Demenca

Video: demenca. (Tema Ljudmila Alekseeva)

definicija: izguba prej obstoječih intelektualnih sposobnosti (spomina, sodba, abstraktna sklepanja in drugih višjih skorje funkcije) je dovolj resna, da vpliva na socialne in / ali poklicne dejavnosti. Kardinal simptom motnje spomina, ki pa je po definiciji DSM-IV, je nujno, da ima kršitev vsaj eno področje (govor, zaznavanje, orientacijo v prostoru, stroške, sodba, abstraktno razmišljanje, reševanje problemov). Demenca prizadene 3-11% ljudi >65 let, ki živijo v rednem usloviyah- med osebami v institucijah, ta odstotek višji.

Dejavniki tveganja: starejši starost, prisotnost demence v zgodovini družine in prisotnost E-4 alel za apolipoprotein.

delirij: tako imenovani akutna zmedenost. Za razliko od dementsii- Vendar bolniki z demenco imajo povečano tveganje za delirij. Primarno je motnja pozornosti, ki nato vpliva na vsa druga področja zavesti. Pogosto opazimo v smrtno nevarnih razmerah, npr., Hipoksija, sepsa, uremični encefalopatija, motnje elektrolitov, zastrupitev z drogami, miokardni infarkt. 50% bolnikov umre v 2 letih po postavitvi takšne diagnoze.

Za razliko demenco, delirij obstaja akutni pojav, motorna simptomi (tremor, mioklonus, asterixis), nejasen govor, motnje zavesti (hiperekscitabilnost / zaspanost ali ostrih prehodi iz ene v drugo), lahko žive halucinacije. EEG izrazil difuzno upočasnitev.

Razvrstitev demence

Klasična razvrstitev demenco v "skorje" in "korteksa" je dal pot do bolj kompleksnih procesov, ki temeljijo na etiologijo. Za popolnost damo tradicionalne izraze:

• korteksa demence: ni motnje govora (lahko pa govorne motnje). Težave pri začetku duševnih procesov (bradifreniya). Počasno ali depresivno vedenje. Prej se pojavijo motnje gibanja (držo telesa, mišični tonus in gibanja). Tradicionalni primeri: Alzheimerjeva bolezen, multipla skleroza in druge.

• skorje demenca: afazija, dizartrija brez. Amnezija, motnje presoje, sposobnost abstraktnega sklepanja. Disinhibition ali neozabochennost njihovo stanje. gibalne motnje se pojavijo šele v kasnejši fazi. primeri: Parkinsonova, Huntingtonova bolezen bolezen

V 10-20% primerov demence so v središču potencialno zdravimo stanju. Glede na pomembnost ugotavljanja teh variant ozdravljiva demenco, so izkazani ločeno od neizlechivaemyh.

Obdelovalen oblike demence

• intoksikatsikatsionnaya
A. Drug Administration (vse od naslednjih zdravil lahko povzroči nepopravljive posledice ali celo smrt, vendar pa se lahko odpravljene nekatere vidike svojih dejanj): &alfa - metildopo (Alodmet®), naprstec, litij, zaviralci MAO, triciklični antidepresivi, &beta - blokatorjev, benzodiazepini (zlasti aktivno reagirajo z receptorji: triazolama, klonazepam, lorazepam, alprazolam), opiatov, adrenokortikalni steroidi, antiholinergiki, antihistaminiki
B. zloraba substanc, vključno z alkoholom
C. pri uporabi različnih drog je mogoče sinergijski učinek nekaterih od njih je pogosto opaziti v številnih antihipertenzivnih zdravil (zlasti s centralni učinek, npr., &alfa - metildopo), cimetidin (zlasti v odmerku >300 mg vsakih 8 ur), zdravila
D. Težke kovine: arzen, svinec, živo srebro,

• nalezljiva (predvsem CNS) vsaka nalezljiva bolezen možganov lahko vodi k razvoju demence, npr.:
E. bakterijski meningitis: kronična ali ni končan zdravilo
F. povzroča spiroheto: nevrosifilisa (bolniki z aidsom s nevrosifilisa lahko razvije v samo 4 mesece, glejte p.232.). Frekvenčni pri bolnikih z demenco je 0,5%
G. glivična: kriptokokni
H. kronične okužbe: vključno glivične meningitis ali TB, kakor tudi s protozoji povzroča
I. Virusna: herpes encefalitis
J. demence v SPID8 (npr HIV-demenca):
1) triade: (progresivna) duševne, motorične in senzorične motnje
2) se razlikuje od okužbe osrednjega živčnega sistema, ki določajo
3) najpogostejša nevrološka komplikacija AIDS
4) običajno razvije po ustanovitvi diagnozi aidsa, vendar v seriji 29 bolnikov, je bil prvi (pri 23 bolnikih z zmerno do hudo simptomi AIDS), ali celo edina manifestacija (6 bolnikov)
5) Dejstvo, ni mogoče pozdraviti, vendar pa se lahko pri jemanju AZT začasno zmanjša

• presnovna
K. hipo / hipertiroidizem
L. hipo / hiperglikemije *
M. bolezni obščitnic
N. hipopituitarizem
O. elektrolitske motnje: kalcijevi
P. Cushingov bolezen
Q. porfirija
R. uremia
S. Wilsonova bolezen

T. Beriberi
1) pomanjkanje tiamin (vitamin B1) povzroča encefalopatija, Wernicke in Korsakoffovo demenca (morfološke spremembe so ireverzibilne)
2) pomanjkanje vitamina B12 (cianokobalamina): glej Kombiniran sistemsko bolezen.
3) folata pomanjkljivost: običajno posledica nezadostnega vnosa (običajno v nekaj mesecih), pogosto okrepljena alkoholizem. Ko se lahko kombinirajo možgani sistemska bolezen lahko enostavno simptomi (razdražljivost, spominske motnje, osebnostne spremembe) brez nevroloških motenj. Kršitve so potencialno reverzibilna z zgodnjo obravnavo

• strukturna
A. GTF: vključno obstruktivne GTF GTF in normalnem tlaku
B. LDH (zlasti kronična)

• Tumor: je mogoče zdraviti, vendar je malo verjetno, da se lahko popolnoma ozdravljiva
A. primarni in metastatski tumorji: gliomov so najbolj (zlasti frontalnega režnja ali korpus callosum)
B. meningitična karcinomatoza

• Kardiovaskularni
A. hipertenzija (zlasti težka) lahko povzroči vaskularna demenca (hipertenzija je mogoče popraviti, pa se je pojavila kot posledica multi-infarktne demence že ireverzibilen)
vaskulitis B. CNS
C. hipoperfuziji: srčne motnje

• «pseudodemenca" depresija
* Upoštevano v teh primerih, je demenca značilna akutna privide držav v dejanskih kršitvah. Demenca, povezana s kronično ali resnih kršitev

Neizlechivaemaya demenca

• degenerativni

A. Alzheimerjeva bolezen (AD) (BA) (npr senilne demence Alzheimerjevega tipa bolezen). 50% demenc (dodatnih 25% iz kombinacije BA s pravilom Okrajšava multiinfarktna demenca ( "A") atrofija možganov . pregibi (predvsem hipokampalne in prednjih in parietooccipital) afazija, afazije, agnosia, demenca in amiloida pri 75% AD je dedna bolezen Morfološke spremembe :. nevrofibrilarne pentlje (parih spiralnimi znotrajcelične sestavine), senilne plake (degenerirana aksona + Dendriti, ki so povezane z amiloidom), tele Hirano kliničnih manifestacij: .. progresivna demenca brez motenj gibanja (razen za pozno fazo) TBI je dejavnik tveganja astme, zlasti pri bolnikih, ki imajo &epsilon-4 alel apolipoproteina E (apoE)
B. Pickova bolezen pogosto dedna bolezen. Značilna omejeno frontotemporalne atrofijo. To ne trpijo zadnje tretjine časovno gyrus (tako afazija je redko), in okcipitalnem korteks
C. frontotemporalna atrofija brez Pickovo boleznijo
D. progresivna supranuklearna paraliza
E. bolezen z Lewyjevimi telesci
F. Spin-cerebralna degeneracija
G. s ekstrapiramidnih motenj
1) Huntingtonovo: avtosomno dominantna nevrodegenerativna bolezen z demenco, spremembo osebnosti in horeoatetoza
2) Parkinsonove bolezni: 33% bolnikov s parkinsonovo boleznijo razvija subkortikalno demenco. demenca frekvenca je lahko večja pri bolnikih z levostranska originalni gibalne motnje

• vnetne
A. multipla skleroza (MS): MS se kaže demence, ki je težko razlikovati od BA
B. Sistemski eritematozni lupus
C. sarkoidoza
D. PML
E. Sjogrenov sindrom: kompleks simptomov (morda avtoimunske znakov), ki se običajno pojavlja v srednjih let ali starejši (običajno po menopavzi). Klinični triade keratokonjunktivitis sicca, kserostomija, boleznih vezivnega tkiva (ponavadi revmatoidni artritis). Ker imajo ti bolniki povečano tveganje, centralnega živčnega sistema, limfom

• nalezljive bolezni
A. Počasno virusa demenca :. Npr za Creutzfeldt-Jakobova bolezen (CJD)
B. Whipple bolezni na CNS

• Kardiovaskularni
A. multiinfarktna demenca: 15% demence (izguba 50-100 g možganskega tkiva kot posledica multiinfarktna demenca, lahko pride). V zgodovini posnetih epizod kapi. CT in MRI so sledovi multiinfarktna demenca
B. Binswanger bolezen
C. zapoznele učinke obsevalnega zdravljenja (sevanje encefalopatija)
D. senilne levkoencefalopatije
E. hipoksičnih encefalopatija: srčni zastoj, zadušitve, zastrupitve z dušikovega oksida ali cianidom
F. cerebralna avtosomno dominantna žilah z korteksa infarktov in levkoencefalopatije

• travmatske: Po hudi travmatski poškodbi možganov

demenca diagnoza

zgodovina

Medicinska zgodovina je najbolj pomemben sestavni del diagnozo (je pomembno, da jo dobili od dobro virov). To vključuje kronologijo razvoja demence pri pacientu, ki jih je prizadela vidiki njegovih duševnih funkcij večina, kot tudi informacije o sistemskih bolezni, poškodbe, kirurškega posega, duševne bolezni, prehrane, zlorabe alkohola in drugih snovi, strupenih izpostavljenosti na delovnem mestu in doma, porabljenih zdravil. Nevsiljiv nastop ustreza degenerativnih harakteru- zažene v nekaj dneh ali tednih ne kaže kužna ali presnovno proiskhozhdenie- nenaden ali postopen sprememba v stanju točke na žilne narave. Kombinacija demence simptomov, urinske inkontinence in nepravilnostmi hoje lahko GTF pri normalnem tlaku in vaskularne demence.

raziskava

klinični pregled

Klinični pregled namenjen prepoznavanju simptomov sistemske bolezni v kombinaciji z nevrološkim pregledom za odkrivanje osrednjih simptomov. Ocena duševnih funkcij mora biti sestavljena iz pomnilniške ocene (serijska odvzemanjem 7 pomnjenja 3 predmete, naj mestna razpona), sposobnost za izvajanje izračunov, govor, prostorsko orientacijo (slika ur) in stopnjo zaznavnih živost. V zgodnji fazi AD v kliničnem pregledu, ponavadi ni nepravilnost, vendar pa je lahko primitivni refleksi (prijema, Sura, glabelarni et al.). Prisotnost tremor, motnje mišičnega tonusa in vzorci za adiadohokinez navesti kršitve bazalnih ganglijih. Ekstrapiramidni motnje (bradikinezija, togosti mišic) lahko opazimo pri Parkinsonovi bolezni, progresivne supranuklearne paralize ali ekspandirane AD. Če obstajajo dokazi o periferno nevropatijo je treba razmišljati o metabolične ali toksične poškodbe. Mioklonus opazili v CJB.

Formalna ocena duševnih funkcij

"Minimalna Test oceno duševnega funkcija" se najbolj pogosto uporablja kot presejalni test. V primerih, neizrazit astme pri mlajših bolnikih, lahko ljudje z dobrimi rezultati izobraževanja študije kognitivnih sposobnosti lahko lažno negativen.

diagnostični testi

Ali individualno, glede na zgodovino in kliničnega pregleda (glej. Tabelo. 2-1).

Tabela. 2-1. Študije na diagnozo demenceBiopsija možganov pri demenci

Diagnosticirati večini primerov demence dovolj kliničnih meril. Biopsija se lahko uporabi v primeru kronične progresivne poškodbe možganov z nenavadno klinični seveda, ko so bili že v uporabi vse druge diagnostične zmogljivosti, vendar se ne sme določiti natančne diagnoze. Biopsija med drugim omogoča vzpostavitev CJD, nizko stopnjo astrocitom in astmo. Visoka frekvenca detektiranje CJD pri bolnikih, izbranih za biopsijo skladu z zgornjimi merili zahteva nekatere varnostne ukrepe.

V nedavnem poročilu 50 primerov možganov biopsijo ugotoviti naravo progresivnih nevrodegenerativnih lezij neznane etiologije diagnoze je samo 20% primerov (6% primerov je bil določen le domnevno diagnozo pri 66% primerov spremembe so nespecifične v 8% primerov sprememb na splošno ni bilo mogoče najti). Najpogosteje lahko postavitev diagnoze v primerih, v katerih je prišlo do sprememb na MRI. Med bilo ustanovljeno 10 bolnikov z biopsijo diagnoz, imajo vrednost za izbiro taktike zdravljenje le 4 primere.

priporočila

Na podlagi navedenega, za bolnike z nevrodegenerativnih boleznih neznanega izvora se priporoča:
1. stereotaktične biopsija je pokazala prisotnost sprememb na MRI
2. lahko odsotnost lokalnih sprememb v tomograms (vključno s PET in CT posameznih fotonov) biopsijo se navede samo v primerih, ko je del raziskovalnega protokola

Priporočila se nanašajo na zdravila

Zaželeno je, da je bila priprava za biopsijo:
1. dovolj velike (običajno 1 cm3)
2 je delo s prizadetega območja
3. vključen belo in sivih celic
4. Vzorčenje je treba opraviti previdno, da se zmanjša artefakte (ne sme uporabljati na strani electrocoagulation vnosa fragmenta za študij)

Greenberg. nevrokirurgija

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný