GuruHealthInfo.com

Vloga metabolizma v mehanizmu staranja. presnova ogljikovih hidratov

Video: uravnavanje presnove ogljikovih hidratov jasno razumljiv. prodozhenie naj

presnova ogljikovih hidratov

Kot je bilo ugotovljeno več raziskovalcev, v skladu s spremembami na potrebe posameznih organov in tkiv ogljikovih hidratov se spreminja s starostjo in uporabo porabo (Parin, 1972).

To ustreza spremembam v heksokinazne dejavnosti, ki katalizira fosforilacijo glukoze - obvezen korak njegovega vključevanja v vse možne načine njenega preoblikovanja.

Eden od izoencimov heksokinaza - in sicer, glukokinaze, sodeluje pri uravnavanju glukoze v krvi.

S staranjem tkiv heksokinazne dejavnost spreminja drugače ali pa sploh ne spremeni. V jetrih, njegova skupna aktivnost izoencimov zmanjšuje s starostjo (Parin, 1972). Hkrati je v jetrih in srčni mišici heksokinaza in glukokinaze aktivnost razlikujejo v različnih smereh: ena raste, druge znižanje (Bogackaya, 1968- Litoshenko, 1977b).

Pri ocenjevanju vloge heksokinaza aktivnosti premakne zgoraj, zabeležili in vitro, je treba opozoriti, da lahko raven glukoze fosforilacije v celico in vivo drugačen od njih. Tako je bila heksokinazna II aktivnost znatno zatreti v delovnem mišico, tudi pri fizioloških koncentracijah nekaterih fosforjevih spojin (Lueck, Fromm, 1975).

Glukoza 6-fosfat (G-6-P) To je eden od glavnih izdelkov v presnovi ogljikovih hidratov. To izhaja iz glikogena ali glukoze, in je lahko nadalje podvržemo hidrolizi, glikolize, pretvori v glikogen in pridruži pentoza fosfatni mešalnega ventila. V jetrih, T-6-P fosforilacijo izpostavljen glukoze. Ta postopek je katalizirana z G-6-P-ase, katerega aktivnost zmanjšuje s starostjo.

S staranjem in glikogendeponiruyuschaya zmanjšano delovanje jeter (Gorskem sod., Gatsko 1963- 1975). To je razvidno iz znatnega zmanjšanja koncentracije glikogena v starih podganah 20-30 mesec, jetra, v primerjavi s 5-mesec (Szelenyi s sod., 1972).

Zmanjšana glikogena v srčni mišici in starih živali (Bogackaya, 1968). Zmanjšanje glikogena lahko posledica povečanja njene gnilobe. To potrjujejo podatki iz študije fosforilaze dejavnosti.

Izvira v zgodnji poporodni razvoj po puberteti stopnja je zelo odvisna od telesnih, spolnih in živalskih vrst (Wilson, 1972- Parin, Kaliman, 1978). Povečanje stopnje fosforilaze v starosti, pri nekaterih organov skupaj z višjo vsebnostjo fosforilaze a (Bogackaya Potapenko, 1980) aktivnost, ki je neodvisen od koncentracije številnih metabolitov, ki inhibirajo aktivnost fosforilaze b.

V zvezi s starostjo povezane spremembe v encimski aktivnosti katalizira hidrolitično razgradnjo glikogena, je znano, da stopnja a-amilaze, najvišja v mladih podganah jeter, zmanjša nekako ko doseže spolno zrelost, in nato spremeni svojo ontogenesis malo izraženo (Parin, 1972).


Intenzivna phosphorolysis, ki se nadaljuje v številnih organov staranja telesa, ki je povezana z nekaterimi od njegovih značilnosti presnove ogljikovih hidratov. Zaradi, povezanih s staranjem upada določenih organov glukoze stopnjo fosforilacije (Parin, 1972), kot tudi zmanjšuje njeno dotok v tkivnih celicah (zlasti mišičnih) zaradi slabitev vaskularno permeabilnost in drugih vzrokov glukoze kot vir energije, če je potrebno njegova hitra mobilizacija postane manj ugoden od glikogena .

Njene zaloge postopoma izdelan iz dohodnega glukoze (kot se pojavi v mišicah funkcionalno premor), določena stopnja prostega tkanine potrebuje stalen dotok večje količine glukoze. Še posebej pomembna je vloga glikogena z visoko stopnjo funkcionalne aktivnosti mišic, kot heksokinazne dejavnosti v njem na tej točki je zaviral. Falling fosforilazne dejavnost ali brez povečanja lahko pride njegova raven v jetrih starega organizma, če je dobiček v njem glukoneogenezo proces.

Pretvorba T-6-P v procesu glikolize in dentozofosfatnom cikel (DFTS) določeni nivo aktivnost, ki ustreza ključnemu količinsko omejujočo encima celotnega procesa. V glikolize encim taka fofruktokinazo (PFK). Njegovo delovanje v srcu podgane in v številnih organov in tkiv se v starosti poveča, včasih po predhodnem zmanjšanju pri odraslih (Bogatskaya, 1968- Silberberg et al., 1970- SHabanova s ​​sod., 1979).

To kaže na povečanje ali ohranjanje visoke ravni glikolize v številnih organov staranja organizma. Te spremembe so povezana tudi s starostjo in je zmanjšala aktivnost FDF-ASE. Ona, skupaj z FKK sodeluje pri urejanju glikolize tako z večjo aktivnost FKK, in z zmanjšanjem aktivnosti FDF-ase (Milman, Yurovitsky, 1974).




Zadnja dosegla najnižjo raven v jetrih v drugi polovici ontogenesis, povzroči povečanje izhodne FDF in s tem intenzivnost glikolize.

Za opredelitev ureditev tega procesa v zorenjem velikega zanimanja so spremembe v aktivnosti laktat dehidrogenaze (LDH). Kljub nasprotujočih si podatkov o višini njenega delovanja med staranjem, po večini študij, se povečuje v mnogih telesnih tkivih starega (Razumovich, 1972- Wilson, 1972- Bogackaya, Litoshenko, 1975), včasih po predhodnem padec pri odraslih živalih, včasih ostane na enaki ravni kot je v mladosti.

Tak znak starost premiki LDH dejavnost je povezana z oslabitvijo z mehanizmi starost shuttle, ki so odgovorni za oksidacijo zmanjšane citoplazme nikotinamid adenin dinukleotida (NAD-H) (Kaliman, Nechipurenko, 1978), vključno s tistimi nastane kot posledica glikolize.

Ker je v tem primeru obstajajo pogoji za shranjevanje starostne NADH v citoplazmi, ki lahko inhibira manj glikoliza, povečanje ali ohranjanje visoke aktivnost laktat dehidrogenazo iz staranja organizma tkivo postane kritičen pri oksidaciji NADH pri okrevanju Reakcijsko piruvat.

Nastalo laktat glukoneogenezo se aktivira v proces, katerega intenzivnost se povečuje s starostjo in je na visoki ravni v jetrih starih živali (Djachenko, 1968). Na drugi s starostjo povezane spremembe v pretvorbo piruvata načine znano, da je nastanek acetil-CoA je zmanjšana zaradi zmanjšane aktivnosti piruvat dehidrogenaze kompleksa v starih živali organov (Djachenko, 1968).

PFC igra pomembno vlogo v odnosu med presnovo ogljikovih hidratov in drugih snovi. PFC tvorjen ribose-5-fosfat in NADPH uporabljen za sintezo maščobnih kislin in sterolov, kot tudi v mnogih kemijskih procesov hidroksilacijo endogenih in eksogenih spojin izvora.

Aktivnost ključni encim PFC - G-6-PDG - v različnih starosti živali organov je zelo odvisna od telesa, spola, vrste živali ter sezono (Naumenko, 1971- Wilson, 1972- Shabanov et al., 1979).

S starostjo, v povezavi s počasnejšim rasti, zmanjšuje potrebo po riboza-5-fosfat, ki se uporablja za sintezo nukleinskih kislin, kot tudi NADPH za sintezo maščobne kisline, intenzivnosti sinteze, ki je v starosti znižanem (Pashkov, Popov, 1970). Domnevamo lahko, da je navedeno v nekaterih primerih poveča aktivnost G-6-PDG v kasnejših stopnjah ontogenesis povezana z drugimi načini recikliranja NADP-H - oksidacijskim številom endogenih substratov (spola in drugih steroidnih hormonov, holesterol, itd).

Skupaj s spremembami v pretvorbo ogljikovih hidratov načine, ki vstopajo v telo, do neke mere pojasniti starostnih značilnosti njihovega nastanka iz živil brez ogljikovih hidratov. Glavna omejuje hitrost encim tega procesa je fosfoenolpiruvatkarboksikinaza (PEPC). Njena aktivnost se poveča v jetrih bele podgane in doseže visoka stopnja pri odraslih živalih. V naslednjih obdobjih ontogenetski nagnjenosti nadalje povečati (Parin et al., 1974).

Reakcijo s PEPC katalizirane, je povezava preko katerega laktat glukoneogenezo vključuje postopke in mnogo reakcijskih produktov aminokislinskih. To, očitno, in opredeljuje določeno podobnost v smeri sprememb, povezanih s starostjo delovanja nekaterih encimov in aminokislin katabolizmom PEPC. Pogoj nadaljnje encimov glukoneogenezo G-6-P-ASE in FDF ATPaze, katerih aktivnost zmanjšuje s starostjo, nima vpliva na njeno intenziteto, ker je njihova aktivnost je več kot red velikosti večja od aktivnosti ključni encim - PEPC.

Shranjevanje stare veliko možnosti neoplastične jetri ogljikovih hidratov je v skladu z nekaterimi starostnih značilnosti kot presnovo kisline ogljikovih hidratov in amino. Kot že omenjeno, zaradi inhibicije sinteze beljakovin v drugi polovici ontogenesis pogojev pojavijo omejiti uporabo aminokislin v sintetičnem postopku.

Ker sproščanje aminokislin v tkivu ni mogoče strogo nadzorovan zaradi spremembe s starostjo v njihovih membranskih transportnih sistemov (Mishenko 1975), pridobi pomen njihove katabolizma S intenzivnost pomnoževanje že v organizmu odraslih, poveča količino predhodnih sestavin za sintezo ogljikovih hidratov.

Tako zmanjšanje z izrabo glukoze starosti v celicah številnih organov in tkiv, ki jih padcu heksokinaza aktivnosti povzroča, spremlja narašča v tem obdobju tvorbo ogljikovih hidratov iz aminokislin. Glukoneogenezo v jetrih hitro teče starejše živali lahko hitro razpolaga laktat, katerega tvorba povečuje s starostjo.

Tako visoka stopnja glukoneogenezo v jetrih starih živali preprečuje nabiranje laktata v krvi in ​​hkrati spodbuja uporabo nepopolne razgradnje ogljikovih hidratov, proizvedenih v drugih organih.
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný