Anemija, simptomi, zdravljenje, vzroki, obseg, znaki

Naslednji patogeni razvrstitev anemije, pri kateri naprej in se nahaja opis različnih oblik anemičnih pogojev, kaže, a bolj preproste mehanizme njihovega nastanka, lahko dostopna izpopolnitev v kliniki. Sodelovanje motenj živčnega uredbe je zelo pomembna pri izvoru vsake od skupin praksa patogenezo anemije in jih je treba obravnavati v ambulanti z vso skrbnostjo.

1. Akutna anemija izgubo krvi z- "anemija" v ožjem pomenu besede: v žilah, ki krožijo v prvih urah po izgube krvi manjše od števila kvalitativno spremenjene krvi, kar vodi v prvi vrsti za akutno obtočil odpovedi, in včasih celo smrti. Do konca prvega polčasa obnovljena normalno množično krvi zaradi absorpcije tkivne tekočine in opravljajo znake pomanjkanja hemoglobina in železa.
2. Pomanjkanje železa v telesu, zaradi malabsorpcije železa v hrani ali majhno njene vsebine v hrani, ampak tudi zaradi ponavljajoče se izgube krvi povzroči anemije, pri kateri rdeče krvničke tudi pri zadostnem vključno slabo pigmenta (hemoglobina) - hipokromna hloranemii združeni na glavni faktor izraz anemija pomanjkanja železa.
3. V drugi skupini trpi zaradi anemije zaradi staranja rdečih krvnih celic protivoantianemicheskogo pomanjkanje snovi, nastane iz živil pod vplivom hemopoetičnih Kastla encima v želodcu in se odlagajo tako nastalega pecheni- naredil obarvan nezrelih eritrocitov hemoglobina velik - hyperchromatic in megalo- makrocitna anemijo.
4. Ne glede na to zadostno količino hematopoetičnih snovi in ​​anemije dobre rezultate mozga pojavi zaradi povišanega eritrocitov razpada pod določenimi metaboličnih motenj in zastrupitev infektsiyah-hemolitična anemija.
5. Ne glede na prisotnost snovi v anemije telesu hemopoetičnih nastane, ko Uničenje kostnega mozga, tako premikanje, na primer, tumorja ali kostnih izrastkov, paraliza, zaviranje njegovega delovanja - in plastična in aplastična anemija.

V teh skupinah se ne prilegajo nekaj redkih etiologija in patogeneza ni dovolj jasna oblike anemije.

Številne druge prej predlagano razvrstitev anemije je klinično manj upravičena. Tako se pogosto razlikuje slabokrvnost primarni - bolezni ustreznega sistema krvi - in anemije sekundarnim ali simptomatsko, - bolezni želodca, ledvic, okužbe, itd Vendar pa je razvoj klasičnih primarnih anemias -. Perniciozne anemije in chlorosis - trenutno pripisati predvsem vključevanje drugih sistemov - kršitev prebavil prebavo in absorpcijo in živčni regulacije. Vendar pa je v vsakem od anemije ali, širše, hematološki sindrom treba dodeliti simptomatske oblike določi glavni vzrok bolezni, v tem primeru, še posebej, če je vzrok mogoče odpraviti. Prav tako je hemolitični in aplastične anemije, pogosto povezan z kliniko s lezije koli organa, so posledica zastrupitve, bolezni presnove in hyperergic reakcij izmenično rezultat v nasprotju živčnega uredbe. Botkin pri izvoru anemije vezana primarnega pomena nevrogenega faktorja, ki poudarja anemije, ki uničenje možganskih centrov in obodno obliko nervnoreflektornye. Vendar, nevrogeni faktor ni bilo raziskano do te mere, da se lahko dajo že zdaj podlaga za praktično razvrstitev anemias.

Delitev anemija pri hemolitični in giporegeneratornye je zelo pomembna, vendar je podlaga, na primer, hemoliza lahko leži eritrocitov strukturne pomanjkljivosti (njihov nedozrevanie v malignem anemije) ali sočasno izboljšano delovanje sistema celične krovorazrushayuschey (kot v kronično hemolitična anemija), ali, končno, prisotnost hemolysins kri, zakaj s praktičnega vidika in ustrezno združiti, na primer vse anomije z povišanega krvnega razpadu patogenega skupine.

Morfološke ali ozko anemije hematološki delimo s značilnosti eritrocite na hyperchromic in hipokromna, megalo- makro- in mykrotsitarnye in Megaloblastična normoblasticheskie bistvu podoben ločitev dve glavni obliki, ki izhajajo iz hemopoetičnih odpovedjo osnovne snovi, antianemic agentov in železa. Vendar, morfološke značilnosti, na primer v zvezi z barvnim indikatorjem, ni prepričljiva, saj lahko barva indeks višji od enotnosti je pomanjkanje antianemic agentov. In z anemijo gemoliticheskih- microcytosis tudi lahko razvije kot posledica ne samo pomanjkanje železa, ampak tudi zaradi povečane hemolize, da se kolona ne dovoli zdravnik za neposredno sklicevanje na potrebno patogenetske terapijo. Morfološke znake periferne krvi vedno ne ustrezajo stanju kostnega mozga in lahko zato imajo nižjo temeljno vrednost, ki zajema študija punkcijo kostnega mozga ne dajo vedno nedvoumne rezultate in težje za vsakdanjo uporabo. Vzpostavitev sindromi z različnimi vzročne dejavnike hematološki pogosto uporablja za praktične namene preprečevanja in zdravljenja.

Anemija (anemija) - zmanjšanje celotne ravni hemoglobina (Hb) se pogosto pojavlja v znižati na enoto volumna krvi. Res psevdoanemii anemija razlikuje od vrednosti hematokrita (pri odraslih je enak 36-48%).

Akutna anemija hemoragični

Vzroki za akutne po hemoragične anemije

Pojav bolezni prispevajo k:

• vse vrste poškodb, predvsem poškodbe večjih žil;
• zunajmaternične nosečnosti;
• različne notranje bolezni, ki vključujejo akutne krvavitve (želodec in DNA bolezni, varic jetrne ciroze, razpadno tumor stomach- tuberkuloza, pljučni abscesov in bronho-ectasia);
• hemoragični diateza, zlasti s hemofilijo.

Stanje, povezano s hitro izgubi pomembnega volumna krvi (20-25% krvi za približno 1 uro). Determinanta stopnjo okvare funkcij in njihovega nadomestila je nekorrigiruemaya hipovolemijo.

nadomestilo fazi akutne izgube krvi

Nadomestilo Reflex faza. Pojavi na po akutnem izgubo krvi z aktivacijo sympathoadrenal sistema 1. dan: perifernih vaskularnih povečuje odpornost, je prerazporeditev krvi (obtočnega centralizacije).

Nadomestilo faza Gidremicheskaya. Na voljo je na 2-4th dan in vključuje gibljejo tekočih posod, v zunajcelični prostor. Eden izmed mehanizmov gidremicheskoy fazni - inducirane kateholamina hiperglikemije zaradi glikogenolizo pecheni- vsebino glavni elektrolitov v plazmi ostaja praktično nespremenjena.

Kostnega mozga faza nadomestilo. V tej fazi je nastavljen za aktiviranje tvorbe eritro-poetinov v ledvicah o ozadju hude hipoksijo.

Prvič po izgube krvi zaradi zmanjšanja prostornine ožilni običajno ni mogoče zaznati znižanje hemoglobina in rdečih krvnih celic, hematokrit tudi ne spremeni.

V zvezi s polyplasmia začne postopno znižanje koncentracije hemoglobina in rdečih krvnih celic.

Zdravljenje akutne po hemoragične anemije

Usmerjen na hitro obnovo krožečega volumna krvi: transfuzijo, dajanje koloidnih ali solne raztopine. Za hemostatično kalcijevega klorida intravenozno, menadiona, šivanega plazma fibrinogen, aminoheksanojske kisline. Če je potrebno, kirurška hemostaza.

Kronična anemija hemoragični

Anemija, razvija kot posledica različnih majhnih volumnov izgube krvi pri krvavitvah iz prebavil, ledvic, maternice, nosne krvavitve in hemorrhoid.

Periferno kri označena z zmanjšano barvni indikator microcytosis, zmerno levkocitoze s nevtrofilnih kazenski premik. Pri dolgotrajnem teku anemije bolezni postane giporegeneratorny značaj.

Anemija povezana s slabšim hematopoeze

1. disregulatory - zaradi disregulacijo hematopoeze hkrati zmanjšuje nastajanje ali rasti eritropoetini njihovih inhibitorjev (kronične ledvične bolezni, A hypofunction iz hipofize, nadledvične žleze, ščitnice).

2. Scarce - obstaja pomanjkanje snovi, potrebne za eritropoeze (železo, vitamini, beljakovine).

anemije zaradi pomanjkanja železa do 80% vseh anemias in razvije kot rezultat neravnovesja med vnosom železa, njihove uporabe in izgube.
Izguba železa opazili pri ponavljajočih se in dolgotrajne krvavitve - maternice, prebavil, ledvic, pljučne, hemoragična diateza.

V nekaterih primerih je mogoče prehrambene pomanjkanje železa (manj kot 2 mg na dan), na primer, v majhnem obsegu potrošnje hrane za živali, ki z umetnim hranjenjem ali dopolnilnih živil kasneje v otroštvu.

Zmanjšana absorpcija železa opaženo pri hypoacid gastritis kronični enteritis ali resekciji gastrointestinalnega trakta.

Kršitev železa prometa je možno s podedovano ali pridobljeno gipotransferrinemiyah.

Povečana poraba železa razvija v obdobjih rasti in zorenja, nosečnost in dojenje ter kroničnih vnetnih bolezni.

Pomanjkanje železa spremlja povečanje neučinkovito eritropoeze, skrajšanje trajanja življenjske dobe rdečih krvnih celic.

Barvanje označena z zmanjšano vsebnost krvnega hemoglobina (od 100 do 20 g / l) vsebnostjo eritrocitov lahko normalna ali bistveno zmanjša, hypochromia zaznana. Tipično za nagnjene k microcytosis, poikilocytosis, regenerativni anemije ali hyporegenerative značaja.

V pojavi periferna kri: nivo serumskega železa nižji od 30 g / n vsebnost feritina v krvi pod 40 ug / L.

Pomanjkanje Serum železa kaže utrujenost, motnje okusa in vonja, splošna oslabelost, glavobol. Pomanjkanje železa vodi tudi k zmanjšanju ravni mioglobina in encimsko aktivnost tkiva dihanja. Posledica hipoksije - degenerativne procese v organih in tkivih. Pogoste lamel in krhki nohti, stomatitis, karies, atrofični gastritis in drugi.

Anemije zaradi pomanjkanja vitamina B₁₂ (Perniciozne)

Pomanjkanje vitamina B₁₂ se lahko pojavi v zvezi z kršenja prejema, absorpcijo, transport in asimilacije depozita na ravni kostnega mozga.

Malabsorpcijski verjetno v odsotnosti intrinzične faktorja (transkorrin) z atrofični procesov s strani želodčne sluznice, pri čemer dedna motnja pozivanje vitaminskih proizvodov, avtoimunske uničevanja v pomanjkljivostjo agastralnoy obliki.

Absorpcijo vitamina B | 2 je močno omejena v naprednih lezij tankega črevesa - enteritis, celiakijo, kot tudi njeno resekcijo.

To kaže patogenetsko vlogo konkurenčne uživanjem vitamina ko trakulje napad na ravni, kot tudi sindrom "slepo črevo" (z anastomozo ostala področja tankem črevesju).

V nekaterih primerih je pomanjkanje vitamina B₁₂ Nastalo pomanjkanje transkobalamina.

Pomanjkanje vitamina B₁₂ moti tvorbo DNA ter nadalje tako, da se motnje hematopoetskih celic, t.j. upočasnitev mitotičnega procesa in zmanjšanje števila mitoze. V takih okoliščinah, podobno oblikovanega zarodka vrste hematopoeze megaloblastno.

anemija zaradi naslednjih mehanizmov.

1. Zmanjšanje mitotićnega dejavnosti.
2. Neučinkovito eritropoezo zaradi intramedularnih megaloblast zlomov.
3. Ekstravaskularna hemoliza v vranici zaradi povečane velikosti megalocytes.
4. Intravaskularna hemoliza zaradi zmanjšanja osmotskega odpornosti membranskih megalocytes.

V periferiveskoy krvi pokazala ostro anemije, prednostno hyperchromic, giporegeneratornaya. Znacilnost prisotnosti jedrskih ostankov Anisocytosis, poikilocytosis. Treba je tudi opozoriti, nevtropenijo in trombocitopenijo.

Folna anemije zaradi pomanjkanja kisline na mehanizem razvoja in krvne slike podoben vitamina B₁₂-malo.

Hypo in aplastične anemije

Te anemias so niz sindromov, v katerem skupaj z pancitopenija pokazala inhibicijo hematopoeze v kostnem mozgu.

Etiologija aplastične anemije se delijo na naslednji način:

1. Genuinnye (idiopatična) konstitutsionalno-dedna zaradi reaktivnosti zlorabo organizem ali endokrine insuficience.
2. Aplastična anemija, povezana s področji ukrepov škodljivih dejavnikov: sevanja, toksične faktorjev (benzen, živo srebro), citotoksična (kloroetilamino, tiotepa, kolhicin, 6-merkaptopurin, itd), Droge (aminopyrine, barbiturati, sulfonamidi, klorpromazin), infekcijska (virusni hepatitis A, B, generalizirana oblika tuberkuloze, tifus, salmonelozo, septična stanja).

Pri mehanizmu patogeneze imajo naslednje pomene:

1. Zmanjšanje količine izvornih celic ali njihovih napak.
2. Kršitev mikrookolja, kar je privedlo do sprememb v matičnih celic.
3. Imunski poseg, ki lahko povzročijo funkcijo matičnih celic motnja. Slike krvi označen s poudarjenim, običajno normochromic, makrocitna, anemija giporegeneratornoy. Obstaja precejšnja granulocitopenija in trombocitopenija. myelokaryocytes količina zmanjša v kostnem mozgu. Klinična slika je odvisna od stopnje posameznega kalčkov hematopoeze in sochetaniy- vključuje anemični, trombocitopenična in granulotsitopenichesky sindromov.

hemolitična anemija

Ta skupina vključuje različne anemias povezanih z dednimi ali povečano uničenja rdečih krvnih celic, bodisi z učinkovanjem eksogenega hemolitičnega dejavnikov.

Dedne hemolizirane anemias

1. anemija, povezana z oslabljenimi membranah eritrocitov (membranopatii). dedna microspherocytosis - avtosomno dominantna način dediščine, označen s povečano prepustnost membrane eritrocitov in prekomernega pritoka v celico natrijevih ionov. Tam oteklino eritrocitov, oslabljena sposobnost za preoblikovanje in zmanjšanje trajanja njihovega življenja, uničenje makrofagov v vranici.

Ko microspherocytosis je pokazala, da ni nobene kršitve membranskega proteina s beljakovine veže spectrin 4.1. Predpostavlja možnost rešuje tvorbo tetramerni obliki spectrin dimera, kot tudi odsotnost eritrocitov membranskih proteinov, imenovanega 4.2.

Značilno je, anemija normochromic, regenerativno. Glede na krvne slike je drugačen z različnimi stopnjami intenzivnosti, med hemolitično krize - oster, ampak razvija visoko retikulocitoza.

Z membranopatiyam tudi elliptotsitoz (elliptocytosis) stomatotsitoz (rotovidnye eritrocitov).

Akantocitoza zaradi lipidna membrana struktura eritrocitov.

2. anemija, povezana z motnjami delovanja eritrocitne encimov. Pomanjkanje encimov, vključenih v proizvodnjo energije v eritrocitih vodi do motenj iona sestavka, zmanjšane odpornosti na oksidacijska in zmanjšuje življensko dobo teh celic.

Opisano dedno pomanjkanje encima likoliza in presnovo ATP (heksokinaza geksofosfatizomerazy, fofruktokinazo, piruvat kinaze, ATP-ASE).

Primanjkljaj pentoza encimov fosfatnih ciklusa vodi do pomanjkanja NADP * H2 se zahteva za predelavo glutationa - dejavnik, ki nasprotuje oksidacijskimi sredstvi. To se zgodi, ko je pomanjkljivost glutation sinteze encima - glutation sintetaza, glutation reduktaza, glutation-peroksidaza.

V takih primerih je anemija tvorjen z različno težo. Ponavadi normochromic, s simptomi anisocytosis, poikilocytosis, polihromazii. Vsebnost retikulocitov povečalo, zlasti med poslabšanji.

3. anemija, povezana z motnjami strukture in sintezo hemoglobina (hemoglobinopatijami).

Imunski hemolitična anemija

Heterogena skupina bolezni, skupen nastop protiteles ali imunske limfocitov v škodo in uničenje rdečih krvnih celic ali erythrokaryocytes.

I- ali alloimmune anemija lahko razvijejo hemolitično bolezen novorojenčka ali s transfuzijo krvi.

Geteroimmunnye anemija (hapten) povezane s pojavom novih eritrocitov površinskih antigenov (npr kot posledica pritrditev na eritrocitih drog - penicilina, sulfonamide). Hapten včasih postane virus, določen tudi na eritrocitov površini.

Avtoimunska hemolitična anemija - skupina bolezni s tvorbo protiteles proti lastni antigenov ali erythrokaryocytes eritrocitov povzročajo.
Poleg idiopatska simptomatsko in tam anemii- avtoimunska hemoliza jih razvija v ozadju drugih bolezni (malignimi tumorji različnih lokalizacije in hematoloških malignosti, sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis, imunske pomanjkljivosti).

Najverjetnejši podlaga patogene avtoimunska hemolitična anemija je neuspeh imunološke tolerance.

Na sliki krvi ni bil oster anemija, običajno normochromic, z visoko vsebnostjo retikulocitov. krvne parametre hemolitični krize kršijo v večji meri mogoče retikulotsitarnye krize s povečanjem vsebnosti retikulocitov za 80-90%.

₁₂ -pomanjkljivi (perniciozna) anemija

Simptomi in znaki. ₁₂ - Pomanjkanje anemija razvija počasi, postopoma. Tam so bili povečanje šibkost, utrujenost, kratka sapa.

Hemogram - zmanjšanje števila rdečih krvnih celic, pri visoki nasičenosti hemoglobina, MCH >31, str. Rdeče krvne celice neenake velikosti (anisocytosis) macrocytes prevladujejo.

diagnostika. Diagnozo je nastal v prisotnosti hyperchromic anemije z makrocitozo, levkopenija in trombocitopenija, MCH >31 pg, avtoimunski gastritis z aklorhidrija znake poškodb živčnega sistema. Potrdil je hematološki odziv na zdravljenje z vitaminom B₁₂.

zdravljenje. Izvedena s subkutano injekcijo vitamina B₁₂.

anemija pomanjkanje folne kisline

Folna anemija pomanjkanje kisline pojavlja precej manj pogosto kot v₁₂-pomanjkljiva, ker so folate prikazani v mesu (meso, jetra) in rastlinskih proizvodov.

razlogi. Z razvojem zaradi bolezni: obsežna resekcijo majhnega kishki- tseliakiya- dolgotrajno stradanje (Gulag) - sprejem antikonvulzivi (fenitoin, fenobarbital, itd) In antituberkuloznih kontracepcijska sredstv- Alkoholizem (povečano povpraševanje po folno kislino) - hemolitična anemija (Potreba po folne kisline povečana zaradi širjenja konstantno celic v kostnem mozgu) - beremennost- kulinarična prehrambeno (na vrenja v 15 minutah popolnoma uničeno folna kislina).

Simptomi in znaki. Anemičnih sindrom, podoben tistemu za B₁₂-anemija pomanjkanje. Razlika je prisotnost pritožb o kršitvah funkcij ZHKT- ne zgodijo funikulyar mieloza-vanje, pogosto pa so motnje epilepsija, shizofrenija, osebnostne.

Krvne - znaki hyperchromic anemija, anisocytosis izrazita, zmanjšanje števila eritrocitov, trombocitov in levkocitov. V kostnem mozgu - megaloblast.

zdravljenje. Potekala folno kislotoy- profilaktično dajanje folne kisline, če že ne odpraviti vzroke njenega pomanjkanja.

preprečevanje. Izvajajo pri nosečnicah in bolnikih z hemolitična anemias - folne kisline kronično dajanje (1 mg / dan).