Vpliv acidoze kalijevega izmenjavi. Mehanizmi, ki urejajo koncentracijo kalcija
Močno povečanje koncentracija vodikovih ionov
v ekstracelularni tekočini (acidoza) zmanjšuje izločanje kalija, ker je zmanjšanje vsebnosti vodikovih ionov (alkalnost) povečuje. Glavni mehanizem, s katerim poveča koncentracijo protonov zavira kalijev izločanje v cevkah, je zmanjšanje aktivnosti ATPaze Na + / K + -Hacoca. Po drugi strani pa to vodi do zmanjšanja znotrajcelično koncentracijo kalija in naslednjim da difuzija kalijevih ionov poda koničnem membrano z tubulov svetlino.Če acidoza, ki To traja nekaj dni, kalijev izločanje v naraste urinu. Mehanizem tega učinka je delno posledica zmanjšanja reabsorpcijo vode in NaCl s kronično acidoze v proksimalnem tubulih, kar vodi do povečanja volumna tekočine v distalnih tubulih, ponavadi kalijev izboljša izločanje. Ta učinek presega obseg zaviralnega učinka vodikovih ionov na aktivnost ATPaze Na + / K + črpalko. Tako je kronična acidoza vodi do izgube kalija v urinu, ker je akutna acidoza spremlja padec kalijevega sekrecijo v cevkah.
Mehanizmi, ki urejajo koncentracijo kalcija
stroji regulacija kalcijevega koncentracijo ionov so podrobno obravnavani v uredbi endokrini, ki se ukvarja z delovanjem hormonov in kalcitonin parathyroidin leta, tako da v tem poglavju na kratko opisati težavo.
Vsebnost Ca + v ekstracelularni tekočini normalne 2,4 meq / l in togi zahvaljujoč sistema za regulacijo spreminja neznatno. Pri nizkih nivojev kalcija v plazmi se imenuje hipokaliemija, nevronske razdražljivost in skeletne mišične celice smo v resnih primerih znatno povečala, kar ima za posledico hypocalcemic tetanus, za katero so značilni spastičnih kontrakcij skeletnih mišic. Hiperkalcemija (povečana koncentracija kalcija) zmanjšuje razdražljivost živčnih in mišičnih tkivih ter lahko povzroči srčno aritmijo.
o 50% celotnega kalcija v plazmi (5 meq / L) v obliki ionov, lahko vplivajo na celično membrano. Preostali del ali povezano s plazemskih proteinov (približno 40%) ali tvori komplekse z anioni, kot so fosfat in kalcijev citrat (okoli 10%).
spremembe koncentracija vodikovih ionov V plazmi lahko vpliva na kalcij veže na proteine plazme. Če se zmanjša acidoza kalcijev afiniteto do plazemskih proteinov. Nasprotno, če alkalnost kalcij v količini, večji veže na plazemske proteine Vendar bolniki s alkaloza bolj dovzetni gipokaltsiemicheskoy tetanus.
Kot pri drugih snovi, vnos kalcija v telesu za daljše obdobje mora ustrezati svoji ločitvi od telesa. Za razliko od natrijevih in kloridnih ionov, predvsem kalcijev izloči s fecesom. Pri normalnem hranjenju za en dan v organizmu pride skoraj 1000 mg kalcija in blato, dodeljenih približno 900 mg. Pod določenimi pogoji je lahko izbira preseže absorbiranje blata, saj kalcij je tudi možnost, da se izloči v lumnu gastrointestinalnega trakta. Zato je gastrointestinalni trakt in mehanizmi, ki vplivajo na črevesno absorpcijo in izločanje, igrajo glavno vlogo pri kalcijevega homeostaze.
skoraj vse kalcija v telesu (99%) v kosti, v ekstracelularni tekočini - le 1%, in v znotrajcelični tekočini - 0,1%. Zato kostno tkivo deluje kot veliki rezervoar, ki je založena, in ki se sprosti iz kalcija, ki težijo k zmanjšanju njenega koncentracije v ekstracelularni tekočini.
Eden od najpomembnejših dejavnikov, ki urejajo dostavo in izoliranje kostnega kalcija, PTH je. Z znižanjem koncentracije kalcija v zunajcelični tekočini naslednjih pravil obščitnicami, aktivira nizka raven kalcija, začne izločati PTH. Ta hormon nato deluje neposredno na kosti s povečanjem resorpcijo kalcija kompleksnih spojin s spremljajočo sproščanje večjih količin Ca + v zunajcelični tekočini, tako da se ponovno vrne v normalno vsebino. Dosežena povečanja koncentracije kalcija vodi do zmanjšanja PTH izločanja kostne resorpcije postankov in presežek kalcija je deponirana v kosti znova. Tako je konstantna regulacija koncentracije Ca + ionov v veliki meri določena z učinkom PTH na kostno resorpcijo.
Video: kislinsko-bazično ravnovesje - pH ravnotežje (AAR): alkalizacijo telesa zakisljevanje - Health Osnove
Kostnega tkiva, pa ni To je neizčrpen vir kalcija. Zato je treba dolgoročno ureditev predvideva ohranjanje ravnovesja med kalcijevega vnosa njo in sprostitev prebavnem traktu in ledvicah. Najpomembnejši dejavnik nadzor reabsorpcijo na teh področjih je PTH. Tako PTH uravnava koncentracijo kalcija v plazmi zaradi njegove tri glavne učinke: (1) spodbujati resorpcijo kosti tkivo (2) povečanje aktivacijo vitamina D, ki povečuje resorpcijo kalcija v kishechnike- (3) povečajo premo reabsorpcijo v ledvičnih tubulih. Ureditev ponovno absorbirajo v presnovi črevesa in kalcija v kostno tkivo so obravnavane v drugih delih učbenika, nato pa se bo osredotočil na mehanizme kalcijevega za javnost s strani ledvic.
- Fiziologija sline. izločanje sline
- Fiziološka funkcija aldosterona. Učinek aldosterona na ledvicah
- Presežek aldosterona. Učinek aldosterona na prostati
- Kontrtransport kalcijeve in vodikovi ioni. Aktivni transport v tkivih
- Vloga natrijevega, kalijevega črpalko. Aktivna prevoz kalcijevih ionov in vodika v celici
- Mehanizmi ponovno absorbirajo v cevkah. Aktivne promet v ledvicah
- Distalnem tubuli v nefron. Distalne tubulov v funkciji nefron
- Kalijev izmenjavo. Izolacija kalijev ledvic
- Kalijev sekrecijski primarne ledvične celice. Dejavniki reguliranje izločanja kalija
- Izolacija kalcija v ledvicah. Izolacija fosfati ledvic
- Učinek aldosterona kalijevega izmenjavi. Odvisnost kalijev izločanje aldosterona
- Sekrecijo v ledvicah protonov. Reabsorpcijo bikarbonata ionov skozi ledvice
- Pufer zmogljivost respiratornega sistema. Sodelovanje pri ledvični regulaciji kislinsko-bazično…
- Nevtralizacijo ledvice protoni. Osnovni mehanizem izločanja aktivnega vodikovih ionov ledvico
- Odvisnost izločanja preko ledvic protonov. Mehanizmi izločanja proton v ledvičnih cevkah
- Popravek alkaloza ledvice. Mehanizmi ledvic popravek alkaloze
- Mehanizem nastajanja novih bikarbonatnih ionov. Fosfatni pufer ledvična sistem
- Popravek acidoze ledvice. Mehanizmi ledvic popravka acidozo
- Amonijev puferski sistem. Količinska kislin in baz dodelitve
- Tiazidni diuretiki. inhibitorji karboanhidraze
- Distalnokanaltsevy acidoza pri otrocih. klinika