Odvisnost izločanja preko ledvic protonov. Mehanizmi izločanja proton v ledvičnih cevkah
Kot smo že razpravljali, izločanje H + ionov Cjevčica epitelij potreben za reabsorpcijo HCO3- ionov, in za sintezo novih bikarbonati, titrirati povezana z urinom, vendar učinkovito ledvic pri vzdrževanju kislinsko-bazično izločanje ravnotežno raven H + ionov treba skrbno nadzorovati. Običajna izločanje protonov v cevastega strešno okno mora biti dovolj za skoraj popolno reabsorpciji HCO 3 ionov, ki so dosegli ledvic filter. Izločanje H + ionov, mora biti tudi zadosten za sprostitev hlapnih kislin se nenehno proizvaja kot posledica metabolnih procesih, ki spodbuja vezave protonov z NH4 + ionov in drugih pufrskih spojin v urinu.
ko alkaloza cevasta izločanje H + ionov To bi bilo treba bistveno zmanjšati, tako da se prepreči polne reabsorpcije HCO3- ioni in prispeva k njihovi urinom. Pod temi pogoji kislino in amonijevi ioni se ne razločujejo od za povezavo s nebikarbonatnymi varnostni sistemi zahteva prebitek H, tako da pride do tvorbe novih HCO3 ionov v ledvicah. Če je acidoza tubularno sekrecijo H + ionov naraste dovolj resorbira vse ione ujete v primarnem bikarbonata urina in izolirati velike količine NH4 + ionov in drugih pufrskih snovi, s čimer se olajša oblikovanje novih bikarbonatnih ionov stalež v ekstracelularni tekočini.
Najpomembnejše spodbude za povečanje izločanje H + ionov v cevkah so postavljeni na acidoze: (1) povečanje Rso2- (2) povečanje ione koncentracija N4` v ekstracelularni tekočini (padajoči pH).
Celice cevkami neposredno reagirajo s povečanjem plazmi pCO2, kot se pojavi v respiratornem acidoze: povečanje krvnega pCO2 pCO2 povečanj tubularnih celic, ki jih dopolnjevanjem pri proizvodnji H +, ki v zameno, stimulira izločanje v lumnu tubul. Drugi faktor, ki poveča izločanje protonov poveča koncentracijo H + v zunajcelični tekočini (nizek pH).

poseben razlog povečuje izločanje ionov H V nekaterih patoloških procesov, prekomerno izločanje aldosterona. Stimulira aldosterona sekrecijski protonov interkalarne zbirni kanal celice Vendar aldosterona hipersekrecije ki se pojavi pri Cohn sindrom, lahko povzroči prekomerno izločanje H + ionov v urinu, s čimer se poveča vsebnost bikarbonata v plazmi, ki običajno nastane pri takšnih bolnikov alkalozo.
tubulih celice, Te so ponavadi odzovejo na zmanjšanje koncentracije H + ionov (na alkalozo) zmanjša izločanje protonov. Nizke stopnje izločanja teh ionov je posledica zmanjšanja pCO2 v ekstracelularni tekočini, ki jo opazimo pri respiratorna alkaloza ali spontano izhaja zmanjšanje koncentracije H + ionov, ki nastanejo tako v respiratornem in metabolični alkalozo in kdaj.
Nekateri dejavniki, ki vplivajo na izločanje protoni in bikarbonat reabsorpcijo To ni neposredno povezana z regulacijo ravnovesja kislinsko-bazično. Na primer, izločanje povezan s protonsko ioni Na + reabsorpcijo v proksimalnem tubulih in debelega rastoče del HENLE odseka zanke, tako dejavniki, ki povečajo reabsorpcijo Na + ionov, kot so majhnega obsega ekstracelularni tekočini lahko posredno poveča izločanje H + ionov.
Strm upad ekstracelularni volumen fluida stimulira natrijev reabsorpcijo v ledvičnih tubulih in poveča izločanje H + ionov in reabsorpcijo bikarbonata preko številnih mehanizmov, ki vključujejo: (1) visoke koncentracije angiotenzina II, ki neposredno povečuje aktivnost prometni sistem, izmenljiv ioni Na + na protonov v epitela v ledvični kanaltsev- (2) visoka raven aldosterona, ki stimulira izločanje H + ionov interkalarne celice kortikalna kanalizacijske kanale, tako da zmanjšuje volumen ekstracelularni tekočini spodbuja alkalnost vsleds Wie prekomerno izločanje H + ionov in bikarbonata reabsorpcije.
spremembe kalijev koncentracija v plazmi Prav tako je primerna za vplivanje na izločanje H + ionov. Tako hipokaliemije ojača, hiperkaliemija in zavira sproščanje protonov v proksimalnem tubulih. Nizka koncentracija kalija v plazmi pomaga povečati vsebnost H + ionov v celicah cevkami. Po drugi strani pa to krepi izločanje H + in HCO3- ionov resorpcijo, ki izhaja alkaloza. Hiperkaliemija zmanjšuje izločanje protonov in reabsorpcijo HCO3 ionov, spodbujanje acidoze.
Fiziologija sline. izločanje sline
Kontrtransport kalcijeve in vodikovi ioni. Aktivni transport v tkivih
Tvorba urina v ledvicah. GFR
Reabsorpcijo in izločanje v nefron. Reabsorpcijo v proksimalnih tubulih
Kalijev sekrecijski primarne ledvične celice. Dejavniki reguliranje izločanja kalija
Vpliv acidoze kalijevega izmenjavi. Mehanizmi, ki urejajo koncentracijo kalcija
Izolacija kalcija v ledvicah. Izolacija fosfati ledvic
Kislinsko-bazično ravnovesje. Ureditev koncentracijo vodikovih ionov
Vzdrževanje koncentracijo vodikovih ionov. Funkcija varovalnih sistemov
Močne in šibke kisline in baze. Koncentracija vodikovih ionov in pH
Sekrecijo v ledvicah protonov. Reabsorpcijo bikarbonata ionov skozi ledvice
Pufer zmogljivost respiratornega sistema. Sodelovanje pri ledvični regulaciji kislinsko-bazično…
Vpliv alveolarne prezračevanja od pH. V odvisnosti od pH na dihala
Nevtralizacijo ledvice protoni. Osnovni mehanizem izločanja aktivnega vodikovih ionov ledvico
Popravek alkaloza ledvice. Mehanizmi ledvic popravek alkaloze
Mehanizem nastajanja novih bikarbonatnih ionov. Fosfatni pufer ledvična sistem
Popravek acidoze ledvice. Mehanizmi ledvic popravka acidozo
Amonijev puferski sistem. Količinska kislin in baz dodelitve
Vzroki za presnovno alkaloze. Zdravljenje acidozo in alkaloza
Tiazidni diuretiki. inhibitorji karboanhidraze
Z uporabo anionske vrzeli. diuretiki diuretiki