Difuzna strupene golša (Gravesova bolezen, Gravesova bolezen, Basedow golše, Gravesova bolezen). Etiologija in patogeneza

Difuzna toksične golše (Gravesova bolezen, Gravesova bolezen, Basedow golša, Gravesova bolezen) - najpogostejša ščitnice motnja, ki se pojavi zaradi povečane proizvodnje ščitničnih hormonov.

Ob istem času, kot pravilo, je razpršeno povečanje njegove velikosti Bolezen je pogostejša med mestnega prebivalstva v starosti od 20 do 50 let, predvsem pri ženskah.

Etiologija in patogeneza bolezni

Trenutno je razpršen strupene golša (DTG) štejejo za organ specifičnega avtoimunske bolezni.

Njena dedna značaj potrjuje dejstvo, da so dedne primeri golše, identificirane ščitnični protitelesa v krvi sorodniki bolnikov, obstaja visoka pojavnost drugih avtoimunskih bolezni med družinske člane (I diabetesa tipa, Addisonove bolezni, perniciozna anemija, miastenija gravis) in prisotnost specifičnih HLA-antigeni (HLA B8, DR3).

Razvoj bolezni je pogosto izzove in čustveni stres.

patogeneza DTZ dedna okvara zaradi očitno pomanjkljiva zaviralni T-limfocite, ki vodi k mutaciji prepovedanih klonov pomagalk T-limfocitov. Odzivnik limfocitov T kot odgovor na avtoantigenov ščitnico stimulirajočega avtoprotiteles formaciji.

Feature imunski procesi pri difuzni toksične golše je v tem, da imajo avtoprotitelesa pozitivno vplivati na celicah, vodi do hyperfunction in hipertrofija prostate, medtem ko je v drugih avtoimunskih boleznih ima avtoprotitelesa blokado, ali vezavo antigena.

Senzibiliziranega B celice z delovanjem ustreznih antigenov tvorijo specifične imunoglobuline, stimulira ščitnico in posnemajo delovanje TSH. Zbrani so pod splošnim naslovom TSI. Domnevni vzrok je pomanjkanje izločanje imunoglobulina ali zmanjšanja funkcionalno aktivnost T-dušilne člene. TSI niso strogo določen znak razpršenega strupenih golše. Ta protitelesa najdemo pri bolnikih z subakutni tiroiditis, Hashimotov tiroiditis.

Poleg protiteles TSI receptorjev do citoplazme membranskih thyrocytes (po možnosti TSH receptor) pri bolnikih z difuzno toksične golše pogosto odkrivanje protiteles na druge antigene, ščitnice (tiroglobulin koloidni drugo komponento, mikrosomska frakcije, jedrska komponentni). Višja frekvenca detekcijo protiteles proti mikrosomskih frakcije se pojavi pri bolnikih, zdravljenih s pripravki joda.

Glede na dejstvo, da imajo škodljiv vpliv na folikularni epitel žleze ščitnice, lahko razložimo z razvojem Jod-Basedow sindrom (yodbazedov) dolgotrajno uporabo pripravkov joda pri bolnikih z difuzno toksične golše in endemične golše.

Poškodbe folikularni epitelija pripelje do masivne vstopa v krvni obtok hormonov ščitnice in identifikacijo kliničnega hipertiroidizma ali poslabšanje prejšnje remisije pri bolnikih, ki prejemajo pripravke joda. Jod bazedovizm klinična slika ne razlikuje od sedanje Graves 'bolezni. Značilnost hipertiroidizma z vnosom joda povzročene je odsotnost ali nizka absorpcija izotopov joda jih ščitnice.

Prej so mislili, da hipertiroidizem razvija s povečanjem proizvodnje, ščitnico stimulirajočega hormona.

Izkazalo se je, da je raven TSH te bolezni niso spremenile ali pogosto zmanjša zaradi zaviranja hipofize visoke koncentracije ščitničnih hormonov. V redkih primerih, bolnikih s proizvodnjo TSH adenoma hipofize, pri čemer vrednosti tTG plazmi znatno povečala, niso opazili pri reakciji TTG TWG. V nekaterih oblikah te bolezni je zaznan na TSH in ščitničnih hormonov istem času visok krvni. Menijo, da tireotrofov delno odpornost proti ščitničnega hormona in s tem v razvoju simptome hipertiroidizma.

NT Starkov

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný