GuruHealthInfo.com

Purpura osnove

Video: Osnovna kitara lekcija za začetnike 1 od 20 (Hindi)

Purpura - obarvanje kože ali sluznice z vnosom eritrocitov iz krvnih žil, splošno kapilare. Če extravasates zelo majhna (spominja polije poper kožo, se imenujejo petehiyami- če je njihov premer večji od 3 mm - ehimoza.

Če podkožnega tkiva ali interfascial špranja vlije veliko količino krvi, ki je palpacijo kot večino izobraževanja, govorimo o hematom. Zabava ponavadi najprej svetlo rdeča, nato pa nekaj dni kasneje pa bo na rjavo barvo.

Ehimoza na zdravo kožo na začetku so vijolično ali modro-črno, ampak kot fagocitozo in krvnega tkiva katabolizma microphages njihove spremembe barve rjave in nato do rumeno-rjave barve.

Elementi purpure na porjaveli koži ali v zelo starih ljudi s tako imenovano pergamentno kožo je običajno rdeče in vijolične zdi precej površno, lahko pa se bodo na ta način za dolgo časa.

Če purpura diapedeze eritrocitov z ne-vnetje žilnih sten povzroča, saj se zgodi, ko je število kršitve povzročil purpura ali funkcijo trombocitov ali šibkost žilne stene (SKORBUT ali amiloidozo), elementi niso predmet purpura palpacijo.

V teh primerih se otipne zaznave jih ni mogoče razlikovati od normalne kože. Izjeme so velike extravasates rdečih krvnih celic, ki povzročajo nastajanje mehurčkov, napolnjenih s krvjo. Ti mehurčki so različni mehki, niha doslednost in je ponavadi vidimo le v hujših oblikah trombocitopenije.

Če purpura vnetna uničenje zaradi žilnih sten, je perivaskularni infiltracijo levkocitov čutil kot tesnilo ali tkiva tuberosity nadaljnji sosuda- kot otipljiv purpuro obicajno vaokulity. Sočasno vnetni proces lahko povzroči pri razvoju elementov purpure in urtikarijo in zardevanje.

Purpura je treba razlikovati od žilnih nepravilnosti na koži. Majhna angioma, ki spominja na češnje, pri teleangiektazija Rendu bolezni - Osler in včasih maligne lezije kot Kaposijevim sarkomom, kot vijolično.

Te tvorbe so ponavadi v krvi ne zapusti krvni obtok, zato se ob pritisku na pokrov zdrs lahko opazujejo svoje bledica, in se ne otmechaetsya- ta sprejem je precej udobno, ko pritisnete steklo na petehije in ehimoza belih prstov, ampak včasih spremljajo napake zaradi nekaterih vaskularnih patoloških subjektov pritiska v krvi je zelo težko.

Poleg tega so v Kaposijev sarkom možnem eritrocitov ekstravazacije v okoliških tkivih, kar povzroča pravo purpura. V teh primerih je priporočljivo gledati dinamiko: žilne anomalije ostajajo nespremenjene elemente Kaposijev sarkom lahko povečajo in prevzamejo obliko vozlišč in petehije in ekhimozah postopoma resorbira.

razlogi

Možni vzroki purpure zelo veliko, vendar jih je mogoče razvrstiti v skupine glede na patofizioloških mehanizmov (tabela. 144). Ta razvrstitev omogoča diagnostični pristop in vam omogoča učinkovito določiti laboratorijske teste.

Tabela 144. Razvrstitev patofizioloških mehanizmov purpure
Purpura niso povezani z nobeno znano boleznijo mehanska purpura
Progresivni pigmentnoznega purpura
Nenormalnosti funkcijo trombocitov ali trombocitopenična purpura

Trombotsitopaticheskaya purpura
levkocitoklastični vaskulitis Osnovna bolezen (gl. V besedilu)
posebne sprožilci
Neposredna škoda na endotelijskih celicah kemične poškodbe
poškodba mikroorganizmov
Spuščanje mehanska trdnost stene mikrovaskularizacije skorbut
hypercorticoidism
Dedne bolezni vezivnega tkiva
Senilna amiloidoza, ali strophic, purpura
microthrombuses Fat embolija
Diseminirano intravaskularno koagulacijo
Trombotična trombocitopenična purpura
levkoze
psihogene vzroke psihogeno purpura

Purpura niso povezani z določenimi boleznimi

mehanska purpura

Purpura lahko posledica neposredne poškodbe kožnih kapilar. Običajni zgledi kot so vijolične izpuščaj na Elektrokardiogram elektrode prekrivanja območja ali z zelo ostre igle za oceno taktilno občutljivost.

Povečajte intravaskularno tlak lahko povzroči tudi kršitev integritete kapilarne stene z razvojem petehialnih na obrazu in vratu pri bolnikih z možgansko kapjo pri otrocih, ki trpijo za napadi bruhanja, in tiste, ki uporabljajo oprijem na položaj glave navzdol za zdravljenje sindroma radikularna.




Purpura lahko pacient povzročil namenoma običajno, da bi pritegnili pozornost okruzhayuschih- so takšne poškodbe običajno najdemo v najbolj dostopna območja za opazovanje kože.

Progresivni pigmentnoznega purpura

Včasih je lahko oseba, zdrava v vseh drugih pogledih, razvoj purpura, nadaljuje že nekaj let. vijolične elementi lahko povzroči srbenje, ki je ob pogledu na njih pogosto opisana v dermatološki literaturi kot rjave lise colors- bolezen je pogostejša pri moških, ponavadi lokalizirana na nogah.

Biopsije elementi zaznali le perivaskularni limfocitno infiltracijo (ne granulocitne
infiltracijo, kot levkocitoklastični vaskulitis). Glede na manjših kliničnih kriterijev za bolezen žep več naslovov, vključno z boleznijo Shamberg, magenta pigment lichenoid dermatoza Guzhero - Blum, vijolična zoster, teleangiektaticheskaya obroča purpure, Majocchi teleangiektaticheskaya bolezen ločno purpure.

Vsaka bolezen, osnovni purpura, ugotovila, ne udaetsya- kasneje, kot je razvidno iz je opredelitev patologije ni razvil. Rezultati laboratorijskih testov: ESR število trombocitov, čas krvavitve, koncentracija proteinov v plazemskega nivoja revmatoidni faktor ne razlikuje od standarda.

Diagnoza temelji na klinični potrdili biopsija kože, kot tudi na osnovi kronične benignega vrste bolezni.

Purpura, ali nepravilnosti delovanja trombocitov povzročena

trombocitopenična purpura

Huda trombocitopenija, povezana s povečano krhkosti kapilar, ki jih je mogoče zlahka odkriti z vzorčenjem krmila - LEED ali Gessa- znak trombocitopenije so petehije na spodnjih okončinah pri bolnikih s koncentracijo nizkih trombocitov.

Mehanizem, s katerim trombociti vzdržuje normalni kapilarne stene še ni znana. Vzrok trombocitopenije lahko zmanjšana trombocitov proizvod in njihovo pretirano hitro odstranitev iz obtoka.

Za razlikovanje teh dveh mehanizmov lahko preko določitev števila megakariocitov v točkasti kostnega mozga. Če je bolnik s trombocitopenijo števila megakariocitov v vzorcu mozga normalne ali dvigne, je verjetno, da ima hipersplenizmom in imunski uničenje trombocitov (idiopatična ali drog) ali trombotična trombocitopenična purpura.

Zmanjšanje števila megakariocitov kaže kršitve proizvodnje trombocitov, ki ga je mogoče opaziti pri amegakariotsitarnoy trombocitopenije, metastaznega raka, aplastične anemije, levkemije, lezij drog sindroma kostnega mozga, trombocitopenija z odsotnostjo polmera in druge primarne bolezni kostnega mozga.

Trombotsitopaticheskaya purpura

Sindromi, motnje delovanja trombocitov so pogosti. Pri bolnikih z okvarjeno delovanje trombocitov redko opazili spontano petehii- običajno takšni bolniki so zelo zaskrbljeni zaradi lažjih poškodbah. Najmanj, kar se pogosto ne opazi, travme pa lahko imajo ehimoza in krvavitve iz manjših poškodb na koži ali sluznici lahko precej ogromen.

Za te sindromov značilno podaljšan čas krvavitve v prisotnosti zadostnega števila trombocitov. disfunkcija trombocitov pojavi po prirojenih sindromov in pridobljenih boleznih.

Prirojene vzroki thrombocytopathy vključujejo Bernard sindrom - Soulierja, nepravilnosti MEY - Hegglina, GLANZMANN bolezni, kot tudi zelo pogosti sindromov disfunkcija trombocitov pri kateri kršitve funkcija trombocitov podobno delovanje acetilsalicilne kisline: trombociti niso sposobni razdeliti ustrezno v teh faktorjev kot posledica arahidonske napak v presnovi kislina.

Ko vWD trombociti sami normalno, vendar je pomanjkanje plazemske Willebrandov faktor, ovira pravilno delovanje trombocitov. dopolnilo acetilsalicilno kislino pri bolnikih s katerokoli od zgoraj navedenih sindromov lahko močno poslabša disfunkcija trombocitov.

Mieloproliferativne bolezni pogosto spremlja znatno povečanje števila trombocitov, vendar je njihova funkcija je običajno moten in bolnik lahko purpura razvoj.

Purpura spremljevalni levkocitoklastični vaskulitis

Histološki podlaga levkocitoklastični vaskulitis je kopičenje granulocitov po mikrovaskularizacije. Granulociti obdaja plovilo, ali ohraniti normalno strukturo, ali pa so v različnih stopnjah razpada.

Patološko postopek lahko začne z prejema imunskih kompleksov preko kapilarne stene. Preseganje plovila, imunski kompleksi aktivirajo komplement, ki proizvaja kemotaktičnih dejavnike, ki prispevajo k nevtrofilcev infiltracije.

Zaradi encimov, ki jih nevtrofilcev izločajo, je uničenje žilne stene. Leykotsiteklastichesky vaskulitis spremlja številnih bolezni, vključno z Waldenstromovo makroglobulinemijo, sistemski eritematozni lupus, limfocitna levkemija, cryoglobulinemia, Wegenerjeva granulomatoza, subakutni bakterijski endokarditis, revmatoidni artritis, nodozni poliarteritis, Henoch purpura - Henoch.

Poleg tega levkocitoklastični vaskulitis opazili pri nekaterih učinkih, vključno reakcije na penicilin, jodove soli, izoniazid, acetilsalicilna kislina, organska barvila, benzojske kisline, tiazidni pripravkov, oksitetraciklina, kolhicin, karbromal (Carbromal) in fenotiazini.

Imunski kompleksov, tvorjenih s virusom hepatitisa B lahko povzroči levkocitoklastični vaskulitis, kar je včasih opaženo v napovedujejo fazi hepatitisa.
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný