Številka inkretina

Tako so bili vidni snovi, ki jih proizvaja specializirane črevesno steno polj (K in L-celic) v odgovor na sprejem ogljikovih hidratov in nadalje, razen obroku glikemije, stimulira izločanje inzulina. So bili imenovani "inkretini", in ugotovili, da se po obrokih izločanja insulina do 50%, ki jih inkretini, kar pomeni, da inkretini, vsaj tako pomembne za spodbujanje obroku izločanje inzulina kot glukoze v krvi. Nato se je izkazalo, da črevesnih celic proizvaja tipa 2 inkretini - glukagonu podoben peptid-1 (GLP-1) (l-celice) in (GIP) (C celic) glukoze odvisni insulinotropni peptid. V dm2 se inkretina učinek zmanjša s kombinacijo pomanjkanja GLP-1 izločanja in pospešijo zmanjšanja učinkom GLP-1 in GIP beta celic. Vendar trenutno nič ne kaže na kakršno koli izločanje kršitev vlogo in dejanja inkretini za razvoj sladkorne bolezni tipa 2. ISU primanjkljaj s sladkorno boleznijo tipa 2 ne, in GUI ne zmanjša samo koncentracijo glukoze v krvi, in lahko povečajo obroku porast glukoze v plazmi. Terapevtski potencial ISU samo takrat, ko preiskati, še posebej, ko je debelost proučevali antagonistov vplivom HIP receptorja.
Pri pomanjkanju dm2 GLP-1 izločanja je zelo dobro zazna, ki proizvajajo L-celice jejunumu in debelega črevesja. Pri posameznikih brez ravni diabetes GLP-1 v plazmi povečanj 10-15 minut po začetku obroka in ostane na tej stopnji za nekaj ur, kar je posledica postopnega vključevanja v odzivu sekretorni dosledno sodeluje različne populacije črevesnih L-celic. V rodni GLP-1, zelo kratko razpolovno dobo - 1-2 minut, zato je ni mogoče uporabiti v klinični praksi. Vendar pa v pilotnih študijah je bila uporabljena uspešno dolgotrajno intravenozno dajanje GLP-1 v miokardnega infarkta in srčnega popuščanja, pri čemer GLP-1 poveča porabo glukoze z miokarda in zagotovila antiapoptotic ukrepov glede kardiomiocitov. Prekinja GLP-1, dipeptidil peptidaza- 4 (DPP-4), ki se porazdeli po telesu in je lokalizirana v mnogih tkivih, tudi jetra, pljuča, ledvica, gastrointestinalnega trakta in endotelijskih celicah.
Tako je prevladujoč vpliv GLP-1 za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2 je vpliv na obroku glikemije, kot tudi v GLP-1 sta dve pomembni lastnosti:

1. Inhibicija povečana z DM2-prandialne izločanje glukagona (verjetno zaradi nenavadno mehanizem avtoregulacije izločanja glukagona: inkretini so razred glukagonu podobnih peptidov in glukagonu podoben snov zavira izločanje glukagona, kakor koli hormon zavira izločanje lastno);
2. upočasnjuje praznjenje želodca. Poleg tega GLP-1 zmanjšuje vnos hrane na hipotalamus regulacijo apetita centrih, in v skladu s tem pripomore k zmanjšanju telesne teže.

Zgornje odkritja so spodbudila razvoj zdravil, tako imenovanih inkretina serija:

• - inhibitorji encima DPP-4 - gliptiny da zmanjšamo razgradnjo endogenih inkretini;
• - sitagliptin;
• - saksagliptina;
• - vildagliptin;
• - agonisti receptorja GLP-1, ki odpravlja pomanjkljivost GLP-1 pri dm2;
• - eksenatid;
• - liraglutida.

V zadnjem času se je pokazalo, da so izdelki iz te skupine povzroča občutno širjenje acinoznih celic in trebušne slinavke kanale, oziroma, lahko poveča tveganje za razvoj raka trebušne slinavke. Kljub temu, da se zmanjša tveganje drugih mestih (prostate, na primer) raka. To so predhodni podatki, da se bo spremenil.