Atopijski atopični dermatitis. razlogi

Difuzna (atopični) nevrodermitisa

Sistemski imunski odziv pri atopičnem neyrodermtite. Večina bolnikov odkrijejo eozinofilijo in povišana raven IgE v krvi. Proizvajanje IFN-y (funkcija zaviralec celice Th2) T limfociti periferne krvi se zmanjša, in večja, večja je koncentracija IgE v serumu. Eozinofilija in zvišane koncentracije IgE povezana z večjim številom limfocitov alergenih T izločajo IL-4, IL-5 in IL-13.

imunopatologija kože v atopijski neyrodermtite. Kožne lezije bolnikov je značilno zmerno hiperplazija povrhnjice in prisotnost redkih celice T infiltrati okoli krvnih žil. Sveže lezije so spongiosis - izrazil povrhnjice medcelično edem. Na površini kože APC dendritičnih celic v (Langerhansovih celicah) pri lezijah in v manjši meri prisoten njihova IgE molekule.

Video: rezultati. Nevrodermitisa. osebna zgodovina

ob tem imunoglobulin Langerhansove celice so, očitno, pomembno vlogo pri zastopanju kože alergeni Th2 celice. Okoli venules lokalizirano večjih infiltrate T celic, včasih vsebujejo monociti / makrofagi. Število mastocitov v različnih fazah degranulacijo še vedno normalno.

Pri kroničnih lezij značilnost lihenizirovannyh hiperplazija epidermis z mezhsosochkovymi klini, hiperkeratoza in rahlo spongiosis. Povrhnjice je v glavnem prisoten na IgE nosijo Langerhansovih celicah in v dermisu - makrofagi. Število mastocitov in eozinofilcev povečala. Menijo, da eozinofilci podpirajo alergijsko vnetje, ki ga izločajo citokine in posrednikov ter poškodbe tkiva sproščajo aktivne radikale kisika in njihove toksične proteine ​​granule.

Imunski odziv kože v atopijski neyrodermtite. Kot v neprizadeti koži in svežih lezij predstavi več celic, ki izražajo IL-4 in IL-13 kot v zdravo kožo. Istočasno se je število celic, ki proizvajajo IFN-gama in IL-12, je majhna. Pri kroničnih lezij v primerjavi s sveže odkritih veliko manj celic izločajo IL-4 in IL-13, vendar večja od tiste, ki izločajo IL-5, GM-CSF, IL-12 in IFN-y.

Tako je, na ozadju eozinofilci in makrofagov infiltracijo s svežim T-limfocitne infiltrati prevladujočo ekspresijo IL-4 in IL-13, vendar pri kroničnih vnetjih žarišč - ekspresijo IL-5, GM-CSF, IL-12 in IFN-y. Povečano izločanje IL-12 je posebnega pomena, saj je ta citokin igra ključno vlogo pri razvoju Th1 celic in njenih izločanja eozinofilcev in / ali makrofagov v kroničnem vnetju žarišč lahko spodbujajo tvorbo ali tho-Si celic.

Video: Zdravljenje nevrodermitisa

atopični dermatitis - to je družinska bolezen, s pomembnimi prispevki mater genov. Ugotovljene kandidatke geni te bolezni kažejo skupno genetsko osnovo z drugimi alergijskimi boleznimi. Posebno zanimiva je vloga segmentu kromosomu 5 q31-33, ker tu koncentriramo gen družine citokinov: IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 in GM-CSF, ki so izraženi z Th2 celice. Zveza se vzpostavi T-alel (polimorfizma -590 C / T v promotorski regiji gena IL-4) z difuzno nevrodermitisa.

kot T-alel ima višjo promotorsko aktivnost kot C-alel, podatki kažejo, da je dovzetnost za posredovanje nevrodermitisa povezano s povečano prepisovanja IL-4 gena. Prav tako so povezana z difuzno nevrodermitisa aktiviranje mutacije in gen-podenoto IL-4 receptorja. Pri tej bolezni najdemo tudi funkcionalne mutacije v promotorski regiji kemokin RANTES, C-C in varianta IL-13 gena, ki kodira regijo.

Video: Zdravljenje nevrodermitisa

Občutljivost loci za difuzna nevrodermitis identificirati in genom raziskave. Prikazuje sklopka bolezni z odseka Q21 kromosoma 3, kjer geni kostimulatorne molekule CD80 in CD86, ki sodelujejo pri T-celični aktivaciji, kot tudi odsekov lq21 in 17q25, povezan z luskavico. Tako, dovzetnost za razpršeno nevrodermitis vpliva na gene, ki nadzorujejo kožne reakcije ne glede na to alergijskih mehanizmov.