Avtoimunske bolezni ščitnice

Mehanizmi imunske obrambe pred tujki in rakavih celic, ki so makrofagi, da absorbirajo in obdeluje tujke in izražanje le-teh peptidnih fragmentov na svoji površini v povezavi z antigeni HLA razreda II. Ta kompleks priznavajo CD4 receptorja⁺ T-celice pomagalke, da izločajo citokine, posebno IL-2. Citokini okrepiti imunski odziv z aktivacijo T-celic in kar sproži njihovo delitev, večjo aktivnost morilec od CD8⁺ T celice in stimulira tvorbo protiteles z B-celic proti tujemu antigenu. Odprava slednjih vodi do dušenjem imunološke reakcije pod vplivom CD8⁺ zaviralni T-celice.
Možnost škodljive imunološke reakcije ščitnice ni dvoma. Imunizacija miši z ščitničnega tkiva s Freundovem adjuvansu vodi do razvoja tiroiditis pri živalih. Pri bolnikih z tiroiditis serumskih protiteles so prisotne v armaturni-globulin, kot Gravesove bolezni - dolgodelujoči ščitnice stimulator, ki je, kot se je izkazalo kasneje, predstavlja autoanti telesu z receptorjem TSH.
Tri glavne antigeni so tiroidni tiroglobulin, TPO in TSH-R. Serumskih protiteles na teh antigenov so markerji avtoimunske bolezni ščitnice, toda osrednjo vlogo v patogenezi bolezni, predvajanje posledica T-celične imunske odzive. Thyrocytes zmožnostjo absorpcije antigenov (npr tiroglobulin), in ob stimulaciji z citokinov (interferonov) na svoji površini izrecno razreda II molekule (npr HLA-DR4), ki predstavljajo antigene na T limfocite. Poleg tega je razvoj avtoimunske odziva proti ščitnice zahtevajo kostimulatorne signale, ki jih antigen predstavljajoče celice. Ena hipoteza je, da se postopek začne s tujim antigenom (npr infekcij), proti kateri protiteles navzkrižno reagirajo z avtoantigeni ščitnice. Vendar pa obstaja genetska predispozicija za avtoimunske bolezni ščitnice. Na primer, v Graves 'bolezni pri osebah z bele rase z visoko frekvenco, so zaznani antigeni HLA-B8 in HLA-DR3 je kitajski - HLA-Bw46 in HLA-B5, in črnci - HLA-B17. Atrofični tiroiditis Bela je povezana s HLA-B8 in goitrous Hashimotov tiroiditis - s HLA-DR5. Predpostavlja se, da je osnova avtoimunske bolezni ščitnice genetsko okvaro antigen specifičnih supresorskih T-limfocitov.
Povečana pojavnost avtoimunskih bolezni ščitnice pri ženskah po puberteti, menopavzi in po porodu nakazuje vlogo ženskih spolnih hormonov pri patogenezi te bolezni. Visok vnos joda lahko povzroči večjo jodiranje tiroglobulina s povečanjem njegove imunogenosti, ki bi lahko prispevali k razvoju avtoimunske bolezni ščitnice. Terapevtske doze litija, ki se uporabljajo v manično-depresivne motnje lahko motijo ​​delovanje supresorskih T limfocitov in s tem ponovno sproži razvoj avtoimunske bolezni ščitnice.

Video: avtoimunsko vnetje ščitnice