Patofiziologija ščitnice in obščitnic

Gravesova bolezen, v skladu s sodobnimi koncepti, genetsko pogojene avtoimunsko bolezen. Vloga genetskih faktorjev familiarna bolezni, odkrivanje ščitničnih protiteles v krvi sorodniki visokofrekvenčnih drugih avtoimunskih bolezni, Sovpadanje specifično HLA potrjena - antigene (B8, DR3).
Zaradi dejstva, da je akumulacija "prepovedana" klonov pomagalk T-limfocitov, stimulirana tvorba avtoprotiteles na antigene ščitnice. Posebnost teh protiteles - njihov pozitivno vplivati ​​na folikularnih celic ščitnice, ki vodi do razvoja hipertrofije in hyperfunction ščitnice. Imunoglobulini stimulira ščitnico, združimo v skupno skupino - TSI. Najbolj raziskana dolgotrajnim delovanjem tireostimulyator - lats. Hipertiroidizem, da stoji približno 90% primerov, čeprav to ni nujno posebnost.
Pod vplivom travme poveča kateholamina izločanja paragipofizarnoy z naknadno aktivacijo ščitnice. Pogosto razvija timus inhibicijo, ki vodi do povečane pojavnosti avtoimunskih bolezni.
Ker prebitek ščitničnega hormona vpliva različnih organov in sistemov, klinični hipertiroidizem je kompleksna in raznolika. Poleg kardinalnih simptomov - golša, exophthalmos, tresenje in tahikardijo - pri bolnikih z izrazito razdražljivost, nihanja temperature (običajno nekoliko zvišana telesna temperatura), povečana reflekse. Bolniki pretirano aktivni, vendar so pogosto opazili slabost, epileptične napade, šibkost mišic.
Exophthalmos možno tako hipertiroidizem in hipotiroidizem in Hashimotovega tiroiditisa. Thyrotoxic exophthalmos s prebitkom tiroidnih hormonov povzroča, povečana občutljivost na kateholaminov in kršitve avtonomni inervacije. Oftalmopatija - avtoimunska bolezen, povezana s tvorbo ekzoftalmprodutsiruyuschih protiteles edem periorbitalni tkiva.
Povzemite dejavnike, ki delujejo na motnje kardiovaskularnega sistema v difuzni toksične golše, ki posreduje preko perifernega obtoka, kar vodi do hemodinamičnih motenj, hipoksije in hudo metabolične in poškodbe distrofični k razvoju thyrotoxic kardiomiopatije.
Thyrotoxic kriza - resno, pogosto življenjsko nevaren zaplet bolnika razpršeno toksičen golše, povezane s poslabšanjem njenih simptomov.

hipotiroidizem

} {Modul direkt4

Med primarnim hipotiroidizmom vključuje naslednje razloge.

1. Zapleti terapevtski ukrepi (resekcija prostate, radioaktivni terapija jod, radioterapija, uporaba tireostatikom pomeni - merkazolila, litij, dolgotrajna uporaba sulfonamidov in hormonskih sredstev);
2. Tumorja, akutne in kronične infekcije, ki povzročajo spramamb (tiroiditis, absces, tuberkuloza, aktinomikoza);
3. Aplazija.

Patogeneza hipotiroidizem definirano znižanje ravni ščitničnega hormona s široko paleto učinkov na fizioloških in presnovnih procesih. Upočasnjuje sintezo in razgradnjo proteinov in njihovo izločanje iz telesa povzroča znatno kopičenje proteina razpadnih produktov v organih in tkivih. V srce, pljuča, ledvica, in predvsem v koži pretirano deponirana glycosoaminoglycanes kisle (derivati ​​prednostno glukuronska kislina).
Nadomestni povečanje kateholaminov v odsotnosti potrebno raven ščitničnih hormonov ni mogoče uresničiti zaradi občutljivosti nižje adrenergičnih. Glede na mehanizem povratnih okrepljenega izločanje TSH in prolaktina pogosto.
Težava pri določenih bolezni - hypothyroid kome, skupaj z inhibicijo DC. Pomemben element patogenezo in je gipokortitsizm.

tiroiditis
Najpogostejši avtoimunski tiroiditis - Hashimoto. Bolezen je dedna in je povezana z loci DR5, DR3, B8. Genetski Rezultati pomanjkljivost v motenj imunokompetentnih celic naravni ščitnični tolerance makrofage, limfociti in plazemske celice. To je, očitno, glavna napaka T-razbijal. Nastanek protiteles, imunskih kompleksov povzroči sprostitev BAV- končni rezultat - se spramamb thyrocytes hipotiroidizem in razvoja. Presežek proizvodnja TSH povečuje rast preživeli epitelija (s sledečim pronicanjem limfoidnih celic), zlasti glede na rast simptomov hipotiroidizem poveča velikost golše ščitnice zhelezy- oblikovana.

golša
Razen joda pomanjkljivost v razvoju golše so bistvenega pomena, saj dostavni goitrogenic snovi (tiooksizolidony in tiocianatov vsebuje zelenjavo), genetskih motenj intrathyroid metabolizem joda in biosinteza hormonov, avtoimunskih mehanizmov. prikazan je tudi vloga pomanjkanja mikrohranil (kobalta, bakra, cinka, molibdena), bakterijsko ali helminti onesnaževanja okolja. Razmerje poraz golša in visoko skladnost v monozygotic dvojčkov so prisiljeni prevzeti obstoj genetskih dejavnikov.
V odgovor pomanjkanja joda kompenzacijski mehanizmi vključujejo naslednje: ščitnice hiperplazije, povečano sintezo T₃, povečanje pretvorbo T₄ pri T₃ v perifernih tkivih.
Klinična slika endemične golše - simptomi hipotiroidizem. V hudo pogosto praznujejo gluhi-mutism in kretenizem povezano z globokim patologijo v razvoju in utero.