Nekateri patogenetski osnove toka osteohondroze sindromov

Ni več prepričljivih dokazov vertebroneurology težjih problemov kot vodja potek bolezni. Medicinska strokovnost se kaže predvsem v sposobnosti napovedovanja.

Vendar, nevrolog, ki je običajno dobra napoved za takrat, če je bil genij, so tumor ali žilno boleznijo možganov pogosto ne morejo napovedati, kdaj ledvene ali cervikalne osteohondroza kako dolgo in kako težko se bo nadaljevala naslednji izbruh kako dolgo odpust trajala in kako pogosto se napadi bolezni bodo ponovile v prihodnosti. Ni presenetljivo, da številne monografije o osteohondroza na prvi izdaji tega priročnika leta 1982, smo se srečali s posebnim poglavjem o poteku bolezni. Veliko sodeluje v kiropraktiki bolezni razvoju dinamike bolezni v kratkem času pred in po posegu, oziroma po "vzorcev popravek gibanja" in drugih menda le funkcionalne motnje.

V literaturi so opisani sabo poskuse analogizirovat mehanizmov pretočnih degenerativne disc sindromov bolezni patofiziološke dinamike na splošno. Tako je po analogiji z faz napetosti in H. Selyem služi upoštevati v vretenc sindromov korakov "napetost", "odpovedjo" in "morfoloških oblikah". Če smo sposobni razumeti takšne usklajeno ( "skladen") fiziološke povezave posameznih (npr žilnih) procesov, še nismo pripravljeni za takšen skokov med problema. To je ena stvar - multifaktorska sindromnih prepletanje (horizontalno), in še ena stvar - njihova napoved (začasna navpično). Če želite to narediti, v teoriji, da je potrebno nekaj podobnega jasnovidnosti. Zato je v nadaljevanju bomo upoštevati načelo večje opisne načela kliničnih primerov.

Raziskave Nevrologija Inštitut za beloruskega v 80-ih letih so bile izvedene, da bi ocenili napovedni pomen posameznih simptomov in njihovih kombinacij (Lupiana JA, 1988). Premalo študij medtem ko na podlagi podatkov iz dolge catamnesis. V tem priročniku smo sposobni predstaviti le najbolj fragmentarno, najbolj začetne informacije o njem.

Bolezen se običajno začne akutni ali subakutni v srednjih letih, ki pogosto poteka kronično-remittiruyusche z neko tendenco za samozdravljenje (nadomestilo boja) v srednji in starosti. Po naših pripomb, ostrenje ponavadi pogoste, vendar relativno blagi, redko opažene sider simptomov, vendar, ko je nastala, so hujši (Bembeeva TB et al., 1976), včasih sider vrsta kapi. Akutni pojav skoraj nikoli ne pojavi v adolescenci (Popelyansky YY, 1974- Shan'ko GG Okuneva SI., 1983).

Te značilnosti toka v splošno so, seveda, dobro odraža v stari literaturi. Vendar pa je napačna razlaga bolezni je bilo nemogoče priti blizu svoje prefinjenosti in realistično razlago različnih vrst predmeta, poskusite predvideti dinamiko v vsakem primeru. Na primer, D.A.Shamburov (1954), ki poskuša opisati variante seveda pritožil zaradi nezmožnosti, da bi razumeli ustrezne patogenetske mehanizme. "V nekaterih primerih, - je pisal - bolezen razvije skoraj s svetlobno hitrostjo, najbolj temeljito raziskavo ne bodo mogli namestiti vse predhodniki prihaja bolezni." 1 V nadaljevanju smo se dotaknili vprašanja predhodnih sestavin. Tak začetek in res ni mogoče razumeti na podlagi idej o naravi vnetne bolezni. Poskusi so bili neprepričljivi avtor pojasni značilnosti začetnem obdobju razlik bolezni etiološke sredstvo. Domneva se, da je akutni pojav hujše simptome, značilne za sekundarno (vertebrogennogo) "išias", ker Vaja se lahko spremeni stanje na strele hrbtenice. Na istih kroničnih okužb in zastrupitev, ki so, kot je mislil, primarni agenti "išias", enako patologija v koren razvija postopoma. Zdaj je znano, da s počasnim začetkom bolezni se običajno pojavi vretenc patologij, ampak razvija drugače.

Bomo dotaknili na mehanizmih bolezni samo, če je to potrebno za razumevanje značilnosti tečaja.

Starost pojava bolezni, povezanih z okoljskimi dejavniki, fizični napor prej, vendar z daljšim-embriološkega odpovedi: prisotnost nepravilnosti v kosteh (De Seze S., 1955- Kolomeitseva KP, Fried K., 1966- GUNDERSON SI et al, 1967-. Borodina LA 1973 idr.) in genetski faktorji (IR Schmidt, 1971). Pri bolnikih s temi predisponiranimi dejavnikov je zgodnji začetek in hudo seveda. Pila G.K.Nedzvedya (1991), lahko označevalci zgodnji začetek postopka so HLA-A3 antigen, B7, B40.

Uprizoritev resnosti bolezni poskušal razložiti nekaj patomorfoloških podatke, in v glavnem temelji na CT in nevrokirurških preverjanj. Kot je pojasnjeno nevrokirurge (Armstrong J., 1952- Sicard A. et al, 1956- Raud EP et al, 1965- opremljanje AI 1973, itd ...) so naslednje korake: I - izboklino disk stimulacija posteriorni vzdolžne vezi receptorja, ki povzroča ledvene Bolivarske II - premik pogon s prebojem ali brez rešuje špranje fibrosus, kar povzroči bolj grobo vretenc sindrom in sider simptome kompressii- III - degeneracijo diska prolabirovannogo, resorpcijo njihovih ločenih odsekov, nastajanje brazgotin adhezij .

V tem koraku, kot je razvidno iz MP-študija in najde vključitev apna (Ohrimenko NA et al., 1983), zlasti v stranskem delu hrbteničnega kanala, kjer se diska pritiski vektor usmerjen pod ostrim kotom in pri čemer odpornost obroča anulus vlakna manj kot v medialni odsek koluta (Bokarev BC in sod., 1989). Vse to v tej fazi določimo ni tako hudo, ampak dolg potek bolezni. Po mnenju nekaterih avtorjev, težka ali lahka manifestacijo bolezni, ni mogoče, da konzervativno zdravljenje za več kot dva meseca, kažejo na prisotnost vežejo prolapsa in hudo fibrozo (Lyons W., Woodhal B., 1949 Jaeger F., 1951- Pia I., 1959 Wilbrand D., Seifert W., 1969- Ace YK, 1971, in drugi.). Sem našel razlago, po mnenju mnogih avtorjev, in postopek v dveh fazah - bolečine v hrbtu, nato pa peš: zaradi začetnega draženja kile vzdolžni ligament in kasnejše razširitve na lokaciji cone hrbtenice hernije. Pogosta izginotje ledveno bolečine v drugi fazi razloži zaščitno ledvene mišični krči (Cyriax J., 1945). Je bilo pojasnjeno in prihajajočih letih z upočasnitev poslabšanja in njihovo resnost umirila. Po mnenju nekaterih avtorjev, da je to posledica dejstva, da je vsaka nova poslabšanja spremlja rast novih kolagenskih vlaken v disku, in sicer, fibroze, ki v pogojih imobilizacijo pojavi povprečno let in pol (Dzyak A., 1981). Tako je sposobnost, da nabrekne diska in s tem za trganje, postanejo manj (NaylorA., 1962).

Trajanje izobraževanja zadnjim lobanjske oblikovana "osteophyte" - ne manj kot dve leti po nastopu na kile (Ramsener - Dinaburg AD, I960). Materničnega vratu, kjer so radiološko zaznavne in zadnji unkovertebralnye izrastki ne samo priče hernije diska, ampak tudi neposredno zanko za nevrovaskularnih struktur je še posebej pomembna dinamika razvoja teh poganjkov. Proces konsolidacije v travmatični "diskosis" lahko traja tudi do šest do devet let (Kagan, MI, 1937-1959). Po naših podatkih (1961) ter ugotovitvah in R.Semmes F.Murphey (1943), teh obdobjih bistveno krajša. WBartschi-Rochaix (1948) že po 1,5 meseca po poškodbi vratu zabeleži začetne deformacije semilunar procesov.

Poišči svojo razlago, končno, nekatere značilnosti pretokom, zlasti glede na ravni poškodbi hrbtenice. Tako je, ko je naložen hernije diska najbolj Ly-Sj na meji medenice mirovanju in premičnine hrbtenice klinične slike razvija najhitreje. Poleg tega, ko je kila lokalizirano stransko radikularni simptomi pojavijo relativno zgodaj. Z kila je na višjem nivoju, pri čemer je zadnja vzdolžna vez dovolj širok, dolgo časa klinična slika odločena ligament draženja receptorjev - korak lyumbalgii ali lumbago ohranja sorazmerno dolgo (MK Brotman, 1964). Klinična slika je lahko omejena na vretenc sindromov za več zaporednih poslabšanj.

Lokalizacija kile na nivoju l | V-V, zlasti na ravni LV-S | poslabša prognozo, če je bolnik v postopku obdelave ali športna dejavnost pogosto naredi trupa naprej. Ta sev je bilo dokazano, da nas (1965), je še posebej nevarno za ljudi, ki so že opravili en stiskanje hrbtenico na ravni Lv-Sj disk za. Poslabšanje na določeni lokaciji, ki je lahko povzročil pod vplivom dvigovanje težkih. Ta vaja je manj nevarno v zvezi z naslednjo poslabšanja pri bolnikih s poškodbami na krovnih disk.

Vretenc lokalni dejavniki, ki vplivajo na potek bolezni, je treba upoštevati številne kostne nepravilnosti, predvsem hrbtenice stenoza. Počasno uvajanje radikularni manifestacije pojavi pri majhnih velikostih hernije diska pod deformacijskih loki in rumena vezi hipertrofijo (EI Zlotnik, Drivotinov BV, 1972). Po I.R.Shmidt (1971), in tok se določi z dejavniki vplivajo na biomehaniko hrbtenice, obsega njegovega kanala, kot prirojeno slabost mišično-periligamentno aparate, "okrogli" ali ravno nazaj, dizraficheskie značilnosti. Spontano ali pooperacijsko blokiranje enega segmenta spremlja zastojev gorvodno in dolvodno delov hrbtenice. To povzroča uničenje drugih ravneh (Popelyansky YY, 1962- Sharapov VJ, od leta 1973 Mailer D., 1960, itd). Toda medtem ko govorimo o mehanizmih poškodb hrbtenice. To velja tudi za nekaj splošnih procesov.

Torej, naši zaposleni V.A.Shirokovym (1991) je pokazala, da je kronična stik s fluorom v povprečju v devetem letu tega dela pojavijo vretenc bolečine, še posebej v težkih fizičnih delavcev. Ta slika osteohondroza, vendar v razmerah povečane kalcifikacijo, ekološko pritrjevanje. Kompresijski ishemična mielopoliradikulopatiya razvije zaradi degenerativnih uničenje kostnega stroj in stenske spojev.

Vendar pa tudi v samo patologijo zelo spinalne disk ne more biti odločilno za golf v vseh fazah bolezni. Spomnimo, da nekatere funkcije pretoka osteohondroze (tudi pojav remisije) praznujejo včasih z možganskega tumorja. M.Falconer sod. (1948) videli v tem pravzaprav dokaz, da je ta tečaj in osteohondroza določi ne toliko na disku, vendar v hrbtenici. Tudi latentni ( "neumna"), za katero je hernije diska povezana z adaptivnih procesov v hrbtenici (AI Arutyunov, Brotman MK, 1960 LN Baranov, 1968).

Več avtorjev vztraja na pomenu aseptičnih vnetnim procesom v korenu in školjk (Ekval S., 1951- Lindhal O., Rexed W., Ace yk 1951-, 1971- Farber MA, 1975). Edemi povezana koren S pojavom Akutna toksičnost (Bradfordu F., Spurling R., 1947- Epstein A., 1942- V.A.Shustin 1966 idr.). Mi upravlja med akutnim otekanje hrbtenice označeno, it cianoza, bledica ali manj varic. J.Gruner, Lapresle (1962), M.K.Brotman (1971), verjamemo v hrbtenici discirculation pomemben dejavnik pri poslabšanju bolezni. Vendar pa je v radikularna patologije ni vedno vzporednost med resnosti anatomskih sprememb in resnost klinične slike (Yahno NN, 1993). M.Kelly (1956) o obdukciji pogosto najdemo korenin stiskanje pri ljudeh, ki so v času svojega življenja ni pritožujejo bolečine radikularna. Ya.K.Ass (1971) ugotavlja, da so bile upoštevane enake anatomske spremembe, kot deluje pri sindromu višini in se upravlja z stihshimi bolečino. Aseptično vnetne spremembe v koreninah in epiduralno tkivo je lahko pomembna v začetnih fazah bolezni in nepomembno - kasneje.

Ocenjevanje pretoka glede na raven lezije in asimetrije kliničnih manifestacij, zlasti pri nizkih posel diskom Ly-Si, upoštevati naslednje.

Asimetrija v strukturne skolioze povzročajo najpogosteje telo asimetrije vsako vretence. To - in osnova za klinične manifestacije. Pri asimetričnem stanju vretenc sklepov asimetrično razvite in vertebroradikulyarny spor. Ko se tkivo extravertebral lezija asimetrično vključeni nekoreshkovye in živčnih struktur. Pripisujejo velik pomen in asimetrične učinke levi in ​​desni polobli možganov. Pri ocenjevanju patogenezo in seveda upoštevati na prvem mestu, vendar je stanje hrbtenice tkiv segmentu, namesto širino hrbtenice preko - polje desno-levo odnos. Pogoji asimetrije lahko močno moten v najširšem delu hrbtenice - na ravni Si-Sn. Patologija (ali anomalija) v "nosilno" hrbtenice pogosto kaže od začetka Asymmetric-kliničnih znakov in sider ter nekoreshkovymi. Med nekoreshkovyh mioadaptivnyh reakcij asimetrija pojavile zlasti aktivno zaporno mišic (Pope-lyansky Ya.Yu., Magomaev MF, 2001).

Vrednotenje drugačno sider med procesom sledi prvi, če upoštevamo, da je klinična slika določi ne le poraz to neposredno stisnemo hernija hrbtenice. Pod vplivom natezne membran, vročični in drugih kršitev v sosednjih bodice ti zadnji so se začeli igrati pomembno vlogo pri oblikovanju klinične slike. Pred normalen nevrološki pregled pokaže znake, ki sodijo iz motorja korenskih vlaken, teh znakov, kot smo že omenili, so zaznali elektromiografskim. Toda v prihodnosti, so ostale razmeroma stabilne. Ko mišično moč začne rasti po 3-6 tednih ali več, zmanjšano podhranjenosti in obnovljena kit refleksov, izboljšanje ni posledica ponovne vzpostavitve delovanja osnovne hrbtenice škode. Elektromiografija točk, medtem ko dolgotrajne grobo pojav padavine od stiskanja korenin. Izginejo le EMG znake "v soseski" v sorodnih myotomy. To omogoča, da se oceni, da je dinamika bolezni s tako visoko stopnjo stiskanja dinamičnega spremljajočih se razteza pojavov, edem, itd distsirkulyatsii povzroča.

Trends-inervacija Postopek denervacije na radikularna patologije jasno razvidno preko dražljaj igelno EMG (Veppsians Y., 1978, in drugi.). Pokazala preferencialne blokiranje impulzi hitro izvedbo motorja vlakna. To se kaže v premiku hitrosti histogramu na nižje vrednosti. Tudi v odsotnosti kliničnih manifestacij registriranih ravni samih motornih enot. Reaktivna ( "vnetje") Bolezni očitno sami izpusti značilnost zgodnjega polinevriti. Nato se začne degeneracijo in EMG fibrilacija potenciali so že vidni in številni večfazni potenciali poljubnem znižanja. Naknadna kompenzacija preko zavarovanj, ugotavlja sam visoke amplitude večfazno potenciale. Ko pride čas amyotrophy, povečuje potencialno stopnjo, vendar ne kot polifaznim. nato lahko pojavijo in električne tišina.

Tako dinamika radikularna patologije ustrezno, SECOND in nemehanske dejavnikov. M.Kelly (1956) V.I.Chaplygin (1973), in A.M.Prohorsky V.P.Yakimov (1973) A.P.Fraerman, N.A.Zvonkov, G.V.Tokmakov (1973 ), je pokazala, da je poslabšanje najdlje - v treh letih - je potekala v upravlja z zarastline, radikularna proces. Ocenjevanje lokalnih sider motnje, je treba žilnih procesi upoštevati pri svojem območju (De Seze S., 1949 Bugaenko PA, Zinchenko AP Perepelytsia AL 1973 et al.), Vključno varikozne in druge spremembe radikularna žile (Builov NS, 1964- Kuz'michev AJ, 1971- Solovykh NN, 1973). V nekaterih primerih insultoobraznoe začenja sider manifestacije, ki jih krvavitve povzroča v hrbtenici (MK Brotman, 1971). Nekateri kirurgi razložiti sider simptome zaporedje (draženje, nato obarjanje pojav), stiskanje hrbtenice in njeno naknadno uničenje (Adson A., 1925- GloningK., KlausbeugerE., 1957- služijo H. et al, 1965).

Smo naredili več poskusov za povezavo hitrosti in intenzivnosti toka z avtoimunsko-alergijski procesi v hrbtenici in shell-radikularna struktur.




Brez dotika tu številna vprašanja patogenezo (glej pogl. 11), smo ugotovili le, da je še vedno visok titer vezanja komplementa z antigenom degenerativno diska pogosto opazili pri ponovitvijo bolezni (Drivotinov BV, 1973), kronični golf (NF Sokolova ., 1974), in reakcijsko normalizacije - v dolgotrajno remisijo. To zadeva zlasti izgleda senzibiliziranih limfocitov na prizadetih tkivih in ustrezne reakcije v celične imunosti (Latysheva VJ, 1988). Po naši kliniki, spremembe v odložene preobčutljivosti odgovor na avtoantigen mišic prizadete živčne osteofibrosis, poveča na hitro (ne več kot tri dni) fazo uvajanja professirovaniya poslabšanje (Veselovskaya OP, 1978). Tudi biokemične parametre (celokupnega proteina, proteinske frakcije, vsebnost-sulfgi drilnyh fupp v serumu, povečano izločanje 17-ACS mediator izmen) kažejo odvisnost od narave toka (NF Sokolova, 1974). Če pogosto ponavljajo seveda pogosto označene in kronične tonzilitis ali druge sočasne bolezni, ki v veliki meri določa porazdelitev HLA antigenov pri bolnikih z osteohondroze (Nedzved TK, 1991).

Pretok je torej določena s stopnjo uničenja diskov in drugih vretenčarjih in ne-vretenčnih struktur, velikost in lokalizacija kila, resnosti raztezanja zadnjih vzdolžnih vezi, membran in korenine, njihova stopnja edema, žilnih, aseptičnih vnetne spremembe in druge spremembe v stanju vretenc segmentov pod določenimi - prirojeni ali pridobljeni - pogoji neugodja v spinalni kanal. Zlasti za oporo postane izrazita pri oblikovanju aseptično epidurita. V praksi, če se stanje ne izboljša v dveh mesecih naj bi se sumi prisotnost zarastline v epiduralni prostor. Medtem ko se oblikujejo še vedno najpomembnejši dejavniki bolezni v procesu uničenja in nadomestila na prvem mestu, ki ga refleksa.

Vertebralnih Segment njem razporejen in druge živčne koreninice formacije - ne izoliramo odsek in hrbtenice kinematično povezavo verige. Pri razumevanju lokalnih procesov v računovodstvu segmentu za spremembe zahtevajo okoli hrbtenice in okoli telesa kot celote. Te spremembe in vpliv na progi, so v veliki meri določena z napovedjo. Na primer, nekatere mišice-tonik reakcija v hrbtenici in v prizadetem segmentu, kot so fiksni ledvene kifoza, so, kot smo pokazali, relativno ugodno prognostičnega. Druge, kot so fiksni lordoza, prognostično manj ugodna. Sporočilo ishialgicheskogo skolioza z neugodnim kronično seveda so opazili mnogi avtorji v preteklosti. Posebej dolg je poslabšanje ko različica skolioze, ki je odvisen od velikega bočnega premika od hrbtenice fyzhey diskom.

Nastalo zaščitna ta drža je označen z ostrim hrbtenice deformacije in znatno nagib nepreodolevaemym naklonom na eno stran. Takšna zaščita - to je tako kot izbira reakcije: ne bi bila takšna drža nazaj neizogibno so bili sprememb. Tako kot tok časa (včasih do enega leta ali več: je zaščita izvajati zaradi močne deformacije segmenta in hrbtenice) in šibko izražanje škodnih dogodkov od zavarovane korena. Manj izrazita deformacija tonično mišični reakcije z lezijo povzroča v odgovor na delni enostransko stimulacijo njegove receptorje. Skolioza v tem primeru ni mogoče vedno šteti za obrambo. Spontano izginotje ali premagovanje z aktivnimi učinki je ponavadi hitrejši od "radikularna" skolioze. S temi našimi idejami in dosledno K.Lewit (1973) mnenja, da je bilo oblikovano na naslednji način.

Ko ledveno bolečine Prehod kroničnih ali ponavljajočih vrsti določena predvsem dva dejavnika: funkcionalna oslabitev vretenc mišicah in kako se bolnik nafuzhaet hrbtenice. Stopnja dekompenzacije odvisna od morfoloških dejavnikov, kot so strukturne spremembe v vrsti skolioze, spondilolisteze, osteoartritis, debelost. Vse to - dejavniki, ki vplivajo na obolelega segmenta. Medtem smo se spomnil tega mehanizma, da bi poudarili vlogo osrednjih uradov, skozi katere zaprte mišično-tonik reflekse. Če pride do sprememb v teh centralnih uradov, lahko sklepamo, a priori, ki vplivajo ne le na vretenc segmentu, ne le na hrbtenici. To je enako velja za avtoimunske procese.

Vplivajo na potek bolezni, ne le splošno humoralni in celičnih mehanizmov (preko koreninskega ali drugimi motnjami v območju hrbtnega odseka), temveč tudi s patologije niso vretenc tkiv. Tudi živčnega vplivi določanje skozi reakcijsko naprava segmenta vretenc mišično-tonik in vpliva tako na živčni in ne-vretenc procesov.

Po naših podatkih (1983) in I.A.Litvinova (1992), visceralne patologija ne vpliva samo na sindromologija, ampak tudi na trenutni proces vertebrogennogo. To je več na spodnjem osfote debut, z manj hitro dokončanje akutno fazo in nepopolno remisiji. Visceralno patologija, saj preprečuje koncentracijo in intenzivnost postopka v lezijah miofiksatsionnogo PD. Ta posnetek hrbtenice (funkcionalnih blokov) še dolgo pogosti. Bolečina v hrbtu ali vratu, morda še manj, čeprav je bolj razširjena in obstojni kot v "čisti" vretenc slike. Kot je bilo že omenjeno, visceralne patologija vpliva na dinamiko vazomotoričnih manifestacij: vazospastika pogosto nadomesti z vazodilatacijo.

Vsi ti mehanizmi, ki določajo resnost in trajanje poslabšanj, izzvala številne dejavnike tveganja. Ti dejavniki prispevajo k slabi miofixation PDS, edem, degeneracijo diska, sprememba v biokemije, itd Po F.Biering-Sorensen, C.Thomson (1986), dejavniki tveganja za neugoden potek obeh spolov, so utrujenost, za moške. - Žilne bolezni ( glavoboli, intermitentna klavdikacija), pri ženskah - bolečine v trebuhu, dolgotrajno hojo.

Vsi ti mehanizmi zaradi akutnih vretenčarjev poškodbe struktur, vendar z nasprotnim predznakom, ki se uporablja za razložiti odpust.

ker povečati obseg kila pripisujejo pomembno vlogo pri krepitvi manifestacije bolezni, odpust povezana, prvič, z zmanjševanjem obsega učinka edema slabitev diska in oteklina (Dencher W., ljubezen V., 1939- O`ConnelJ., 1946- Chamley J. et ah, 1956- Busch H. et al., 1956- Boni A., 1960) ali druge spremembe v strukturi diska (Vimstein K. et al., 1960- Tsivyan Shraiberg, VH Rayhinshteyn 1971) resorpcija sekvestracijo fibrotization kolutne zaščitna kostni izrastki in zmanjša pritisk na zunanji disk (Bradfordove E, škropljenje R., 1945- Coventry M. s sod., 1945- Lindblom R., Hulquist L., 1950- Hirsch C Schajowich E, J. LIEVRE 1952-, 1960- L. Kaiser, 1961- opremljanje AM, 1965, 1973) - "Somavia Board "," sesanja "kila (Dandy W., 1944- Steindler A., ​​1947- Armstrong J., 1952- Zuckschwerdt L., 1955- Gloning K, Klaudberger E., 1957- Cyriax J., 1957- Hanraets P. 1959 Bale Z., 1964- Bubnov BL, 1967- Asa JK, 1971- GA Margolin, 1990). Nastavite visoko popravljalni sposobnost delitve celic in razmnoževati na meji med srednje in notranje plasti vlaknatega obroča diska, ki zagotavlja zaprtje svojih majhnih napak (NI Tukaj 1959- Sak KH., 1991).

Odpust vežejo, drugič, z zmanjšanjem stiskanje in druge spremembe hrbtenice zaradi svoje zdrsa iz zgornjega nastavka (O`ConnelJ., 1951), ki se razteza it intraduralni segmentu z relaksacijo v delu, ki se je čez kilo (Rose G., 1954 ) ali napravo v zoženih hrbtenice medvretenčne foramen (Duus P., Kahlau G., 1950- Movshovich IA, 1963- Shu Steen VF-1966 idr.) - z zmanjšanjem vnetje edem in reaktivnim talon in okolno tkivo (Bradford E, škropljenje R., 1945- love J., 1947- Pot L., 1953- Pette H., 1953- Bosszik G., 1956- Blagodatsky MD, 1987 in drugi.).

Nazadnje, tretjič, kot je bilo že omenjeno, kažejo na možnost odpuščanja na račun smrti stiskanja korenin.

Vsi ti koncepti so na splošno dobro obveščeni, resnično odražajo pomembne mehanizme remisije, vendar le v obsegu, ki se nanašajo na "diskoradikulyarnogo konflikt." Ti pojmi so zgradili brez upoštevanja sprememb znotraj hrbtenice in po vsem telesu. ker računovodstvo sam vretenčar monosegmental procesi ne morejo razkriti mehanizem različnih variant bolezni, kar predstavlja šele kazalnike spondilogra-fi c prizadetega segmenta je absolutno premalo za študij teh mehanizmov.

A jasno rentgenske slike vzporednosti (vključno z dinamično rentgenski študijo o različnih obdobjih bolezni in računalniško-tomografsko sliko) in kliničnim "poti", tj Seveda, ni bolezen. . D.Shoen (1956), G.Gutmann, D.Wolff (1959) in drugi, so pokazale, da so prvi očitki se pogosto pojavljajo že dolgo pred prvimi zaznavne spondilograficheski degenerativnih sprememb hrbtenice (mi bi dodali: razen za spremembe v sliki NMR pritisnite spondylograms s funkcionalnimi testi). Nadaljnja dinamika spondee-grafični znaki odvisno od številnih težkih okoliščinah upoštevati. Nekateri avtorji menijo, da je tempo razvoja kostnih izrastkov opredeljuje za: pojavijo bolečine manifestacije le takrat, ko nastanek kostnih izrastkov zaostaja za drugimi komponentami hernije (Raiser J., 1961). To pravilo pa obstaja veliko izjem. R.I.Paymre in E.I.Raudam (1971) je pokazala statistično pomembne korelacije med številom in resnostjo poslabšanja spondilograficheskih najde. Bony izrastki so z analizo korelacije povezano ne z pogostost poslabšanj in na recept simptomov bolečine.

Določbe sevanja diagnozo, bogati kontrastni metod, tako pomembne za diagnozo, ki je ni v celoti izkoriščena zaradi svojih zmogljivosti v ocenjevanju bolezni.

Za ni mogoče obravnavati ločeno od njene spremembe v različnih bolnikih kot odgovor na enake terapevtske učinke, ko je ista poškodba perifernega debla skrivnost, da že dolgo poudarjeno V.K.Horoshko (1932, 1938). Verjel je, da je razlog za to raznolikost je mogoče najti v funkcije avtonomnega-prehranjevalnih učinkov. Ista ideja je bila ponovljena v 1952 G.Saker. On je celo trdil, da je mielitis "nestabilnost" v delovanju avtonomnega živčnega sistema "drugi etiološke faktor", skupaj z osteohondroza. Zato, ko se patogeni utemeljitev bolezni že dolgo pozoren ne le na splošne humornega, ampak tudi skupne živčnih mehanizmih. Priznanje vloge avtonomnega živčnega sistema, na splošno je bil, seveda, ni dovolj za razumevanje različnih funkcij tečaja. Toda to priznanje je kot mejnik v študiji živčnih mehanizmih degenerativno boleznijo medvretenčnih ploščic na vseh. Lokalisticheskih odmik od pojmov "išias" ali "diskoradikulyarnom konflikt" kot domnevno edini mehanizem bolezni je mogoče, da se oceni, v prizadetih vretenc drugih segmentov - nekoreshkovye - dejavniki.

Jakost in kakovost vegetativno vazomotorični odzivi, kot tudi njihova lokalizacija kot odziv na stimulacijo receptorjev prizadete hrbtnega odseka ni seveda ostanejo brez vpliva na potek bolezni (Margolin AG, 1971). Pojavljajo se le na otekline v hrbtenici, ampak tudi na avtonomnih funkcij okončin, zlasti razvoj neuroosteofibrosis (ES Zaslavsky, 1973).

Pri opisovanju mioadaptivnyh procese, smo pokazali, kako spremeniti svojo pot glede na različne tipe posturalno preobremenitve kot razseljene neuroosteofibrosis območju. Znano je, da s pojavom bolečine v okončinah, ki jih imajo mnogi izginili, medtem ko v hrbtenici. Takšna dinamika, po D.K.Bogorodinskomu et al. (1974), se pojavlja v 38%. Znotraj tega premika noge bolečine - tipičen pojav: ". Išias gre v zemljo," upočasnitve poslabšanje Vendar, ko Vikarna izvedba mioadaptivnyh sindromih razvojno fazo bolezni je v smeri navzgor, vendar izginotje simptomov gre tudi navzdol. Intenzivnost in kakovost vazomotorne refleksa in degenerativnih procesov v ledvenem osteohondroza se ne kaže le v območjih neuroosteofibrosis, ampak na celotnem nizhnekvadrantnoy delu telesa. Glede na lokalizacijo teh avtonomnih sprememb, je v veliki meri določena z lokalizacijo dodatnih visceralne ali drugih žarišč (PopelyanskiyYa.Yu., Petrov BG 1962-, 1965- Mitrofanov AM, EM 1971- Averbukh, 1971- gospod Rapoport M., leta 1973 Veselovsky VP, 1975). Pri bolnikih s pretokom osteohondroze postane trajno tok v prisotnosti patološkega procesa v notranjih organov ali preostalih pojavov, procesov (EA Weinstein, 1965- Novotny A., Dvorak V., 1975 Kuhnina TM, 1978).

Torej, ne samo lokalno-mehanski gumoralno- vendar nervnoreguliruemye procesov vpliv tako za vretenčarje in nevretenčne Osteohondroza sindromov, in posledično je potek bolezni pri vseh.

Vse te "notranjih" sedanje mehanizme, ki se uvajajo, seveda pod določenimi vplivi na okolje, zato nihajo statokinetic preobremenitvijo, temperature, čustvene, nalezljive, strupene, zdravstvene in druge učinke.

YY Popelyansky
Ortopedska Neurology (vertebroneurology)