Fiziološki nihanja v delovanju ščitnice

Pred plod začne delovati svojo ščitnice, razvoj živčnega sistema, je v celoti odvisen od materinih hormonov ščitnice. Na 11 th tednu nosečnosti, ki je plod tvori sistem portal hipofize in zdi TSH in TRH. Približno v istem času ščitnice zarodka začne absorbira jod. Izločanje ščitničnih hormonov začeti, verjetno sredi nosečnosti (18-20 drugi teden). raven TSH hitro narašča, z vrhom v 24-28 th tednu razvoj ploda in vzdrževanje T₄ To doseže maksimum pri 35-40 tednih. Skozi nosečnosti, koncentracija T₃ v serumu zarodka je nizka, saj je T₄ pretvorimo v glavnem pT₃ pod delovanjem placente deiodinase tipa 3. Takoj po rojstvu ravni TSH, T₄ in T₃ močno povečala, in koncentracija pT₃ pade. V vseh teh številk se postopoma normalizirajo v prvem mesecu življenja.

Funkcija ščitnice med nosečnostjo
Med nosečnostjo spreminja veliko kazalcev delovanja ščitnice. Povečano izločanje jodida v urinu. V območjih z nezadostnim vnosom jodida kar lahko vodi do razvoja golše v nosečnosti ali hipotiroidizmom. Estrogeni TSH glikozilacijsko prispevajo k jetrih, ki upočasnjuje presnovni pred, ki povzroča povečanje v serumu. Zato je med nosečnostjo povečuje skupno seruma T₄ in (čeprav v manjši meri) T₃. Vsaka povečanje velikosti ščitnice je povezana s povečano stopnjo hCG, ki je šibek agonist TSH receptorje. Vsebina hCG doseže maksimum okoli 12. tednu nosečnosti, ki je skupaj z začasno zvišanje ravni prostega testosterona₄ v serumu in nekaterih zmanjšanje koncentracije TSH. Močno povečanje stopnje hCG (opazili pri horiokarcinoma ali hydatidiform mol) je lahko vzrok navidezne hipertiroidizma.
Proizvodnja ščitničnega hormona s strani ščitnici zarodka zahteva prenos transplacentarni jodida od matere. Vendar pa lahko velike količine jodida zmanjšanje delovanje ščitnice in spodbujanje sadni pridelek, ki ovirajo dostavo. Pri ženskah z avtoimunska ščitnico bolezni ščitnice stimulirajočega skozi posteljico ali dash-blokiranje protitelesa lahko motijo ​​delovanje ščitnice plod. Posteljico prepustnih in antitiroidnih sredstev (PTU in Metimazol), ki pri visokih odmerkih preprečevanje delovanja ščitnice zarodka.

Spremembe v delovanju ščitnice med staranjem
Stopnja kroženje T₄, najvišja pri otrocih s starostjo zmanjšuje, ko je puberteta stabiliziran. Vendar pa je po 60 letih se začne ponovno upadati. Presnovni očistek T₄ skoraj 50% lahko počasno pri starejših, in tako zdravljenje hipotiroidizem pri tej starosti zahteva manjše doze T₄.

} {Modul direkt4

Vpliv akutnih in kroničnih boleznih delovanja ščitnice (evtirotične sindrom patologija)
Akutnih in kroničnih boleznih spremlja številne nenadne spremembe v delovanju ščitnice. Najpogostejši in prvi kršene transformacijo T₄ pri T₃, ki zmanjšuje stopnjo T₃ serumu. vsebina pT₃ kjer je upočasnitev poveča zaradi preobrazbe v T₂ in pospeši tvorbo T₄. Ti procesi so značilni za fiziologijo plodu, ampak pride tudi, ko kalorij primanjkljaj (osiromašeni, stradanje in anoreksija nervoza) ter razne akutne in kronične bolezni. Patogeneza tega "sindroma nizko-T₃ vpleteni citokini (npr tumorskega nekroznega faktorja) izločajo vnetnih celic in zavirajo 5`-deiodinase tipa 1. Podobne učinke imajo nekatere droge - kortikosteroide amiodaron, jodirana snovi, ki se uporabljajo v cholecystography, PTU in propranolol. Sprva zmanjšanje T₃ običajno posnete na ozadju normalno ali (redkeje) z zmanjšanim številom celotnega in prostega testosterona₄ v serumu, vendar z poslabšanje stanja bolnika koncentracije celotnega in prostega T₄ prav tako zmanjša. Hypothyroxinemia To ima lahko več vzrokov. V nekaterih bolezni (npr nefrozo ali hudo bolezen jeter) zniža vsebnost TSH. Lahko igrajo vlogo in povečanje koncentracije prostih maščobnih kislin v plazmi, ki premesti T₄ od povezave z TBG in prosti T₄ povratne mehanizem zavira izločanje TSH, kar ima za posledico novo ravnovesju z nizko skupno testosterona₄. Zavira izločanje TSH pločevinke in citokinov vsebin v krvi povečanj hude bolezni, kot tudi dopamin ali kortikosteroidov, ki se običajno uporablja za zdravljenje bolnikov, ki so v kritičnem stanju. Nazadnje, v hudi bolezni pospešeno pred T₄. Vsi ti dejavniki lahko določi stopnjo znižanja splošne in SVT₄, zabeleži imunoloških metod in absorbanco T₃ smola. Vendar pa je stopnja CBT₄, z ravnovesno dializo, določi, da je običajno normalno v večini, vendar ne vse, pacienti. Možno je torej, da je zmanjšanje koncentracije CBT₄ kot je določena s pomočjo komercialnih kompletov je artefakt.
Te spremembe v delovanju ščitnice ustvari dve težavi za zdravnika. Prvič, kljub normalnemu delovanju ščitnice sindrom patologija ni vedno lahko ločiti od osrednjih gipotireoza- ravneh T₄ TSH in se je v obeh primerih. Pomembno V tem primeru so anamneza bolezni hipofize ali ščitnice, poškodbe glave ali operacijo, in kliničnih znakov hipopituitarizmom (npr majhni testisi pri moških). Zagotovite nekaj testov pomoči in laboratorijske. stopnja SVT₄ serumu pri določanju metodo ravnotežno dializo pri bolnikih z evtirotične boleznijo sindromom običajno ostane normalna. Povišane ravni FSH v serumu žensk v Postma-pauzalnom obdobju kaže ohranjanje vsaj eno od funkcij hipofize. V hudih sistemskih bolezni ne bi smeli pričakovati zmanjšanje kortizola ravni v serumu. Če je to normalno, ali povečana, uničenje hipotalamusa ali hipofize je zelo malo verjetno. Včasih rešitev problema zahteva takojšnje slikanje hipotalamusa ali hipofize. Okrevanje bolnikov je običajno spremlja normalizacijo delovanja ščitnice, včasih pa je začasno "povratni učinek": povečanje serumskih vrednosti TSH, ki jih je mogoče zamenjati z hipotiroidizem. V takih primerih (če ni kliničnih znakov hipotiroidizem) ne bi takoj imenovati ščitnico gormony- bolje počakati nekaj tednov in ima ponavljajoče študij.
Drugo vprašanje, ali je kljub normalnemu delovanju ščitnice bolezen zahteva zdravljenje z sindromom ščitničnega hormona. Veliko sprememb v hudih bolezni so lahko podobni hipertiroidizem (podhladitev, motnje dojemanje realnosti, kršitev pljuč in srčni mišici, hiponatriemijo). Nekateri avtorji menijo, da je v takšnih primerih intracelularni pomanjkanje ščitničnih hormonov in njihovo uvajanje bi bilo koristno. Po drugi strani pa lahko takšne spremembe statusa ščitnice biti prilagodljiv odziv na zmanjšanje povpraševanja kisika in omejevanje razpada beljakovin. V tem primeru se lahko zdravljenje ščitničnih hormonov škodljiva za organizem. Klinične študije in poskusi na živalih niso pokazale nobenega pozitivnega učinka uporabe ščitničnih hormonov v sistemskih bolezni. Čeprav je to odprto vprašanje, zdaj se je odločila, da se vzdržijo zdravljenja z ščitničnih hormonov, da se potrdi pravi biokemično hipotiroidizem.