Vloga glomerulotubulyarnogo ledvic mehanizma. Vloga renina pri regulaciji delovanja ledvic

ledvice opravlja funkcija samoregulacije GFR preko povratno zvezo, s katero se spremembe v primerjavi koncentracijo NaCl v gosto odpornost na madeže in ledvičnih arteriol. Ta povratna informacija omogoča relativno konstantne stopnje dostave NaCl v distalnih tubulih in tako preprečuje nastanek napak med procesom izolacije. V mnogih primerih je povratna omogoča neodvisno reguliranje pretoka krvi v ledvicah v kombinaciji s SCF.

Vendar pa mehanizem določeno specifično ciljno za vzdrževanje stabilnega dostava NaCI v distalnih tubulih, vendar v nekaterih primerih pride do samoregulacija GFR samo zaradi sprememb v pretok krvi skozi ledvice.

Glomerulotubulyarny povratni mehanizem obsega dve pomožni delovanja mehanizma za spremljanje GFR, ki vključuje (1) vložitev in (2) efferent arteriol. Mehanizem povratnih informacij je spoznal zaradi posebnosti strukture jukstaglomerularnih kompleksa.

Video: fiziologija

jukstaglomerularnih kompleks Sestoji iz gostega lužil celic, ki se nahajajo v začetnem delu distalnih tubulih in jukstaglomerularnih celične stene dovodnih in efferent arteriol. Celice od gosto vložki so posebna skupina epitelnih celic distalnih tubulih, ki je tesno mejijo na dovodnih in efferent arteriol. gosto madeži celice vsebujejo Golgijev aparat, sekretornih organele, ki se soočajo z arteriolah. Menijo, da so te celice lahko sprošča snov, ki deluje na arteriol.

Zmanjšanje koncentracije NaCl v tesnih rezultatov na kraju samem v širitev aferentnih arteriol in povečano sproščanje renina. gosto madeži celice zaznavajo spremembe v volumnu tekočine, ki vstopa v distalnih tubulih s pomočjo signalov, je narava, ki ni določena do konca.

na podlagi eksperimentalni podatki kažejo, da zmanjšanje GFR zmanjša volumen fluida v zanki HENLE, ki povzročajo povečanje natrijevih in kloridnih reabsorpcije svojega navzdolnjega oddelka, kar vodi do zmanjšanja koncentracije omenjenega ione v območju gostih madežev.

Zmanjšanje vsebnosti soli je stiski signal, ki sproži dva postopka: (1) zmanjšanje žilni upor v dovodnih arteriol, povečanje hidrostatični tlak v glomerulih in vrne GFR norme- (2) povečanje Izolacijski renin jukstaglomerulnih celic dovodnih in efferent arteriol, kjer žarišče velikih zalog . Renin teh celic sprosti se uporablja kot encim za tvorbo angiotenzina I, ki se nato pretvori v angiotenzin II.
Kot rezultat, angiotenzina II zožuje prinaša arteriolah, s čimer se poveča hidrostatični tlak v glomerula in obnavljanje prejšnjo vrednost GFR.

oba komponenta mehanizem glomerulotubulyarnogo Zakon povratne informacije skupaj s strukturo imenovano jukstaglomerulni aparat. Ti sodelujejo pri signalov generiranje in efferent arteriol, da zagotavlja učinkovito samoregulacijo GFR hotelu krvnega tlaka nihanja. GFR s kombinacijo teh mehanizmov razlikuje le nekaj odstotkov, in krvni tlak se giblje med 75 in 160 mm Hg. Art.

Odpoved angiotenzina II v ozadju zmanjšane prekrvavitve ledvic vodi k nadaljnjim zmanjševanjem GFR. Kot smo zgoraj opisali, vazokonstrikcijskega učinkov angiotenzina II na efferent arteriol prednostno izogiba znatno zmanjšanje hidrostatičnega tlaka v glomerula in zmanjšano GFR poslabša prekrvavitve ledvic. Uporaba zdravil, ki preprečujejo tvorbo angiotenzina II (zaviralci angiotenzinske konvertaze) ali blokira učinek angiotenzina II (angiotenzina II) s padcem tlaka v ledvičnih arterij, povzroči nadaljnje znižanje GFR.

Zato je eden od zapletov Namen takšnih zdravil hipertenzivnih bolnikov je prišlo v razmerah s stenozo (zožitev lumnu) ledvičnega arterije, znatno zmanjšanje GFR, ki lahko v posameznih primerih povzroči akutno odpoved ledvic. Kljub temu pa se lahko uporaba teh skupin na področju drog je koristno za mnoge bolnike s povišanim krvnim tlakom, srčno popuščanje in druge pogoje, če je tudi ugotovljeno, da je ta terapija ne spremlja znatno zmanjšanje GFR.