciji z žarišč zmečkanine. Obstajajo tudi zmečkanine žarišča, ki so oddaljena od mesta poškodbe možganov med kap.

Simptomi se pojavijo subakutni subduralni hematom v obdobju od 24 ur do 2 tedna po poškodbi. opazimo klinične manifestacije kronične subduralni hematom po 2 tednih po poškodbi ali po resorpcije pride, ko krvni strdek. V nekaterih primerih je pomanjkanje ustrezne zdravstvene zgodovine poškodbe zaradi česar je težko določiti točen čas za hematom. Treba je razlikovati med akutno subduralni hematom večjega števila kroničnih lezij, s čimer se izognemo nujno operacijo.

možganov parenhim vrzel lahko posledica grobega, predirnega travmo ali Dent lobanje zloma. To je pogosto spremlja krvavitve in nekroze možganskega tkiva.

Razlog za vdor možganske poškodbe se lahko rane z ostrim predmetom ali strelnega orožja. Stopnja nevroloških motenj je odvisna od energije izstrelka, svoje poti, povzroča izgubo enega ali več krp ali polobli možganov, števila kostnih fragmentov in kovinskih delcev in obsežnosti poškodbe. Krvavitev bazilarne arterije je poškodovan ali sinusov dura mater je lahko smrtno nevarno in obilno. 

Craniospinal intraduralni prostor ima v bistvu konstantno prostornino in njegova vsebina so relativno nestisljiv. Zato je količina volumna možgani, kri in CSF relativno konstantna. Če povečanje v eni od teh treh komponent, je treba nadomestiti z enakim zmanjšanjem katere koli druge komponente, sicer povečanje ICP. Ker so možgani skoraj ga ni, in lobanja ne more širiti, bo tudi minimalno povečanje intrakranialni prostor privede do velikega povečanja intrakranialni tlak.

Sprva kot posledica poškodbe ali masivne razvoj difuzna edema kaže pufrsko lastnost CSF - njeno premikanje v spinalni kanal. Ko je ta mehanizem izčrpana, kot blažilec med hitrim povečanjem tlaka zagotavljajo predvsem samega elastičnost tkiva možganov in njegovih krvnih žil. Prilagodljivost je okrepljen s povečanjem pritiska na določeni intrakranialnega volumna. Razširljivost je odraz elastičnosti.

Elastične lastnosti možganov ni trajen in je odvisen od prisotnosti patološkega procesa, kot možganskega edema ali množične škode. Na primer, zvišan krvni tlak kompaktira možganskega tkiva znižati raztezek, medtem ko ima zniža krvni tlak nasproten učinek. krivulja "Tlak - volumen" To pomaga pojasniti, zakaj je lahko pri bolniku razvijejo razmeroma šibke nevrološke simptome, in potem pride poslabšanje povezana z tentorial premik možganov.

Vse bolj ICP je določena kot povečanje CSF več kot 15 mm Hg tlaka Po odpravi travmatične intrakranialnega hematom sta vsaj polovica komi bolnikih zvišan intrakranialni tlak. Nenadzorovano zvišanje intrakranialnega tlaka (definirano kot tlaku 20 mm Hg ali več in ki niso ozdravljive) je ugotovljeno v več kot 50% bolnikov, ki so umrle zaradi poškodbe glave. Če ICP ponovno dvigne na nivo, pri katerem perfuzijski tlak postane nezadostna, da je vaskularna kap, po kateri cerebralno prekrvavitev pasivno sledi arterijski tlak. Z nadaljnjim povečanjem ICP opazili ogromen vazodilatacijo.

Avtoregulacijo je mogoče shraniti v istem predelu možganov, v drugih pa ne. Na primer, lahko cerebralno prekrvavitev znatno zniža na področju zmečkanine in možganskega edema, ker vsote ICP in perfuzijsko pritiski ostali razmeroma normalno. Izguba avtoregulacije vodi do plovila okvare odpornost običajno je sokraschatsya- sistem pritisk prenaša do kapilar in žil, zaradi česar se pretok tekočine iz intravaskularno prostora v zunajcelični (vazogenetichesky edem). Izguba avtoregulacije cerebralne pretok krvi lahko igrajo vlogo mlečne kisline v anaerobni presnovi. Konec koncev intrakranialni tlak poveča na ravni sistemskega krvnega tlaka in cerebralne prekrvavitve nastopi prekraschaetsya- možganska smrt.

Difuzna ali lokalno zvišanje intrakranialnega tlaka lahko privede do izboklino možganov na različnih lokacijah. Najmanjša vrednost je štrlina od gyrus cingulusne v skladu s postopkom polmeseca smeri nasprotni polobli. Takšen premik je le redko odkrijejo klinično. poškodbe glave pomemben klinični pomen ima transtentorialnoe izboklino. Subduralni hematom ali poveča obseg zaradi otekanja mase senčnega režnja pomika skozi luknjo v obris malih možganov v prostoru med možgani in nogami lovljenje malih možganih. To vodi do stiskanja oculomotor živca paralizo in parasimpatično učenec na isti strani (s podaljšanim učenec se oko fiksna).

Hkrati stisnjen možganskega debla, ki povzročajo razvoju hemipareze na nasprotni strani je. Zvišan intrakranialni tlak in stiskanje možganskega debla povzroči progresivno motnje zavesti. Včasih na nasprotni možganskega debla premakne na rob malih možganov galopu na nasprotni strani, ki vodi do paralize na prizadeti strani - neresnične navedbe lokalizacije.

Posteriorne cerebralne arterije lahko pritisne ob prostem robu cerebelarne tentorium, ki vodi do infarkta od temenske klina. V odsotnosti zdravljenja opazili raste steblo funkcijo bolezen napreduje do hiperventilacije in decerebrate togosti, ki se konča apnea in smrt. V primeru razpršenega edema ali dvostransko poškodb lahko pride do časovnega izboklino na obeh straneh. Izboklina od cerebelarni mandljev skozi foramen magnum lobanje s poškodbo glave se pojavlja veliko redkeje. Nastala stiskanje podaljšana hrbtenjača povzroči bradikardijo, zastoj dihanja in smrt.

Približno 5% bolnikov, ki so imeli topo poškodbo glave, napadi opazili v prvem tednu posttravmatsko obdobju. Zgodnje pojav konvulzij žarišč predpostavlja možgansko kontuzije, intrakranialnega krvavitev, hipoksičnih ali metaboličnih motenj. Zgodnje napadi lahko povzročijo dodatne težave v predhodno poškodovano možganih med hipoksijo, acidozo in povečanega intrakranialnega tlaka, kljub temu primerno prezračevanje nadzorom legkih- zato zgodnje krči, je treba obravnavati agresivno. Zgodnja krči v topim travma glave povečano incidenco pozno epilepsijo s 5% (povprečno frekvenco) do 25%.

GL Roksvold

Zdieľať na sociálnych sieťach: