GuruHealthInfo.com

Kirurško zdravljenje cerebralnih motenj obtočil

Video: Named vzrok smrti predsednika Uzbekistana Islam Karimov

Za večino držav na svetu cerebrovaskularno insuficienco - patologije zdravstvenega in socialnega pomena. Po mnenju Svetovne zdravstvene organizacije, s cerebrovaskularno boleznijo umre skoraj 5 milijonov ljudi na leto. Kap zaseda tretje mesto v strukturi vzrokov smrti, drugi - med srčno-žilnih bolezni in prva med onemogočanju bolezni.

povprečja umrljivosti Stroke 139 na 100 000 prebivalcev. V Rusiji je ta številka 309. To je zelo neugodni rezultati poteze: skoraj 1/3 bolnikov umre v prihodnjih dneh, večina invalidov postanejo odporni, pogosto potrebujejo pomoč, in le 17-20% se vračajo na delo. Pojavnost periodičnega kapi je letno povprečje 9-10% z smrtnost dosegla 62-65%.

Skoraj 80% kapi ishemična, in le 20% - A hemoragični. Vzrok možganske ishemije lahko postopoma povečuje zmanjšanje možganskega krvnega pretoka in razvoj na tem ozadju, hemodinamskih motenj, in embolija v možganskih žil.

V 15-20% primerov je vzrok za bolezni srca so embolije (vegetacija na zavihkov aortne ventila, atrijska fibrilacija, po infarktu slabo anevrizme prekata z tromb, miksomov, dilatativna ali ishemične kardiomiopatije, postavitev strdkov po zamenjavi srčne zaklopke itd). V 50% primerov so vzrok cerebralne pretok krvi in ​​razvoj cerebrovaskularnih bolezni lezije brachiocephalic vej aorte.

Predpostavke o vzročni zvezi med poškodbami v karotidnih arterijah in kapi že dolgo izražena. Ti so temeljili obdukcijo študij. Uvod v klinično prakso angiografijo ego Mönig leta 1927 dovoljeno, da prepoznajo te poškodbe in vivo in potrdi legitimnost teh predpostavk. V zgodnjih 50-ih letih XX stoletja, je bilo poskusov, da zdravljenje angiografsko preverila okluzivnih vratnih poškodb kirurško.

Prednost imajo N. Eastcott, G.W. Pickering in G.S. Rob, ki je v mesecu maju 1954 je bila uspešno deluje na 66-letnega bolnika z zožitvijo leve notranje karotidne arterije in prehodnih ishemičnih napadov. Bolnik predela izginil simptome cerebralne ishemije, kar je še ena potrditev pomena karotidne arterije pri razvoju motenj cerebralne obtoka.

Podobna poročila so se kmalu pojavili so spodbuda za hitro rast poslovanja na karotidnih arterijah. In razširil obseg kirurških posegov. So se začeli postopki za okluzivnim poškodb brachiocephalic druge veje. Leta 1956, J. B. Davis et al. poročali endarterectomy od brachiocephalic prtljažnik.

Leta 1961 B.C. Saveliev prvič na svetu v protetiki za brachiocephalic prtljažnik proksimalno anastomozo z uporabo naraščajoče aorto. Ta tehnika je postala in trenutno je metoda izbire, če je potrebno protetika brachiocephalic prtljažnik.

Leta 1964, J.C. Parrot pripravil prvo operacijo prenosa subklaviji arterije skupne karotidni pretok krvi, da se popravek subklaviji arterije. Za doktor isti namen Vake sod. leta 1965 za izvedbo postopka karotidno-obvod e. Prva operacija za okluzivnim lezij subklaviji arterije v naši državi je izpolnil AV Pokrovsky.

V poznih 70-ih letih XX stoletja, so bile razvite endovaskularno zdravljenje okluzivnim lezij brachiocephalic arterij. Prva poročila o endovaskularnem dilatacijo notranjega karotidnih, subklaviji arterije in skupne karotidne arterije in brachiocephalic prtljažnik.

Treba je opozoriti, da je, kljub objavi visokim izkoristkom karotidne endaterektomiji a (CEA), pomen pa v preprečevanju možganske kapi, v poznih 1970-ih in zgodnjih 1980-ih, ni bilo poročil, da je sporna ti rezultati in je bila dana pod vprašaj izvedbo takega postopka.

Poudaril je, da je neupoštevanje pravil pri ocenjevanju rezultatov randomiziranih preskušanj, in da se na njih opravijo operacijo očitno lažje bolnikov, medtem ko je medicinska terapija izvaja v hudo populaciji bolnikov.

Poteka v poznih 80-ih letih XX stoletja, študije multi-center v Severni Ameriki in Evropi (ACST- Asymptovatic karotidne kirurgijo Trial- Casanova - karotidne arterije Nesimptomatično Zmanjševanje Delovanje Versus Aspirin- NASCET- severnoameriški Simptomatska karotidne Endarterektomy sojenja) z udeležbo vodilnih zdravstvenih centrov dokazane nesposobnosti takšne aplikacije in dokončno dokazane prednosti karotidna endarterektomija pred konzervativnimi metodami, njenega pomena pri zmanjševanju pojavnosti akutne ishemične kapi.

Študiral okluzivnu proces, odvisno od stopnje stenoze, njene klinične manifestacije in naravo ter morfologije aterosklerotične plaka. Dobljeni podatki so bili primerjani z rezultati v E-CEA. Naravni tok hemodinamsko pomembnih asimptomatične lezij je neugodno: letna pojavnost možganske kapi je od 2 do 5,7%.

Bilo je bolj neugoden za simptomatsko lezije v prehodnih ishemičnih napadov (TIA): tveganje za možgansko kap v prvem letu po nastopu simptomov, je 12-13%, in do konca 5. leta nadaljnjih 35%. Pogostnost letnega kap okluzijo notranje karotidne arterije dosegla 40%, čemur sledi pogostnostjo 7% letno.

Letna smrtnost po kapi je bila 10%, medtem ko je konec obdobja 5 let poveča na 50%. neugodno za heterogeno plaka bila dokazana s gnojnega površino: letna pojavnost možganske kapi v prisotnosti razjed površino 40 mm2 dosegla 7,5%.

V nasprotju s temi podatki smrtnost po CEA ni presegla 2,3%, nevroloških zapletov je prišlo v 0,5-3,0% primerov, in stopnja kap v petih letih opazovanja ni presegla 9%. To je povsem naravno, CEA je trenutno najpogosteje izvajajo rekonstrukcijska vaskularne kirurgije, drugi le koronarnih arterij bypass cepljenje.

Glavne značilnosti patologijo

Vzroki kršitve vej brachiocephalic krvotoka lahko sistemska okluzivne vaskularne bolezni, prirojene nepravilnosti razvoja, extravasal stiskanje ali tumorje, razvite po operacijah lepilni postopek, spontano ali post-travmatski snop.

Glavni vzrok za zdravljenje motenj obtočil in razvoj cerebrovaskularno boleznijo sta ateroskleroza in patološko zakrivljenosti. značilnost za ateroskleroza je pogosta (več kot 2-krat) zunajlobanjskega lokalizacijo lezij je "priljubljeno mesto" je razcepu karotidnih arterijah. Lezije proksimalnih segmentih je manj pogosta.

V takih locales pogosto prizadeti subklaviji arterij, brachiocephalic magistralnih in redko tudi manj pogosta karotidne arterije. Proces se začne s tvorbo holesterola "jedro" v debelini stene s postopnim povečanjem preoblikovanju in v ateromatozne plaka.

Povečanje velikosti oblog pripelje do zoženja arterijskih lumnu, intimalno poškodbe, nato pa prodre skozi lumen aterosklerotičnega plaka. Oblikuje na površini krvnih strdkov in gnojne krvavitev vnutriblyashechnye postala resnična grožnja za embolično zapletov. Postopoma vlaknat preoblikovanje in kalcifikacija ploščice.

nenormalno sev so drugi najpogostejši vzrok cerebralne pretok krvi. Pri presejalnih študije ultrazvočnih patološkega zakrivljenosti na karotidnih arterijah so ugotovljene v 25% primerov. Veliko bolj pogosto srečati z usmerjenimi študijami ultrazvok pri bolnikih z različnimi manifestacijami cerebrovaskularno insuficienco.

Etiologija patološkega zakrivljenosti ni dokončno določena. Pogosto označuje njihovo prirojeno genezi, povezane s kršitvijo embriogeneze. V prid prirojeno patologije Geneza pravi njihovo pogosto prepoznavanje otrok in mladostnikov, medtem ko je pogosto v ožji družini in sorodnikom, dvostranski bolezni, kombinacijo gube z različnimi prirojenimi srčnimi napakami.

Hkrati pa ne moremo izključiti pridobil znak gube na podlagi njihove povezanosti s starostjo in je pogostejša njihov razvoj s sočasno hipertenzijo. Tvorba gube pri bolnikih z visokim arterijsko hipertenzijo zaščitna funkcionalna pridobitev zmanjšati energijo pulznega vala in zagotoviti enakomerno prekrvavitev možganov.

Različne oblike patološkega spojk težko izolirati enotno klasifikacijo. Razlikovati (klasifikacijski WEIBEL 3., Področja S., 1965) C- in S-oblikovane gube, upogne pod ostrim kotom (zavozlal) in zanka (navijalno). Naše izkušnje 175 opazovanj patoloških gube kaže, da je tam tudi dvojna kink ali kombinacija različnih oblik gube.

Razvoj motnjah prekrvavitve, cerebralne cirkulacijske patološko pretepli vratnih arterij zaradi vlaknaste preoblikovanja stene v deformacijski coni ter krčenje lumnu, zagozditvijo (s pregibi) v obliki "glavnika" medialno steno arterije v lumnu, pojav turbulentnega toka krvi distalnem zaporke pospešuje trombozo in embolijo v krvnih žilah možgani.

Vzrok cerebrovaskularno boleznijo lahko premagali brachiocephalic arterij nespecifične aortoarteritis. BRACHIOCEPHALIC lokalizacija bolezni pojavlja precej frekvenco v 50-90% primerov. Omeniti velja, da v glavnih opazovanih lezij skupnih karotidnih in subklaviji arterij, notranje karotidne arterije ostala skoraj nedotaknjena.

V 0.5-1.0% primerov vzrok lezij brachiocephalic podružnic FIBRO-mišična displazija. Pogosto to vpliva na notranje karotidne arterije, pogosto vidimo v kombinaciji lezije vretenc arterij. Stenoza razvije kot posledica subintimal hiperplazije in sekundarnih plasti, čemur sledi transformacije vlaknenih stene.

Pogosto je "zrnati" menjavanje stenoz in razširitve v obliki anevrizme, nastajanje krvnih strdkov, v katerem realna nevarnost embolije v možganskih žil.


Extravasal povzročajo stiskanje brachiocephalic veje lahko razporejeni v območju svojih osnovnih in metastatskih tumorjev (chemodectoma, ganglioma, neyrosarkomy, limfom, fibrom et al.). Posebno mesto med njimi zaseda chemodectoma - karotidne tumorske celice.

Za prvič Malligan R.M. s sod. leta 1950, je predlagal, da pokličete teh tumorjev "chemodectoma" izraz. Značilnosti hemodektom leži v dejstvu, da so se nimajo lastne kapsulo, povečuje volumen v obliki ovoja sklopke in "stenami" karotidne arterije, ki vodijo do večjih motenj krvnega obtoka. Razlikuje teh tumorjev in možnost maligne bolezni (2-50% primerov).

Fibro-kite ali tvorbe kosti navadno povzroči kompresijo vretenc arterije v njenem najvišjem pojava (na C5-C6) ali visok donos (pri C7 namesto C6) kanala kosti. Možna stiskanje arterije v kanalu kosti. V središču cerebrovaskularno insuficienco zmanjšanje, vendar na določen položaj glave skoraj popolnoma nenadni ukinitvi pretoka krvi in ​​razvoj motenj obtočil v vertebrobasilar-bazilarne bazena.

Z krši možganskega pretoka lahko povzroči spontano ali topim povzroča travma ločevanje karotidnih arterijah, Notranji spremljati krvavitve, tromboze in tveganja nadaljnjega širjenja distalno postopku (vključno z intrakranialno).

Spontana svežnji navadno sledi številnih sprožilnih dejavnikov. Ostrimi glave ali razširitev, potapljanje, taksist kašelj, bruhanje, sočasno visoko hipertenzijo patologije, itd To se ne bi smelo obravnavati v casuistry MNT strukturi.

Zaradi majhnega simptomov, izhaja predvsem iz glavoboli, pogosto neopažena. Medtem, lahko paket širjenje vlaken v intrakranialnih arterijah privede do resnih motenj obtočil.

Med spontano ločevanja ekstrakranialnih karotidnih ugodnega: 95% bolnikov v 2-3 mesecih, so glavoboli in v istem obdobju 85% bolnikov pride postopek stabilizacije in regresijo nevroloških simptomov. Več hudo posttravmatski snop, čeprav je mogoče stabilizirati proces in za nadaljnje izboljšanje stanja bolnikov.

Tako drugačen izvor, lokalizacija, obseg in naravo lezij brachiocephalic arterij pripelje do enega samega subjekta na patološko stanje - kršitev možganskega obtoka.

Patogeneza cerebrovaskularno insuficienco

Anatomske in fiziološke značilnosti možganskega obtoka določi naravo cerebrovaskularne insuficience v brachiocephalic arterijske okluzivne lezij.

Vsak od karotidnih in vertebralnih arterij je "njihov" bazen oskrbe s krvjo. Hkrati so anastomoziruya med seboj, da skozi krvno-možgansko kanal v eno anatomsko sistema, v katerem obstaja prost pretok krvi iz bazena krvi v drugo, tako da "žrtev svojih interesov" v primeru potrebe za to, in sicer, v nasprotju z promet v "sosednjih" arterijskih bazenih.

Ta proces prispeva k ohranjanju hemodinamsko stabilnost cerebralno prekrvavitev, to mu daje določeno neodvisnost vseh hemodinamskih. Pretok primarna razdelitev razdelilnik je krog Willis medsebojno arterije perfuzijski bazeni vretenc in vratnih (sl. 1).

Od anatomsko celovitost in ustreznost ukrepov, ki tvori krog arterijski panoge odvisna od možnosti zavarovanja poti v marsičem za nadomestilo za nastalo primanjkljaj pretoka krvi v določenem delu možganov. Ko hipoplazija ali odsotnost posameznih vej krog Willis, možnost zavarovanja načinov za hitro in ustrezno, da se ustavi pretok krvi je posledica primanjkljaja omejena.

Medtem, človeških možganov, ki tvori 2% telesne teže, porabi 20% kisika, ki vstopa v ohišje, in zato ni "... kisik rezerve". Odhodki skupaj rezerve kisika v primeru prenehanja njenega prejema se zaključi v 10-12 sekundah. Trajni spremembe v možganskih celicah skorje med ishemijo pride v teku 5 minut. Ko je volumski tok 10,0 ml / 100 g tkiva na minuto nevronov umre v nekaj minutah.

Za normalno delovanje možganov zahteva prostorninski pretok krvi v 80 ml / RING 100 / min, zmanjšanje pretoka krvi se pojavi že pri skupni zožitvijo večjih arterij glave, ki presega 40%. To motnje krvnega obtoka in razvoj na tem ozadju, strukturne in presnovne motnje so osnova za cerebrovaskularno insuficienco.
11 1.jpg



Sl. 1 Shematski prikaz krog Willis

Kršenje cerebralne pretok krvi pride bodisi kot rezultat postopnega povečanja hemodinamičnih motenj na ozadju progresivnih okluzivnih procesih in prisotnostjo določenih anatomskih in funkcionalnih komponent (več lezij, motnje obeh intrakranialne segmentov arterij, je odprt krog Willis) ali nenadno - kot posledica embolija v možganskih žil dezorganiziranih delci aterosklerotičnega plaka, ali trombotičnih mas.

Ustreznost in čas reliefa, ki je razvila pomanjkanje krvi je odvisna od obsega prizadetem območju, kompenzacijskega autoregulatory sposobnosti možganske obtoku. Ti dejavniki določajo potek in posledice okluzivnim lezij brachiocephalic vej aorte. Asimptomatski tečaj ali hitro in popolno regresijo simptomov kažejo dobre možnosti izravnalnih obtoku zavarovanje poti.

klinične manifestacije

Klinična manifestacija lezij brachiocephalic arterij kaže neuspeh kompenzacijskih možnosti. Nastajajoča simptome sestoji splošne cerebralnih in kontaktnim nevroloških simptomov in očesne motnje. Simptomatika- cerebralno kognitivne motnje je zmanjšanje zmogljivosti pomnilnika, sposobnost abstrakcije, obseg percepcije, varne informacije hitro izčrpanost.

Geneza simptomov možganske končno nameščen. Po vsej verjetnosti, so rezultat kompenzacijskih sprememb pospeši značilnosti možganskega krvnega pretoka, kar vodi do številnih nevrotrofne narave presnovnih motenj.

Žariščne nevrološke simptome je odraz nekaterih motnjah prekrvavitve možganov. Ona se običajno razvije nenadoma, brez zaskrbljujoče pojave. Trajanje in stopnja nazadovanja osrednjih simptomov opredelitev resnosti in kompenzacijske sposobnosti možganskega obtoka.

Ko jih aretira v času 24 ur, so razvili motnje označen kot prehodna ali prehodni ishemični napad (TIA). Shranjevanje nevrološki deficit v 24 urah prikazuje razvoj ishemične kapi. TIA v karotidnih kaže afazija, prehodno izgubo vida (amavrosis fugax), občutljiv na motorni v okončinah in / ali oči.

Za TIA je vertebrobasilar bazena označen s omotica, neravnovesje, nerodnosti, hoja parestezija.

Dlje kontaktne simptomi ne izginejo in bolj pogosto so ponovili, slabo prognozo TIA. Tak tečaj bi bilo treba obravnavati kot predhodno sel akutne možganske kapi. Vendar pa je razvoj ishemične možganske kapi - nova faza cerebrovaskularno insuficienco - lahko nepričakovano. Začetek kap je lahko akutna - s hudimi možganskimi simptomi so hude glavobole, slabost, bruhanje, depresija zavesti, včasih njene popolne izgube.

Tak začetek je tipičen za embologenic nastanek možganske kapi. Več "umiriti" začetek, brez možganov simptomov, ki so značilni za možgansko kap, medtem ko v ozadju postopoma povečuje hemodinamičnih motnje možganskega obtoka.

1-2 dni cerebralni simptomi izginejo v ozadje. Na osrednjih simptomov ospredju, ustrezno lokalizacijo razvoju možganskega infarkta. Med ishemične možganske kapi in določiti velikost območja za lezijo in možnost nadomestnega promet poti zavarovanja. Ko popolna regresija nevrološkega primanjkljaja za 3 tedne (21 dni) in govori o majhni kapi. Ko ga shranite za dalj časa - na stojalu ali izpolnjenega kap.

Nastalo pomanjkljivost je lahko različno težo glede na količino razvile destruktivnih sprememb v možganih.

diagnostika

Žarišča brachiocephalic veje določene na podlagi fizičnih in instrumentalnih preiskav kompleksne metode (ultrazvok, računalniška tomografija, nuklearna magnetna tomografija, angiografijo, digitalni odštevanje angiografijo, angiografijo).

Fizikalne metode ugotoviti le prisotnost lezij (zmanjšanje ali odsotnost pulziranja nad sistolični šum projekcij karotidni, vretenc, subklaviji arterij, tlak gradient nad 20 mm Hg. V. med zgornjih okončin).

Glavni lezije diagnostične metode brachiocephalic veje in cerebrovaskularno insuficienco so ultrazvočni (ultrazvočni) metode. Dopplerjev ultrazvočni (Dopplerjev ultrazvočni) za določanje prisotnosti krvi, narave in smer, je že mogoče ugotoviti prisotnost lezij.

Obojestransko skeniranje z barvnim preslikavo (tripleks skeniranja) za določanje vaskularnih premere geometrija arterijsko stanje stene in notranjo površino plašča, lokalizacije, naravo in obsegom postopek okluzijo (sl. 2), stopnjo stenoze prostora, obseg in predstav v realnem krvotoka čas in v večini primerov ugotovi etiologije lezijo.

Ultrazvočne metode raziskav nam omogočajo, da se ugotovi možnost kompenzacijskih poti toka zavarovanje in stopnjo tolerance možganske ishemije. Raziskave, ki stiskanje pro-bout Matas (4 minut spenjalne skupne karotidne arterije) s preučevanjem nevrološkega stanja bolnika, parametri hitrost pretoka krvi srednjega cerebralne arterije transkranialno Doppler (TCD) in podatkovnega rheoencephalography.

Razvoj nevrološke simptome kot so zaspanost in sedacija, zmanjša DPP več kot 75% izhodiščne vrednosti, pojemka znižanje-ritem na reoentsefalogramme nakazuje odsotnost tolerance bolnika za vpenjanje karotidne arterije.
11 2.jpg
Sl. 2. Duplex skeniranje na karotidnih arterijah. Heterogena aterom z grobo površino

Ultrazvočne tehnike so ključnega pomena pri določanju embologenic aterosklerotičnih plakov pri ugotavljanju vnutriblyashechnyh krvavitev, razjeda in nastanek strdkov. Obojestransko skeniranje omogoča tudi, da se določijo kazalniki obsega krajo zamašitev iz segmentiram prekrvavitev možganov od subklaviji arterije in brachiocephalic debla.

Diagnostične zmogljivosti ultrazvočne metode so omejene na lokaciji proksimalni (intratorakalna) lezije, nekateri anatomski Nenormalnosti časovno Vitia vretenc arterije, kot tudi pri visoki lokalizacijo patoloških zakrivljenosti na karotidnih arterijah. Taki primeri so znak za angiografijo.

V tem primeru se v največji možni meri so prednostne metode nizkimi vpliv digitalnih odštevanje angiografijo ali kot nuklearno magnetno resonančno angiografijo.

Možganskega slikanja raziskovalne metode - Računalniška tomografija (CT) in jedrsko magnetno slikanje (MRI) - zagotoviti informacije o strukturnih motenj možganov, o lokaciji in obsega ishemične lezije. ki ju nosi še posebej pomembno pri bolnikih s kapjo, da se prepreči število postoperativne zaplete in napovedovanje rezultatov kirurško korekcijo možganskega krvnega pretoka.

Občutljivost in informativeness sodobnih raziskovalnih metod, da bi bilo mogoče, ne le za določitev diagnoze cerebrovaskularno insuficienco, ampak tudi optimalno rešitev problema taktike zdravljenja lezij brachiocephalic arterij, zlasti vprašanje indikacije za operacijo in način kirurške korekcije.
Indikacije za operacijo.

Kirurško zdravljenje je namenjeno preprečevanju posledic okluzivnim lezij brachiocephalic arterij. Zato je pri odločanju, ali naj se operacija, ki temelji tako na pomenu plovila v oskrbi možganov krvi, in upošteva obstoj okolja, ugodnega za razvoj motenj možganskega obtoka in, predvsem, akutnih cerebrovaskularnih dogodkov. Takšen pristop bi rešili problem optimalne indikacije za operacijo za vsako glavo glavne arterije.

Ko so okluzivnih aterosklerotične lezije notranjega karotidne arterije, ki ponazarja postopek:


• hemodinamsko pomembna stenoza (70%)
• glede na klinični potek;
• embologenic plaka, arterijo stenoza večja od 50% in klinično kaže z vsaj enim epizodo tranzitorna ishemična ataka.

Kontraindikacija karotidno endarterektomijo (CEA), so:


• neznan čas nastopa možganske kapi in predhodno kapjo manj kot b-teden stara;
• izgovarja nevrološke izpade po kapi;
• živčevja bolezni centralnega s stalnim nevrološkega primanjkljaja;
• možganski tumor;
• anevrizme in arterij in ven malformacije intrakranialnih arterij.

V prisotnosti velike ciste (večji od 3,0 cm v premeru), CEA je treba izvesti, in je namenjen preprečevanje ponovnih kapi. Vendar je treba CT preiskava treba navesti dokončanje tvorbe ciste, omejuje njegovo gosto kapsulo, odpravlja nevarnost krvavitve vanjo visoko perfuzije. Vzdržijo KZAE v hude dihalne in hudo srčno popuščanje.

Pod patoloških deformacij je operacija ICA prikazan na gube med simptomatsko in asimptomatsko na techenii- prisotnosti hemodinamičnih motenj, ki je sorazmeren z motnjami opazili s kritično zožitvijo notranje karotidne arterije ali drugega aterosklerotične izvora.

V skladu z metodami iz ultrazvočnih študijah, da spremlja zvišanje maksimalne sistoličnega nad hitrostjo 8 kHz in pretočne hitrosti nad 250 SMS. Pri otrocih in mladostnikih s C- in S-oblike zakrivljenosti kaže bodoče upravljanje v zvezi z njihovo rast in s tem tudi možnost popravka karotidne arterije.

Kirurški popravek je navedeno hemodinamsko pomembno stenozo in uničenje pri simptomatskem notranje karotidne arterije fibromyshechnoy displazija. V kritičnem stenoze in okluzije skupne operacijo karotidne arterije je navedena glede na pretok.

V lezij je hrbtenica operacija arterije prikazano v simptomatskem vertebrobasilar insuficience. Značilno je, da se to zgodi, če: 1) hemodinamsko pomembnih dvostranskih lezije vertebralnih arterij, 2) in eno hipoplazija hemodinamsko pomembno stenozo druga dominantna arterij, 3) in odprto krog Willis prevladujoče vretenc lezij arterij.

Q i taktike za pripravo okluzija odsek sub-clavicular arterije, ki ga rešuje s kliničnim potekom in velikosti krajo prekrvavitev možganov. Operacija je navedeno v simptomatska v leziji (brahialne ishemije ali cerebrovaskularne insuficienco) ali ko se sprva velika količina krajo (150 mlmin) in povečanje v ozadje fizičnih aktivnosti več kot 2-krat.

V lezij je brachiocephalic operacija deblo prikazan kot kritično stenozo in okluzija, ne glede na vrsto pretoka. V navzočnosti lezij, ki zahtevajo kirurško zdravljenje brachiocephalic vej pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, abdominalne aorte anevrizma s okluzivnih lezij arterij spodnjih okončin je pravilo taktike postopno operacije s primarnim korekcijo možganskega krvnega pretoka.

Vendar pa se v kritičnih situacijah, taka taktika ni upravičena glede na povečano tveganje za pooperativne zaplete v porečjih obnovljenih cest. Pri bolnikih z angino 4. funkcionalno skupino, z nestabilno angino pektoris, koronarnih arterij, je priporočljivo, da združi cerebralno korekcija pretoka krvi z istočasnim miokardnega revaskularizacije.

Takšne taktike je treba upoštevati pri oblike bolečih abdominalne aorte anevrizme ali kritične ishemije uda.

PO Ghazanchyan
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný