Odvisnost izločanja preko ledvic protonov. Mehanizmi izločanja proton v ledvičnih cevkah
Kot smo že razpravljali, izločanje H + ionov Cjevčica epitelij potreben za reabsorpcijo HCO3- ionov, in za sintezo novih bikarbonati, titrirati povezana z urinom, vendar učinkovito ledvic pri vzdrževanju kislinsko-bazično izločanje ravnotežno raven H + ionov treba skrbno nadzorovati. Običajna izločanje protonov v cevastega strešno okno mora biti dovolj za skoraj popolno reabsorpciji HCO 3 ionov, ki so dosegli ledvic filter. Izločanje H + ionov, mora biti tudi zadosten za sprostitev hlapnih kislin se nenehno proizvaja kot posledica metabolnih procesih, ki spodbuja vezave protonov z NH4 + ionov in drugih pufrskih spojin v urinu.
ko alkaloza cevasta izločanje H + ionov To bi bilo treba bistveno zmanjšati, tako da se prepreči polne reabsorpcije HCO3- ioni in prispeva k njihovi urinom. Pod temi pogoji kislino in amonijevi ioni se ne razločujejo od za povezavo s nebikarbonatnymi varnostni sistemi zahteva prebitek H, tako da pride do tvorbe novih HCO3 ionov v ledvicah. Če je acidoza tubularno sekrecijo H + ionov naraste dovolj resorbira vse ione ujete v primarnem bikarbonata urina in izolirati velike količine NH4 + ionov in drugih pufrskih snovi, s čimer se olajša oblikovanje novih bikarbonatnih ionov stalež v ekstracelularni tekočini.
Najpomembnejše spodbude za povečanje izločanje H + ionov v cevkah so postavljeni na acidoze: (1) povečanje Rso2- (2) povečanje ione koncentracija N4` v ekstracelularni tekočini (padajoči pH).
Celice cevkami neposredno reagirajo s povečanjem plazmi pCO2, kot se pojavi v respiratornem acidoze: povečanje krvnega pCO2 pCO2 povečanj tubularnih celic, ki jih dopolnjevanjem pri proizvodnji H +, ki v zameno, stimulira izločanje v lumnu tubul. Drugi faktor, ki poveča izločanje protonov poveča koncentracijo H + v zunajcelični tekočini (nizek pH).
poseben razlog povečuje izločanje ionov H V nekaterih patoloških procesov, prekomerno izločanje aldosterona. Stimulira aldosterona sekrecijski protonov interkalarne zbirni kanal celice Vendar aldosterona hipersekrecije ki se pojavi pri Cohn sindrom, lahko povzroči prekomerno izločanje H + ionov v urinu, s čimer se poveča vsebnost bikarbonata v plazmi, ki običajno nastane pri takšnih bolnikov alkalozo.
tubulih celice, Te so ponavadi odzovejo na zmanjšanje koncentracije H + ionov (na alkalozo) zmanjša izločanje protonov. Nizke stopnje izločanja teh ionov je posledica zmanjšanja pCO2 v ekstracelularni tekočini, ki jo opazimo pri respiratorna alkaloza ali spontano izhaja zmanjšanje koncentracije H + ionov, ki nastanejo tako v respiratornem in metabolični alkalozo in kdaj.
Nekateri dejavniki, ki vplivajo na izločanje protoni in bikarbonat reabsorpcijo To ni neposredno povezana z regulacijo ravnovesja kislinsko-bazično. Na primer, izločanje povezan s protonsko ioni Na + reabsorpcijo v proksimalnem tubulih in debelega rastoče del HENLE odseka zanke, tako dejavniki, ki povečajo reabsorpcijo Na + ionov, kot so majhnega obsega ekstracelularni tekočini lahko posredno poveča izločanje H + ionov.
Strm upad ekstracelularni volumen fluida stimulira natrijev reabsorpcijo v ledvičnih tubulih in poveča izločanje H + ionov in reabsorpcijo bikarbonata preko številnih mehanizmov, ki vključujejo: (1) visoke koncentracije angiotenzina II, ki neposredno povečuje aktivnost prometni sistem, izmenljiv ioni Na + na protonov v epitela v ledvični kanaltsev- (2) visoka raven aldosterona, ki stimulira izločanje H + ionov interkalarne celice kortikalna kanalizacijske kanale, tako da zmanjšuje volumen ekstracelularni tekočini spodbuja alkalnost vsleds Wie prekomerno izločanje H + ionov in bikarbonata reabsorpcije.
spremembe kalijev koncentracija v plazmi Prav tako je primerna za vplivanje na izločanje H + ionov. Tako hipokaliemije ojača, hiperkaliemija in zavira sproščanje protonov v proksimalnem tubulih. Nizka koncentracija kalija v plazmi pomaga povečati vsebnost H + ionov v celicah cevkami. Po drugi strani pa to krepi izločanje H + in HCO3- ionov resorpcijo, ki izhaja alkaloza. Hiperkaliemija zmanjšuje izločanje protonov in reabsorpcijo HCO3 ionov, spodbujanje acidoze.
- Fiziologija sline. izločanje sline
- Kontrtransport kalcijeve in vodikovi ioni. Aktivni transport v tkivih
- Tvorba urina v ledvicah. GFR
- Reabsorpcijo in izločanje v nefron. Reabsorpcijo v proksimalnih tubulih
- Kalijev sekrecijski primarne ledvične celice. Dejavniki reguliranje izločanja kalija
- Vpliv acidoze kalijevega izmenjavi. Mehanizmi, ki urejajo koncentracijo kalcija
- Izolacija kalcija v ledvicah. Izolacija fosfati ledvic
- Kislinsko-bazično ravnovesje. Ureditev koncentracijo vodikovih ionov
- Vzdrževanje koncentracijo vodikovih ionov. Funkcija varovalnih sistemov
- Močne in šibke kisline in baze. Koncentracija vodikovih ionov in pH
- Sekrecijo v ledvicah protonov. Reabsorpcijo bikarbonata ionov skozi ledvice
- Pufer zmogljivost respiratornega sistema. Sodelovanje pri ledvični regulaciji kislinsko-bazično…
- Vpliv alveolarne prezračevanja od pH. V odvisnosti od pH na dihala
- Nevtralizacijo ledvice protoni. Osnovni mehanizem izločanja aktivnega vodikovih ionov ledvico
- Popravek alkaloza ledvice. Mehanizmi ledvic popravek alkaloze
- Mehanizem nastajanja novih bikarbonatnih ionov. Fosfatni pufer ledvična sistem
- Popravek acidoze ledvice. Mehanizmi ledvic popravka acidozo
- Amonijev puferski sistem. Količinska kislin in baz dodelitve
- Vzroki za presnovno alkaloze. Zdravljenje acidozo in alkaloza
- Tiazidni diuretiki. inhibitorji karboanhidraze
- Z uporabo anionske vrzeli. diuretiki diuretiki