Prva pomoč za koprivnica in angioedem. multiformni eritem

razlikovati Štiri vrste preobčutljivosti:

Ko preobčutljivost tipa I (takojšnja) prvi stik z antigenom povzroči aktivacijo limfocitov T pomagalke. Limfociti T pomagalke, po drugi strani stimulira produkcijo specifičnih limfocitov B, ki se pretvorijo v plazemskih celic, ki proizvajajo protitelesa, specifična IgE. IgE se veže na celične membrane mastocitov in bazofilcev. Ko antigen ponovno srečanje pa se veže na IgE na celični površini, kar ima za posledico sproščenih mediatorjev vnetja: histamin, serotonin, bradikininskih in počasno snov anafilakse (MRSA) in eozinofilci kemotaktični faktor anafilaksijo (EHFA).

Agenti, ki lahko povzročajo I preobčutljivost tipa, so zdravila, kot penicilina in različnih gospodinjskih alergenov, kot so hišni prah, cvetni prah, mačke prhljaj in šentjakobovem grintu ali volne. Ko citotoksično preobčutljivost (II, tip) poškodbe celic zaradi njihovega fagocitozo ali lizo z aktivacijo komplementa ali neposredne izpostavljenosti limfoidnih celic. Dovoljujejo antigen jih lahko izenačimo ali notranja celična komponenta ali snov navzkrižno reagira s celično komponento. Ta mehanizem alergijske reakcije redko pojavlja v preobčutljivost za zdravilo. Primer bi izzvali z zdravili, Coombsov pozitivne hemolitična anemija.

Imunski kompleks preobčutljivost (tip III) je posledica aktivacije komplementa za kompleks antigen-antitelo, da sprosti aktivatorji vnetja. Klinični primer tega pojava je Arthus reakcija, kjer je dajanje intradermalno antigena predhodno občutljivi gostiteljica klice z 3-8 h otekanje in eritem na mestu injiciranja. se lahko pojavijo z uvedbo toksoid tetanusa strank Takšne reakcije že večkrat prejeli.

Celično posredovan preobčutljivost (tipa IV) je rezultat migracije antigen-specifičnih T-limfocitov v prisotnosti antigensko mesto. Primer take reakcije je test tuberkulinski kožni.

Faktorji, ki vplivajo na razvoj preobčutljivostnih reakcij vključuje te zmožnosti prečnega povezovanja antigena s IgE- naravno sposobnost za proizvodnjo protitelesa, ki se vežejo IgG ali IgM kot odziv na izpostavljenost do različnih antigena - zastopniki antigena pot (intravenskim dajanjem zdravil bolj pogosto povzroča imunološke reakcije) . Značilnosti gostiteljskih genetskih dejavnikov ugotovi prisotnost atopijo. Mnogi bolniki so nagnjeni k hudih in celo usodnih anafilaktične reakcije so podlaga za njihovo nedvomno atopični dermatitis.

Atopija je povezan s povečanim tveganjem za resne alergijske reakcije, ki se pojavijo kot odgovor na nastanek protiteles IgE. Pri bolnikih, ki so že imele anafilaktično reakcijo, urtikarija ali verjetnost njihovega pojavljanja v ponovni zgornjega antigena. Preobčutljivost lahko povzroči tudi spojine in proizvodi metabolizma alergenov. Tako lahko antigen lahko metabolit- drog ali dveh različnih drog lahko strukturne ali kemične podobnosti z haptenov (podobno kot pri penicilin ali cefalosporinske-sulfonamida-sulfoniluree reakcije). Iz tega razloga, osebe, ki so preobčutljivi za sulfonamide imajo lahko alergijske reakcije prečkati tiazidnih diuretikov, furosemid, hipoglikemijo sulfonilsečnino in zaviralcev karboanhidraze in lokalne vrste anestetik prokain.

Koprivnica - je hitro izginja, jasno opredeljeni in štrlijo nad površino kože in srbeče eritematozni plaki, ki se lahko pojavijo kjerkoli na telesu. Posamezne lezije razvije v nekaj minutah ali nekaj urah in lahko ostane na koži za en dan, in v redkih primerih, in več kot dva dni. Urtikarijo, ki veljajo za več kot 6 tednov, se imenuje kronični. Akutna urtikarija ponavadi pojavi v otroštvu ali adolescenci in se pogosto posredovana z IgE. Kronična urtikarija je pogostejša pri odraslih in je pogosto niso alergični v naravi.

Angioedem - to ni tako jasno opredeljena otekanje, običajno vplivajo na periorbitalni in perioralni tkiva, jezik, roke, noge, moda, in v nekaterih primerih - grlo in prebavila. Srbenje edeme je običajno odsoten, vendar lahko pride odrevenelost, pekoč občutek ali bolečina. Čeprav urtikarijo in angioedem običajno šteje manifestacije alergije, preobčutljivost lahko prisotnost ni vedno izkazala.

Urtikarija in angioedem zaradi krajevne povečanjem vaskularne permeabilnosti zaradi aktivacije mastocitov ali dopolnjujejo. Vzrok dedna angioedem (HAE) je snovi za sproščanje, kininopodobnyh o aktivaciji komplementa. Ko koprivnica v patološkem procesu sodeluje zgornje plasti usnjice, medtem ko angioedem - usnjico in podkožno tkivo. Histološka preiskava navadno pokaže vazodilatacijo in intersticijski edem z zelo malo kopičenje vnetnih celic.

Multiformni eritem je težja izvedba urtikarijski reakcijo. Tipični lezije se dvignejo nad površino kože in multiforme z vdolbinami v središču (ali mishenevidnoe "zenice" poraz). Poraz včasih dobi bulozni in ga lahko spremlja povišana telesna temperatura, splošno slabo počutje in bolečine v sklepih. Droge so pogosto odgovorne za nastanek multiforme eritem vsebujejo penicilin, sulfonamidov, barbiturati, salicilate, antikonvulzanti, fenotiazini, in fenilbutazon.

Najpogosteje prepoznavna vzročni dejavnik, urtikarijo in angioedem reakcije na zdravila. sproščanje zdravila povzročajo urtikarijo IgE odvisno mediatorja kompleksno IgG protitelesa - priprava in vezave komplementa ter neposredno inhibicijo sproščanja histamina ali prostaglandinov.

Najpogosteje izzove sredstva vključujejo penicilin, sulfa, odvajala, diuretiki, in acetilsalicilne kisline ali podobno njem zdravil. Kodein in morfin lahko povzročijo izpuščaje, ki jih neposredno sproščanje histamina. Aspirin in nesteroidna protivnetna zdravila lahko povečajo občutljivost kože na gistaminu- dodatek so acetiliran ter onesposobijo prostaglandinov. Pri 20% bolnikov s kronično urtikarijo acetilsalicilne kisline in nesteroidnih protivnetnih zdravil lahko povzroči poslabšanje simptomov. V astme pri bolnikih, ki teh zdravil poveča tveganje za astmatičnega pristupa- s sočasno rinosinusitisa ali polipi poslabšanja frekvenčnih poveča do 30-40%.

Imunokompleksi povzročene urtikarije lahko povzročijo infekcije, kot so infekcijske mononukleoze virusnega hepatitisa B, coxsackie boleznijo in nekaterimi infekcijam. Fizični vzročni dejavniki urtikarijo vključujejo podhladitev, telesna dejavnost, prekomerno potenje in izpostavljenost soncu. Pri bolnikih z urtikarijo, z vadbo, zaradi overcooling ali pregrevanja, lahko lezije so včasih reproducirani intradermalno dajanje metaholina- urtikarija z izpostavljanjem soncu povzroča lahko posredujejo IgE ali povzroča porfirijo.

NAO je bolezen z avtosomno dominantno nasledovaniem- je zaradi zaviralcev pomanjkljivost esteraza Cl (Ci INH), kar vodi do motenj nastajanja piramidnih aktivacije komplementa. Vpliva na obraz, vrat, udov in prebavila. Koprivnica, medtem ko odsoten. Za zdravljenje HAE uporablja adrenalin, epsilon-aminokapronsko kislino, steroidov, in sveže zamrznjene plazme, vendar je njihova učinkovitost ni dovolj jasna. antihistaminiki so učinkovita v takih primerih je majhna. Kot preventivni terapiji so androgeni včasih uporablja zaradi njihove sposobnosti, da spodbudi jetrih inhibitorja Ci-esteraze.

Koprivnica mogoče opaziti v malignih tumorjev, zlasti limfoproliferativnih bolezni in raka danke, debelega črevesa in pljuč. Poleg tega, koprivnica, povezane s hipertirozo, nosečnostjo in uporaba peroralnih kontraceptivov.

Za določitev vzroka urtikarijo, ali HAE zahteva skrbno zbirajo zgodovino, ki omogoča ugotoviti vpliv možnih alergenov. To je treba vprašati bolnika v zvezi z uživanjem živil, kot so oreščki, jagode, jajca in nekaterih živilskih konzervansov, kot tudi o uporabi zdravil, vključno s tistimi, ki jih zdravnikom o morebitnih stikih s hišnimi ljubljenčki in prisotnost okužbe ni predpisana.

Pregled bolnika je treba usmeriti na izključitev raka, hipertiroidizma in nosečnosti. Laboratorijske študije niso bistvenega pomena, razen HAE diagnoze.

možnosti zdravljenja vključujejo naslednje:

Učinkovitost H2 blokatorjev dokazana- ne po nekaterih podatkih, ki jih uspešno uporablja v kombinaciji z H-blokatorji. To ne bi smel destinacijo acetilsalicilna kislina in nesteroidna protivnetna zdravila pri bolnikih z urtikarijo in angioedemom.

Pri bolnikih s hudimi in usodnih anafilaktične reakcije so zelo pogosto kažejo znake atopijo. Atopije očitno, da je povezan z znatno povečano tveganje resnih alergijskih reakcij v zvezi s pojavom imunološkega odziva, posredovanega z IgE. Bolniki, ki so že imeli dolge urtikarija ali anafilaktične reakcije, so nagnjeni k ponovitve po večkratnih stikov s sredstvom.

J. E. Tintinalli, M. Tsvanger

Zdieľať na sociálnych sieťach: