Diabetična nevropatija, simptomi in zdravljenje

V kliničnem diabetologije centralnega živčnega sistema se zmanjša predvsem za diagnostiko motenj možganskega pretoka, ki je pravzaprav manifestacija makroangiopatijo in razpravljali v ustreznem oddelku. Prekinitev delovanja višje živčne dejavnosti, ki je povezana z metaboličnih motenj pri sladkorni bolezni je obravnavana le v povezavi z razvojem hipoglikemije in diabetične kome. Skladno s tem, se štejejo kot pomanjkljivost je overdose zaplet / insulina. Kot rezultat, poglavje "Motnje v centralnem živčnem sistemu" v kliničnem diabetologije ne obstaja, vendar je odsek "diabetična nevropatija", ki jo predstavlja le poraz perifernega živčnega sistema pri sladkorni bolezni. Nevropatija - ena izmed najpogostejših kroničnih zapletov pri diabetesu, ki lahko potencialno vpliva na nobeno oddelek perifernega živčnega sistema, kjer je sama in samostojno ali v povezavi z drugimi kroničnimi zapletov diabetesa manifestira. Najbolj značilna kombinacija nevropatske odrevenelostjo stopala s svojimi infekcijskih lezij in / ali ateroskleroze obliteransa spodnjih okončin vodi k temu, da je sladkorna bolezen je najpogostejši vzrok netravmatske amputacijo noge v Rusiji. Diabetična nevropatija frekvenčne veča s trajanjem sladkorne bolezni in hiperglikemiji stopnje kot v T1DM in T2DM.
Histološko nevropatija je značilna izgube velike in male mieliniziranih živčnih vlaken, ki ga spremlja različni meri paranodalnoy in segmentih demielinizacijo, proliferacijo vezivnega tkiva in reduplication in zadebelitev membrane živcev kapilarne kleti in uničenju. Mehanizmi, ki povzročajo diabetes nevropatija, realiziran s hiperglikemijo in drugih metaboličnih motenj, ki spremljajo pomanjkanje insulina, ki vodi do aktivacije presnove glukoze poliol poti, zmanjšanje beljakovin glikacije in morebitno odpravo znotrajceličnih peroksidacijo izdelkov. Poleg hiperglikemijo in aktivacijo poliola pot pri razvoju nevropatije pripisujejo velik pomen oksidativnim stresom, ishemija / hipoksije, motenj živčnega rastnega dejavnikov in imunoloških motenj.
Dejavniki nevropatija tveganja vključujejo starost, trajanje sladkorne bolezni, glikemični nadzor, holesterola / nivoje trigliceridov, hipertenzijo, mikrovaskularnih motenj in kaditi.
Klinična nevropatijo razvrščena kot skupek sindromov, od katerih vsaka ima značilne oblike in potek. Ker so klinične manifestacije te sindrome prekrivajo in se pogosto pojavljajo hkrati v enem bolniku, pogosto ne nam omogočajo, da razvrstitev manifestacijo nevropatijo pri posameznem bolniku. Poleg tega, diabetična nevropatija kliniki ne razlikuje od nevropatije drugo etiologijo (alkoholne, strupene, vnetne), tako da določa diagnozo izključitev.
Razvrstitev diabetična nevropatija, v skladu z opisom, ki je predstavljena, je prikazan spodaj.

Diabetična nevropatija:

1) difuzna nevropatija (generično, pogosto brez simptomov ter običajno progresivno):

Video: Periferiynoya nevropatijo - Zdravljenje in obnova - Z Premilife

• Distalno simetrična sensorimotor polinevropatija;
• avtonomna nevropatija.

2) Goriščna nevropatija (pojavi akutni simptomi izginejo s časom).

• Kranialne nevropatije.
• Radiculopathy.
• Plexopathy.
• Mononeuropathy / mononeuropathy multipleks.
• Drugo mononeuropathy.

Opozoriti je treba, da je podoben v kliniki z diabetično nevropatijo opazovane razen diabetes, patoloških stanj, kot so alkoholne nevropatije in vnetna. Kot rezultat, diagnoza diabetično nevropatijo nastavljena izločanja. Z atipične manifestacije diabetične senzorično nevropatijo vključujejo hitro napredovanje njenega obvisene slinavke, bolečine v hrbtu ali vratu, asimetričnih lezij, hujšanje in nevropatijo v družini.

Nespecifično zdravljenje diabetične nevropatije

Trenutno ne obstaja neposredna metoda zdravljenja, ki se je razvil nevropatijo, in je najbolj učinkovita le njeno preprečevanje. Zlasti vzdrževanje glukoze v ciljne vrednosti 60% zmanjša pogostnost in napredovanje nevropatije. Zaradi eden od mehanizmov patogeneze diabetične nevropatije je oksidativni stres, potem naloga v teh primerih univerzalni antioksidativnih - tioktinske kisline (alfa-lipoična kislina) - upravičena.

Tioktinske (alfa-lipojska kislina)
Tioktinske (alfa-lipoična kislina) ima kot neposredno antioksidativno delovanje (neposredna odstranitev prostih radikalov) in posredno (sodeluje pri recikliranju drugimi antioksidanti, kot so GSH in ravni vitamina C in E). To je bilo, da tioktinske kisline inhibira peroksidacijo lipidov in poveča antioksidativne encime - katalaza in superoksid dismutaza. Zmanjšanje oksidativni stres, tioktinske kisline normalizira nenormalno endoneurial prekrvavitev in slabovidne prevodne hitrosti utrip. Številne študije so vzpostavile svojo neuroregenerative in nevro-zaščitne učinke. V zvezi z zgoraj, se lahko uporablja za zdravljenje katerikoli tip diabetične nevropatije.

Distalno simetrična sensorimotor polinevropatija

Distalno simetrično polinevropatija - najpogostejša oblika diabetično nevropatijo, pojavi pri 33% bolnikov s sladkorno boleznijo.
Senzorični simptomi in znaki (senzorična nevropatija) običajno prevladujejo motorja žarišča in so odvisne od udeležbe določeno skupino živčnih vlaken. Poraz velikih vlaken kaže zmanjšanje proprioceptivni občutljivost in rahel dotik, zaradi česar so nestabilni hoji ataksijo in šibkosti globokih mišic rok in nog. Poraz globe spremlja zmanjšanje bolečine in občutljivost temperature, kar ima za posledico povečano poškodbe zlasti rok in nog (opeklin, na primer).
Tipična nevropatska parestezije (spontani neprijeten občutek) ali dysesthesias (stik parestezije) lahko posledica lezije velike in male živčnih vlaken. Senzorična Primanjkljaj se kaže predvsem v distalnih delih okončin ter med napredovanjem bolezni je lokalizirana čez "nogavic in rokavic." V primeru izrazito poškodb je mogoče zaznati navpične črte senzorične primanjkljajev v prsnem košu ali trebuhu, kadar gre za zaprtje krajši živcev prtljažnik.
Včasih bolniki pritožujejo zaradi višje preobčutljivosti na rahel dotik na površini sežiganju ali ostrim ali globoke dolgočasno bolečine, ali odtrgate, ki pogosto moti noč. V nekaterih primerih, nevro-pathic bolečina postane neznosna, invalidiziruya bolnika, še posebej, če prizadeta majhnih vlaken. Da bi zmanjšali nočno bolečino, bolniki vstati iz postelje, hodi okrog nog potopi v mrzlo vodo - kontrast ishemične bolečine, tako da fizične povečuje vadbo.
Akutna senzorična nevropatija pojavi po obdobju hudo destabilizacijo presnove ogljikovih hidratov (npr ketoacidoze) ali hitro nadomestila visoke hiperglikemije z insulinom, na primer po začetku insulin ( "insulina nevritisem"). Čeprav so simptomi, hkrati pa so zelo izrazita, vendar je dobra napoved - simptomi popolnoma izginejo po nekaj tednih ali mesecih.

} {Modul direkt4

Kot nevropatsko bolečino, in parestezija so posledica spontane depolarizacije na novo oblikovanih živčnih vlaken.
Pri nekaterih bolnikih, je paradoksalna kombinacija simptomov bolečine - se pritožujejo izrazil spontano bolečino ali parestezija, vendar nevrološki pregled je pokazal znatno izgubo občutljivosti, in to stanje je opisan kot "bolečo izgubo občutljivosti bolečine v nogah", ali krajše - "boleče / neboleče noge" . Ta sindrom je povezan z dejstvom, da so senzorični živci globoko pretresen in ne more izvesti živčne dražljaje. Spontani teku bolečina, povezana z naključnim električne aktivnosti perifernih aksonov.
Mnogi bolniki z očitnih simptomov distalnem simetrična polinevropatija izraženo neugodja so odsotni: pri bolnikih s senzorično nevropatijo le v 50% primerov pa povzroča nelagodje bolnika, in le 10-20% se je izrazil tako, da zahtevajo posebno obravnavo. Le temeljita raziskava pritožb občutkov, kot so otrplost, hladno posnetkov ali "nekrozo" noge lahko razkrije minimalno subjektivne simptome.
Posebno pozornost pri pregledu bolnika je treba nameniti stanju stopala - razjede, deformacij, Charcot joint. Suha koža označuje sočasno z razumevanjem disfunkcije (avtonomna nevropatija). Ko je trajanje sedanje senzomotorične nevropatijo opazili atrofijo majhnih mišic. Najenostavnejši nevrološki pregled mora vključevati oceno občutljivosti tlaka (10g monofilament) plus eno od naslednjega:

• občutljivost za prick;
• občutljivost na svetlobo dotik;
• Občutljivost vibracija (z uporabo 120-Hertz glasbene vilice, ki se uporablja s konico palca);
• tetive refleksi, zlasti kolena.

Vsi ti testi so nujno izvesti na obeh straneh, in po pregledu čevlja bolnika je treba preveriti in hoja. Pri bolnikih s hudimi senzorno oviranim pogosto opaziti nestalnega hoja med normalno hojo zaradi izgube proprioceptivne občutljivosti.
Zmanjšani ali odsotni globoke tetive refleksi, predvsem Ahilove, kot tudi izguba sposobnosti zaznavanja 10-gram monofilament lahko zgodnja manifestacija asimptomatsko drugače nevropatijo. Vendar pa se lahko odsotnost bolečine ali parestezija diabetično nevropatijo ostal neodkrit za dolgo časa, če niso v lasti zdravnik vsaj minimalno (gl. Zgoraj) niz diagnostičnih instrumentalnih testov.
Lokalizacija poškodb perifernih živcev v diabetično nevropatijo pogosto težko določiti, zlasti ker navadno multifokalna. To je treba opraviti na diferencialno diagnozo s proksimalno miopatijo, kot so karcinoid, hipertiroidizem, Cushingov sindrom ali raka. Lumbosakralni sindrom je stiskanje živca na izhodu je izključena na podlagi anatomskih študij, običajno z MRI s kontrastom. Dvostransko neboleče proksimalno motorna šibkost v genetsko določenih miopatije, motnje motornih nevronov in poškodb živčnomišične končičev. V teh primerih je Elektromiogramske pokazala značilne spremembe. Za razločevanje med benigni monoklonskega miopatije, kronična vnetna polinevropatija dimieliniziruyuschey, sindrom vaskulitis in paraneoplastični zahteva podrobno elektromiografskim pregled kot tudi v kri protiteles za študij živčne strukture in paraneoplastični protitelesa. Če diagnoza je v dvomih, odvzem likvorja v Imunohistološka študija in, če je potrebno, živec biopsija je mogoče izboljšati diagnoze.

zdravljenje bolečine

V večini primerov, začetni simptomi so v presledkih bolečina ali parestezije. Tudi v primeru očitnega bolečine običajno izginejo spontano v nekaj mesecih pri večini bolnikov, vendar ne vsi. Mnogi bolniki menijo, da je bolečina manifestacija raka, in jih prepričati, sicer pogosto sama po sebi zmanjšuje trpljenje. Svinec in začetno zdravljenje - presnova oslabljena ogljikovih hidratov Odškodnina. To je bilo zlasti, da so označeni nihanja glikemije izzove nevropatijo. Imenovanje z diabetesom insulinom tipa 2 ni potrebno, če so cilji doseženi v ozadju zdravljenja z peroralni antidiabetiki zdravili.
Konstantna in huda bolečina nevropatije obdelamo z različnimi zdravil, vključno z analgetiki in drugimi običajnimi sredstvi se uporabljajo za lajšanje bolečine in drugih bolezni. Izogibati se je treba za boj proti drogam.

ANTIDEPRESIVI

triciklični antidepresivi
Triciklični antidepresivi (STS) uporabijo za več kot 40 let v klinični praksi za zdravljenje različnih stanj, vključno depresije in nevropatske bolečine. STS so bili prvi drog za katere se izvajajo s placebom kontroliranih študijah dokazujejo učinkovitost pri zdravljenju nevropatske bolečine pri diabetični polinevropatije. V zvezi s tem se sklicujejo na zdravila prve izbire pri odpravljanju nevropatske bolečine.

farmakologija
STS so razdeljeni predvsem v možganih, srcu, jetrih in pljučih. Najvišjo koncentracijo doseže v 24 urah, ki pa največji učinek šele po 1-2 tednih. STS so povezane z beljakovinami in zato tekmujejo za komunikacijo z drugimi zdravili, ki imajo te lastnosti (varfarin). V različnih pripravkih STS razpolovno dobo - od 6 do 100 ur. Presnova poteka predvsem v jetrih in izločanja - z urinom in blatom.

klinična praksa
Učinek zdravljenje diabetične nevropatije opazili pri zaposlovanju koli STS, in so edina ovira stranskih učinkov. STS se delijo v dve kategoriji - sekundarni amini (amitriptilin, imipramin) in terciarnih aminov (nortriptilin, dezipramin). Medtem ko so mehanizmi delovanja teh skupin ista zdravila, stranski učinki, ki jih bo prineslo različne simptome. Sekundarni amini dobimo veliko manjšem številu stranskih učinkov v primerjavi z terciarno in zato jim dali prednost pri zdravljenju diabetične nevropatije.
Učinkovitost tricikličnih antidepresivov odvisno od doseženih koncentracij v plazmi in s tem odpravi bolečino nastopi prej (nekaj dni), kar se zdi antidepresivni učinek. Vendar pa je ena tretjina bolnikov, ki jih ne more sprejeti zaradi stranskih učinkov. Za zmanjšanje stranskih učinkov je priporočljivo začeti prejemati najmanjši odmerek pred spanjem (npr 10-25 mg amitriptilin) ​​z nadaljnjim postopnim povečanjem.
Bolniki z samomorilne misli, je treba ob teh zdravil, saj so zelo strupeni in lahko povzroči smrt zaradi neustrezne sprejem skrbno spremljati. Pri starejših bolnikih, lahko ta zdravila povzročajo zmedo, delirij in hudo demenco. Ni priporočljivo za uporabo med nosečnostjo in dojenjem. Priporočljivo je, da titriramo odmerka, lahko traja več tednov ali mesecev, dokler ne dosežemo cilj zdravljenja. STS se lahko jemlje z drugimi zdravili za zdravljenje diabetične nevropatije - pregabalin in gabapentin.

anestetiki
Nevropatska bolečina in možna uporaba lokalnih anestetikov, lidokain mazila ali kapsatsitsinovoy.

Lidokain (lidokain)

farmakologija
Učinek topično uporabo lidokaina pojavi v 5-15 minut. V krvi, zato je njegova koncentracija 1/10 tistega, ki vpliva na delovanje srca, zato glede na srčno topično uporabo lidokaina varno. Presnova v jetrih in izloča preko ledvic.
Klinične aplikacije. Številne klinične študije so dokazano učinkovitost lidokaina pri zdravljenju diabetične nevropatije - izboljšanja kakovosti življenja in zmanjšanje negativnih posledic nevropatije, pacientom omogočilo voditi aktivno življenje. Lidokain Vloga se lahko uporabljajo poleg peroralnih analgetična sredstva in se ne štejejo kot so bili prva izbira zdravljenje manj učinkovito v primerjavi z oralnih sredstev in se trenutno uporabljajo redko.
Neželeni učinki so v glavnem povezani z lokalno draženje in razbarvanje kože.

Klinični upravljanje nevropatske bolečine

Kljub temu, da je v številnih raziskavah učinkovitost zgoraj navedenih zdravil v primerjavi s placebom v klinični praksi za odpravo diabetične nevropatske bolečine ni enostavno in zahteva veliko potrpežljivosti bolnika in zdravnika je prepričljivo dokazano, da optimizirati zdravljenje bolečine. Na splošno oblika .bolevaya nevropatije obdelamo še dovolj učinkovita.
Vitamini in drugi dodatki k prehrani nima pomembnega vpliva, če se bolečina ni povezana s pomanjkanjem vitamina ali alkoholizem. Učinkovitost preprostih analgetiki, kot so paracetamol ali nesteroidnih protivnetnih zdravil, ni prejel potrdila o meta-analize, vendar pa hkrati v klinični praksi, so dodeljene od časa do časa. Analgetiki druga linija (tramadol) je prav tako učinkovito kot triciklični antidepresivi. Začetni odmerek tramadola 50 mg 2-krat dnevno in se lahko poveča na 200 mg 2-krat na dan, vendar dolgotrajno zdravljenje je opremljen z običajnimi posledicami za opiatov - odvisnosti in zmanjševanje učinkovitosti.
Antidepresivi se uporablja v povezavi z njihovimi analgetične učinke, med katerimi je inhibitor ponovnega privzema serotonina in noradrenalina (Cymbalta) uporabljajo pogosteje, saj imajo manj stranskih učinkov in lažje odmerek, vendar manj učinkoviti kot matrike klicheskimi. Subdepressive odmerek amitriptilin učinkovito lajšanje nevropatske bolečine - v prvem obdobju 10 mg pred spanjem je povečala na največ 100 mg / dan. So slabo prenašajo pri visokih odmerkih, ki razvija proti holinergični sindrom (izguba zavesti, halucinacije). Te lahko povzroči tudi motnje v srcu (srčni blok, ventrikularne prezgodnjih utripov, podaljšanje QT-vala), ki zahteva redne študije EKG.
Konvencionalni antikonvulzivi (karbamazepin, fenitoin) so učinkoviti, vendar zahteva skrbno titracijo odmerka, in ponavadi so zelo slabo prenašajo. Centralno delujoč antagonist gama aminomaslena kislina (GABA) gabapentin in pregabalinskega predstav zavzemajo vmesni položaj med tricikličnih antidepresivov in inhibitor ponovnega privzema serotonina in noradrenalina (Cymbalta). Spekter je zelo širok odmerek začne gabapentina in obdelavo z odmerkom 300 mg / dan. in nato postopoma povečuje do 2,4 g / dan. se neželeni učinki, v 10-20% primerov, kar pogosto privede do prekinitve zdravljenja, kljub učinkovitosti. Pregabalin Navadno je učinkovit v odmerku 150-300 mg / dan. in se lahko poveča do odmerkih 600 mg / dan. Zaradi stranskih učinkov titracije odmerka mora biti zelo postopno, in ne v nekaj dneh.
Pogosto je potrebno združiti drog. Mi lahko predlagamo naslednje tri stopenjske taktike zdravljenje diabetične nevropatske bolečine.