GuruHealthInfo.com

Vnetnih procesov. nevtrofilcev




Video: preiskav krvi nevtrofilcev

Sodelovanje nevtrofilcev v nastanku in vzdrževanju vnetnega procesa je v bistvu odraz njihove primarne fiziološke funkcije - fagocitozo, pri kateri sprosti snovi, ki lahko povzročijo vnetno reakcijo na okoliških tkivih, zlasti če fagocitozo pogojev patološki proces je podaljšan, in faktorjev za indukcijo fagocitozo ne more treba odpraviti.

Ker pri revmatičnih bolezni, kot so revmatoidni artritis ali sistemski eritematozni lupus, obstaja kronično prekomerna fagotsitiruemogo materiala - imunskih kompleksov in proizvodov vnetna uničenje tkiva, vloga nevtrofilcev na poslabšanje in ohranjala kronično vnetje še posebej velika.

Postopek fagocitozo ga predlaga vezivi fagotsitiruemogo nevtrofilcev površinskih receptorjev sproži, zaradi česar hyperpolarization membrane celic in lokalni" izguba njegovih kalcijevih ionov. Po tem se pojavi nevtrofilce izdelke predhodno prikriti aktivne derivate kisika, vključno superoksid aniona kisika (O•) In zlasti hidroksilni radikal (OH•). Ti izdelki so strupene za mikrobov, ki pojasnjuje biološko izvedljivost njihove proizvodnje v procesu fagocitoze.

Vendar pa se s povečano proizvodnjo pa lahko povzročijo tudi poškodbe okoliških tkiv v telesu. Naslednji korak je sproščanje fosfolipidov na celične membrane (z encimom fosfolipaze) arachidyl nov kislino, ki se oksidira pod vplivom ciklooksigenaze do prostaglandinov in drugih kemičnih snovi, ki so blizu njih.

Hkrati storjeno in dejansko fagocitozo, ki jih je mogoče opaziti pod drobnogledom: v nevtrofilcih oblikovana izboklino, ki zajema fagotsitiruemy materiala in ga potopi v citoplazmo, tako da je laže celici - v votlini, ki se imenuje phagosome.

Hkrati je prišlo do spremembe v tako imenovanem citoskeletnim sistema ( "mikromuskulatura" celice). Najdeno v nevtrofilcih miosina in aktinu mikrofilamenti interaktivno nahaja pod plasmolemma aktinsvyazyvayuschim protein, po katerem se kondenzira in v stiku s sistemom mikrotubularne celic. Šele po tem se združijo z phagosome prebiva v citoplazmi nevtrofilcev specifičnih in azurophilic zrnc, in destruktivne encimi v njih pridejo v stik s snovjo fagocitirane in znotrajcelično začne svojo "prebavo".

Vsi ti procesi potekajo zelo hitro. Zlasti se lahko pojavi sproščanje encimov iz azurophilic granulah v phagosome v nekaj sekundah po interakciji s fagocitozo snovi v postopku.

Tako nevtrofilce proizvajajo tri skupine aktivnih mediatorjev vnetja.

1. toksičnih kisikovih derivatov, aktivno interakcijo s telesnimi tkivi.

2. Derivati ​​arahidonske kisline, med katerimi so najbolj aktivni endoperoxides (nestabilne prostaglandini Ga in N2), tromboksana2, prostaciklin in gidroksigeptadekatrienovaya kisline. Te snovi so kemično nestabilni in zato zelo aktiven, lahko povzroča mnoge kardinalne znakov vnetja, vključno z akumulacijo novih nevtrofilcev (zaradi inherentnih lastnosti teh snovi kemotaktične) [1].

akumulacija nevtrofilcev znova vodi k razvoju nestabilnih prostaglandinov, ker te vrste se lahko pojavi začarani krog, ki vodi do kroničnega vnetja. Izdelki nestabilni prostaglandini spremljajo etsya tudi dodatne kisikove molekulyarns tvorbo kisikovih prostih radikalov, ki prispevajo uničenje tkiva in s tem vzdržujejo vnetnega procesa. Hkrati stabilnih prostaglandinov (E2 in F, tromboksanska Bs), v katerem so se hitro obrnejo hlapne predhodne sestavine, ki so v nasprotju s prejšnjim mnenjem, ne Pervin mediatorje vnetja.

B. Samuelsson sod. (1979) je opisal nov razred srednjo vnetja jarek, so tudi metaboliti arahidonske kisline - tako imenovani levkotrieni. Eden od njih (levkotrienski C), je očitno, je kemijsko identičen tistemu, ki je opisan predhodno Vodili.

3. Škodljive encimi vsebujejo granule nevtrofilcev in ki vstopajo v proces, ne samo v fagocitozo phagosome vendar ekstracelularno. Morda njihov škodljiv vpliv in tkiva. Ti encimi so vsebovane v azurophilic granul nevtralne proteaze mieloperoksida uporabni in dejansko lizosomski encimi - kisla hydrologo PS, kar še posebej velja škodljivosti vpliva n tkanine. Encimi značilnih za različne specializirane nevtrofilcev specifičnih granul lizocim in laktoferin.

Številčnost vnetnih mediatorjev, nevtrofilcev in njihov sinergijski vpliv v veliki meri pojasnjujejo pomembno vlogo teh celic v večini vnetnih procesov, tudi pri bolnikih z revmatičnimi boleznimi. Ni naključje, G. Weissmanr (1979), se imenujejo nevtrofilci sekretornih organov revmatoidni vnetje.

V telesu se je obravnava nekatere mediatorji antagoniste, s katerim je očitno omejena na možnost poškodbe fagocitozo vpliva na okoliško tkivo. Tako aktivnost proteaze je zaviral, in azmakroglobulinom1-antitripsina in aktivnost prostih radikalov kisika - baker proteina ceruloplazmina a in zlasti razširjena v telo superoksid dismutaza encima, ki uničuje superoksid anion prostega kisika in s tem prepreči nastajanje še bolj strupenih hidroksilno radikala.Otsenivaya vlogi nevtrofilcev v vnetja, morajo zavedati njihove visoke vsebnosti v periferni krvi, kjer se lahko hitro in v velikih količinah za vstop v območje vnetja. Te celice so kratkotrajna - se razbije po nekaj urah. Zato, ko je bil izražen.

Video: vnetje, patologija, vnetje © vnetje

[1] Nevtrofilci so pomembni, vendar nikakor ni edini vir prostaglandinov. Nedavne sintetizirali kot makrofagov, trombocitov, sinovijskih celic. vnetna povečana potreba nevtrofilcev zaradi svoje izboljšano razpada na področjih vnetja vodi k povečanju proizvodnje nevtrofilcev v kostnem mozgu, ki se kaže večje razmerje levko: eritro in strižno indeksa pri analizi myelograms nevtrofilcev. Refleksija tega procesa v periferni krvi je včasih levkocitoza.

Video: NAMENSKA kongestivno in vnetnih procesov v telesu, živci. Tradicionalna medicina

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný