GuruHealthInfo.com

Vloga hormonov pri uravnavanju osmotskega tlaka in koncentracije natrijevih in kalijevih ionov. Aldosterona in tekočine in elektrolitov homeostazo

Aldosterona in tekočine in elektrolitov homeostazo

Če ADH vplivajo na osmotski tlak krvi, selektivno kontroliranje količine vode v telesu, nadledvične skorje hormon glomerulne cona aldosteron (ALD) ureja osmotske procese selektivno vplivajo na izmenjavo ionov Na +. Poleg tega ALD regulira izmenjavo K + ionov in H +, telesa zaporedju, in nadzoruje vzdrževanje normalne ionske asimetrije med celicami in ekstracelularni prostor kislinsko-bazično ravnovesje v krvi.

Izločanje kortikosteroidov, ki jih skorje nadledvične žleze, je ključnega pomena za vretenca. Njeni učinki na ionski bilanci ALD prodaja prek istih specializiranih žleznega epitelijskih struktur, in ADH, tj ledvice, črevesje, žleze in znojnic, mehurja, kože in škrge če je posebej ojača reabsorpcijo in absorpcijo ionov Na + in izolacijo K + ionov in H + (Davis et al., 1961, 1962- Edelman s sod., 1968 ). Kot rezultat, v odvisnosti od odmerka hormon poveča koncentracijo Na + ionov in zmanjša koncentracijo K + ionov v krvi, ki se razlikujejo v nasprotnih smereh transepitelialno transport ionov.

Opozoriti je treba, da Aldus stimulira izločanje Na + iz celice in zajem K + ne le v specializiranih žleznega organov, ampak tudi v večini drugih organov - skeletne mišice, miokarda, jeter, itd (Glynn, 1959 Skou, 1965). Tako Hypernatremic in hypokalemic učinkov hormona zaradi njih splošen trend in izločanje celic + Na in K + vključiti različne vrste celic. Vendar pa je ključno vlogo pri zagotavljanju normalnega osmotski tlak in ionsko ravnovesje celotnega organizma igrajo žlezne epitelijskih struktur - glavno ciljno tkivo za ALD.

Transepitelialno prevoz monovalentnih ionov je predvsem hlapne z membransko encimom in N +, K + -ATPazni, imenovane tudi natrijev črpalko (Schou, 1957, 1964). Ta encim je običajno v bazalnih žleznih celic površine membrane. Njegova funkcija je aktivna «črpanje» Na + iz celice v medcelično tekočino s pomočjo ATP kot energetski darovalca. V tem izmet Na + iz celice povezanima s pasivno potrdilom K + in H + v celico iz krvi v zameno za Na +. Zanimivo je, Na + in K + ionov (pri nizki
Koncentracije) in Mg2 + aktivira encim. Značilnost te transporta ATPaze drugo ATPaze (kalcij, magnezij) - Izvolitev s srčnimi glikozidi inhibiramo kot oubain (strofantin G), K in strofantin olitorizid. Na +, K + -ATPazni - krupnomolekulyarnyh glikoproteina Mm ~ 150 kD, ki sestoji iz štirih podenot dveh vrst: A in B.

a-podenote lahko vezana stehiometrično R3NA + 2K + 1 molekula ATP. Pokazala izrazit asimetrija encimskega strukturo: Na + -binding centrov navznoter celic, K + -binding lokalizirani bližje zunanji površini. Ugotovljeno je bilo, da se aktivna transmembranski transportna Na + lahko povezan samo z zajemom K + in H +, ampak tudi nekatere druge snovi.

Menijo, da reabsorpcijo Na + ionov iz lumnu različnih nefron segmentoma črevesa ali mehurja ali absorpcijo kože ionov se izvaja kot sledi. Na + ioni difundirajo relativno prosto v epitelijskih celic skozi sluznični membransko površino in aktivno črpa iz serozne površine natrijevega črpalke epitelijskih celic pred koncentracijski gradient (sl. 93).

Transport ionov Na + in K + poda različne površine žleznih epitelnih celic in regulatorni efekt na delovnih aldosteron natrijevega črpalke
Slika 93. transport ionov Na + in K + poda različne površine žleznih epitelnih celic in regulatorni efekt na delovnih aldosteron natrijevega črpalke

Hkrati reabsorbira glukoze in nekaterih aminokislin. V zameno za natrijeve ione v tkivni tekočini serozne površini celic zapustiti K + ionov in H + lahko skozi citoplazmo na površino sluznice in izloča v žleznega lumen telesa ali v okolju. Postopki nefron sekretornih, ki se pojavlja najpogosteje povezani z reabsorbtsionnymi omejena predvsem za dele dvigujejo krak zanke HENLE in distalnih tubulih (Natochin, 1972). Ti predeli nefron in vsebuje največjo koncentracijo biospecific receptorjev aldosterona (Edelman sod., 1968-1976- Lyudens, Fanestil, 1976). V tankem črevesu, mehurju in aldosterona koža receptorji razporejena navidez enakomerno.

Po adrenalektomiji je izločanje Na + povečala za 3-6-krat, in izločanje K + in H + se zmanjša na približno 2-krat. Povečano izločanje Na + spremlja sproščanje odvečne vode. krvne adrenalectomized Živali K + koncentracije narašča in je koncentracija Na + in razmerje Na +: K + reduciramo, količina krvi in ​​krvni tlak pade. Podoben vzorec je opaziti v osnovnem adrenalne insuficience pri ljudeh (Addisonova bolezen). Pri tej bolezni tudi povečuje izločanje Na + in izločanje zmanjša K + koncentracije Na + v krvi pade pod 300-315 mg% (130-142 mmol / l), koncentracijo K + - nad 20-22 mg% (5-6 mmol / l ) in razmerje Na +: K + - 30 spodaj, in znižanje krvnega tlaka.

Kršitve, ki izhajajo iz odpovedi nadpochechenikov lubja, se lahko nadomesti z uvedbo mineralkortikoidov. dajanje doze mineralkortikoidov 0,2-8 mg / kg telesne teže intaktnih živalih povzroča giponatriuriyu, giperkaliuriyu, zakisljevanje urina, hipernatremije, hipokaliemijo, poveča razmerje Na +: K + v krvi, zvišan krvni tlak, zvišana alkalnost krvi (alkaloza), in tako naprej. d.

Podobne pride do sprememb pri ljudeh s primarno aldosteronizem (Conn sindrom), razvoj tumorjev na zona glomerulozni nadledvične skorje. Globokih sprememb odkrite v sesalcih soli in vodne bilance v adrenalno insuficienco ali dajemo mineralokortikoidov povezana, verjetno s spremembo prometne dejavnosti Na +, K + -ATPazni sistema različne celice in zlasti celice nefron.

Spremembe v koncentraciji mineralokortikoidov vpliva na delovanje sistema ATPaze v različnih delih nefron, vendar v največji meri vplivajo na delo v navzgor zanki kolenu HENLE, distalnih tubulih in zbiranje kanale. Akcijski ALD ali njegovi analogi v ledvic ATPaze in drugih žlezno strukturami je predvsem posredne in niso realizirani v poskusih in vitro z membranskih pripravkov. Pokazalo se je, da lahko stimulacijski ukrep na encimsko aktivnost mineralokortikoidov kažejo le pod pogoji, običajno izhajajo RNK in sintezo beljakovin. Možno je, da se učinek hormonov ni povezan s povečanjem stopnje sinteze podenote ATPaze in stopnjevanje sintezo verige encimov dihal, po drugi strani povzroča stimulacijo sinteze ATP zaradi povečane dihanje.




Nekateri avtorji menijo, da Aldus učinek na Na + prevoz, ne le skozi ATPaze, ampak tudi spodbuja olajšala prevoz čez površino sluznice žleznih epitelnih celic (Lyudens, Fanestil, 1976).

Treba je opozoriti, da je glukokortikoidi kortikosteron in predvsem tudi možnost, da vplivajo na intenzivnost energetsko odvisna od ionske prometa v. Vendar pa je njihova mineralokortikoidov aktivnost približno 800-900 krat manj mineralokortikoidov dejavnost ALD. Vendar glukokortikoidi koncentracija približno dva reda velikosti višja od ALD. Kot rezultat, lahko prispevek F in B pri regulaciji presnove precej realna (Baxter, 1980).

Nekatere vrste rib, od katerih nadledvične žleze ne izločajo Aldus, vlogo glavnih mineralkortikoidov performansi, očitno 1a oksikorgikosteron (Bentley, 1976). Regulaciji metabolizma vode soli sodelujejo in progestina, ki zagotavljajo Na + -ureticheskoe ukrepe zaradi kompetitivne inhibicije vezave kortikosteroidnih receptorjev. Na + - -ureticheskim ukrepi in imajo MSH.

Kot je bilo že omenjeno (glej. Ch. 3-5), regulacija izločanja nadledvične skorje ALD na renin-angiotenzin, koncentracijo Na + ionov in K + in ACTH, serotonin, dopamin, in po možnosti s posebnimi regulatorji hipofize še neznano narave. Ugotovljeno je bilo tudi, da lahko pomanjkanje ionov Na + in K + presežne ioni ne samo direktno stimulator ALD biosintezo v nadledvične žleze, vendar deluje na nadledvične skorje posredno s povečano sekrecijo renina jukstaglomerulni aparat ledvic.

Poleg ionov jukstaglomerularnih izločanje renina žleze spodbujanje: zmanjšanje raztezanje dovodnih glomerularne ledvičnih arterij, v katerih so žleze raspolozheny- efferent impulzi, ki prihajajo iz živčnih centrov, pa so navdušeni aferentnih impulzov, ki prihajajo iz baro, osmo- in kemoreceptorji vaskularno in atrijsko (Davies, 1961, 1975 in Kolpakov, 1974). Lokalne ledvic ishemija, in krvavitev, venske zastojev in drugih dejavnikov, ki vodijo k zmanjšanju krvnega tlaka, povečanje proizvodnje renina in angiotenzina kasnejše biosintezo. Angiotenzin povzročajo neposredno vazokonstriktorsko učinek in stimulira izločanje Aldus, ofsetni kar ima za posledico hemodinamičnih motenj.

S sistemom renin-angiotenzin kompenzira ALD in padec krvnega tlaka ali zmanjšanja osmotski razmerje Na +: K +. V tem primeru, zlasti v nekaterih živalskih vrst, na renin-angiotenzin poti pridruži neposredni učinek ionov na skorje nadledvične žleze. Med podaljšanim ishemije ledvic pojavi ledvično hipertenzijo presežne krvi angiotenzin in ALD povzročajo.

Regulativni učinki ALD na osmoznim procesov, povezanih z regulativnimi učinkov ADH. Predvsem pa je očitno nanaša vrednosti Hypernatremic ALD ukrepe, ki, kot je delovanje ADH, spodbuja zadrževanje vode in povečanje volumna zunajcelične tekočine. V zvezi s tem. Številni dejavniki, ki neposredno vplivajo na količino krožeče tekočine in krvnega tlaka, enosmerno deluje na stopnjo izločanja in ALD ADH. Vendar ADH in kortikosteroidi spremenite velikost osmotskega tlaka v nasprotnih smereh.

Zato dejavniki neposredno spremeniti osmotski tlak krvi, deluje na izločanje teh hormonov v različnih smereh. Tako povečanje osmotskega tlaka poveča ADH izločanje, vendar zmanjša izločanje ALD in obratno, spuščanje osmotskega tlaka zavira izločanje ADH, vendar poveča izločanje ALD (kapa, Polyak, 1975).

Medsebojno povezovanje dveh učinkov hormonov v procesih posebnimi prilagoditvami, verjetno spoznal, ne le z zgoraj opisano nevrohumoralnimi poti, ampak tudi na ravni nefron. Tako je mineralokortikoidov spodbudila Na + reabsorpcijo v distalnem nefron ter proksimalno, čeprav v manjši meri. Zaradi tega so že v proksimalnih segmentih ugotavlja pojavi osmotski gradient, naprava izvajalce reabsorpcijo vode v zgornjih delih nefron in olajšuje izbirno zadrževanje vode v distalnih delih poslal pod vplivom ADH. Očitno ALD in ADH in v visokih koncentracijah lahko v določenih okoliščinah, nekateri zavora diureza zaradi vazoaktivnih lastnosti, ki vplivajo na ledvičnega krvotoka. Vendar angiotenzina II, kateholamini in tudi nekaj vpliva na ledvičnim hemodinamskih v fizioloških koncentracijah.

Ribe podobno vazokonstrikcijskega funkcijo lahko opravlja tudi hormonsko urofiza urostenin II. Hormonsko isti urostenin III, kot Aldus stimulirajo Na + škrge aktiven oprijem. Hkrati LTG tudi čemer osmo kostnice, da doseže svoj učinek, ki ga selektivno zmanjšanje prepustnosti proti Na + branchiae in omejuje njeno širjenje v okolje (Bentley, 1976).

Atriopeptidy in tekočine in elektrolitov homeostazo

Antagonisti vazopresina in aldosteronski vretenčarja v regulaciji in samoregulacije ravnotežja vodnega soli in krvnim tlakom prikazani atriopeptidy. ANF ​​stimulira izločanje Na + ledvice in celotni diureza povzroči zmanjšanje krožečega volumna krvi in ​​s tem znižuje krvni tlak. Poleg tega ta hormon je hipotenzivni učinek, zmanjšuje biosintezo angiotenzina II in občutljivost arteriol na simpatičnih vplivi.

Kardiodillatin povzroča vazodillatatorny neposredni učinek in hipotenzijo. Atriopeptidy imajo hiter in zelo močan vpliv na nastavljivih funkcij v območju odmerkov 50-125 ug, ki deluje na celice preko tkivu. Pod fiziološkimi pogoji, vazopresin stimulira nastajanje atriopeptidov.

VB Rosen
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný