Bolečina pri dihanju mehanizme akutno odpovedjo dihal
Video: Kaj je vzrok za bolečine v prsih (pljuča in dihanje)?
Končni cilj obeh dihanja fiziološko dejanje, potrebno za ohranjanje življenja, je, da poda - tkiv izkoristka kisika in izločanje ogljikovega dioksida.Da bi dosegli ta funkcija več izmenjavo plina enot sistema: zunanje dihanje > krvi > haemocirculation > tkiva (celica) dihanje.
V hujših poškodbah običajno moten več predstavljenih enot.
Tako, kot to posledica Hipoventilacija in omejenega kisika v pljuča inhalativen hipoksije, ki povzroča, so: travmatično koma pri korenu jezika aktivnosti zaviranje kašlja in obstrukcijo svetlino dihal (sluz, sluz, v krvi), bruhanje, bruhanje in pridobivanje v dihalnih poteh kislih želodcu. Sorodni resne poškodbe znatne izgube krvi in vir hemic hipoksija zaradi neposredne izgube hemoglobina povzroča - substrat za prevoz plinov.
Neizogibne motnje šok hemodinamične v osrednjem obodni liniji povzroči žilni hipoksijo, sposobna omejiti dobavo kisika organov in tkanyam- pri polno nasičen količino kisika v krvi svojega prehoda na časovno enoto skozi tkiva, se močno zmanjša zaradi padca minutnega volumna in perifernih motenj prekrvavitve.
Končno, strupene hipoksija kaže tudi hudega šoka in travme, na višini, ki presega krožečega številne snovi z motnjami v presnovi izgovarja zastrupitve lastnostmi.
Prav tako je vsaka poškodba spremlja lezije dihal, četudi je prsnega koša ne poškoduje. To je posledica anatomskih in funkcionalnih lastnostih pljuč, vaskularna omrežja, ki se nahaja med venskih in arterijskih odsekov obtočil in ventilacijsko enoto igra vlogo "meje" med zunanjim in notranjim okoljem in "vodnika", vzajemna prodiranje dejavnikov na "sosednji strani".
Akutno odpovedjo dihal (ARF)
Med in resnost akutne respiratorne odpovedi (ARF) Predpostavlja določiti vseh etiologij nadomestitev dekompenzirano fazo. Za prvo značilno bledica vrhnji del, sodeloval v izdihanem zraku zmerne pribora mišice, težko dihanje ni več kot 35 vdihov na min-1 avskultacijo več razpršene svetlobe določena predvsem suhe piskanjem pri dihanju, tahikardija do 100 utripov na 1 minuto.Če se pojavijo nerešene patoloških učinkov dekompenzirano oder ODN: splošno stanje hude, hude bledica in cianoza prevleke in subungual lažnih številka 40 vdihov na 1 minuto, in bolj aktivno sodelovanje v aktu dihanje podporne mišice in krila nosa- grobo suho in razpoke slišal na daljavo - izražen tahikardijo, pogosto aritmijo, hipotenzija.
Ne smemo pozabiti, da je v akutnem krvavitve, lahko arterijske hipoksemija nadaljuje brez cianoze, ki je potrebna za manifestacijo koncentracije 5% reduciranega hemoglobina in pogoji za postavitev pogosto ni posledica izgube hemoglobina s krvjo. Hiperkapnija travma je redka.
V telesu prizadela, obstajata dva glavna mehanizma nadomestil ODN - spodbujanje zunanjega dihanja in povečuje absorpcijo kisika v tkiva. Dispneja - Prvi izravnalni odziv organizma, ki je energijsko bolj ugodno za prvo povečanje globine vdoha- pospešil dih. Pred prekomernim tahipneja, hitro zmanjšanje dihalne prostornine (ML), vitalna kapaciteta (VC). Še en kompenzacijski zakon - povečati vnos in bolj popolno izkoriščenost kisika celice - se uresničuje s povečanjem izkoristka kisika in premiki prednost disociacijo oksihemoglobinu v tkivih.
Cilj diagnoza in vzročno zdravljenje odn nenadomestljivo vlogo je igral z laboratorijskimi testi. Anemični (hematic) narava hipoksije potrjujejo nizko stopnjo "rdeče krvi« v povezavi z zmanjšanjem rezervoarju kisika. Še posebej pomembno je podrobno oceno proračuna kisika v organizmu. koncentracija NbO2 pod 95%, kar pomeni prednostno kršitev izmenjave plinov v pljučih. Najbolj praktično vrednost predstavlja sistematično kontrolo napetosti kisika in ogljikovega dioksida v arterijski krvi (CBS).
Dejstvo, da je konvencionalno zdravljenje s kisikom v kritičnih situacijah spremlja omejuje nasičenosti hemoglobina, ki preprečuje vrednotenje drugih pogojev za izmenjavo plinov. Po naravi hipoksijo tkiv kaže zmanjšanje vsebnosti razlike (napetost) kisika v arterijske in venske krvi, kot tudi zmanjšanje koeficienta uporabe kisika v tkiva.
Stopnja krvi s kisikom undersaturation pljuč teče skozi unventilated alveole, izračunamo s primerjavo sestave plinov alveolarne zraka in arterijskih krovi- "bypass" odraža stopnjo oslabitve difuzijsko perfuzije v pljučih. Običajno alveoloarterialny gradient kisika 5-40 mm Hg. St.- v patoloških stanj povečuje.
Sklicujoč odn mehanizme za hude poškodbe in rane, se ustavite na značilnost posameznih oblik. Ko pnevmotoraks enostavno odprto stran sesuje poškoduje. Reflex pogostost in depresija dihanja se spremlja naraščanje diferencialne izleti Intraplevralna pritiska. Kot rezultat, še vedno v normalnem inspiracijski mediastinuma premaknilo v smeri poglabljanja podtlaka v zdravem storone- izdihu se premika v smeri pnevmotoraks.
Kot rezultat, plavajoča gibanje mediastinuma, zaustavitev velike tabele oksigenacijo pljučnih alveolov lahko postane vzrok postopnega hipoksemijo in akutnih hemodinamičnih motenj, ki lahko v zelo kratkem času (1-1,5 ure) povzroči smrt. Takojšnje prekrivni okluzivnih prelivi -vyrazhennoy ima terapevtsko učinkovitost.
Še bolj nevarno napetost pnevmotoraks, da se razvije zaradi vpihom zraka v plevralni votlini. Povečanje intratorakalna stiskanje hitro povzroča pljučne bolezni srca in kritično stopnjo potrebujejo takojšnjo pomoč.
Sprva dovolj intenzivno pnevmotoraks prevesti v odprtem (sili punkcijo plevralnega shirokoprosvetnymi enega ali dveh igel v drugem medrebrni prostor na midclavicular črte) v. V drugem koraku običajno zateči k uvedbi plastičnih kanalizacijo vzpostaviti pasivno ali aktivno drenažo. Ko je nujno potreben neuspeh konzervativnega zdravljenja (sapnik poškodbe, glavni bronhijev) operativnega zdravljenja.
Povečanje v frekvenčnem vzrok huda ARF so zaprte poškodbe prsnega koša. Tudi na osamljenem značaja zlomljena rebra in hude bolečine, ki omejuje izlete dihal, lahko povzroči globoko ODN, še posebej, ko se je pridružil pljučne atelectasis, lahko hypostatic pnevmoniya- v starosti lahko usodna. Pri več rebra zlomov in drugih kostnega torakalne okostje tvori "rebra ventil", ki potone inspiracijski in izdiha izboklini ( "paradoksnim dihanje").
VN Tsibulyak, GN Tsibulyak
Zdieľať na sociálnych sieťach:
Príbuzný
- Akumulacija ogljikovega dioksida v telesu. Gostota plina v dihalni krogotok
- Dihal izmenjava plinov. izmenjava plinov med vadbo
- Predpis za dihanje. Uredba fan reakcij
- Akumulacija ogljikovega dioksida kot vzrok narkoze. anestezijski Mehanizmi kopičenje CO2
- Pljučni prezračevanje. Mehanika pljučne ventilacije
- Prezračevanje perfuzija razmerje. Delni tlak kisika in ogljikovega dioksida
- Izmenjava kisika v telesu. transport kisika iz pljuč v tkiva
- Haldane učinek. Spremembe v krvi kislosti
- Aktivnost respiratornega centra. Kemična regulacija dihanja
- Vrste in klasifikacija hipoksije. uporaba kisika med hipoksijo
- Cianoza in njenih vzrokov. hiperkapnija
- Odpoved dihanja in sočasno bolečine. Zgodovina in fizični pregled
- Odpoved dihanja in sočasno bolečina
- Akutna respiratorna odpoved v botulizma
- Dihanje. Dihala. Funkcije dihalnega sistema.
- Ogljikov dioksid. Prevoz ogljikovega dioksida.
- Prezračevanje. Prezračevanje kri. Fiziološki mrtvi prostor. Alveolarna prezračevanje.
- Vloga eritrocitov pri prevozu ogljikovega dioksida. Učinek Holden.
- Prevoz krvnih plinov. kisik promet. Zmogljivost kisika hemoglobina.
- Reflex regulacija dihanja. Kemoreceptorji. Nadzor Chemoreceptor dihanja. Central hemorefleks.…
- Prva pomoč za zastrupitve bencin