Distrofija infarkta, zdravljenje

Nekatere oblike degeneracije srčne mišice in njeno atrofijo (maščobne srca s hudo tuberkulozo, rjavi atrofije s podhranjenostjo) običajno ne klinične manifestacije srčnega popuščanja. Motnje krvnega obtoka v teh bolezni imajo precej značaj vaskularne insuficience, kot terminalni kolaps v podhranjenost.
Srčno popuščanje se lahko pojavi že v zgodnjih fazah hude motnje v kemiji srčne mišice, še posebej, če beri-beri (B₁-vitamina pomanjkljivost), ko je mikroskopsko ni zaznal nepravilnosti. Takim- izraza "miodegeneratsiya srce" in "myodystrophy srce" ne v celoti sovpada kot pojmi: pervoe- morfološko, in drugo-fuaktsionalno-klinično, in je mogoče zamisliti primere z miodegeneratsiey showdown življenju brez kliničnih srčnih manifestacije in primerih z degenerativno srčnim popuščanjem brez anatomsko poudarjenimi histopatoloških sprememb. Ta zadnja oblika ni posebej in ustreza nov izraz "miokardni distrofija" (v ožjem pomenu). V zvezi z izvorom vseh vrst miokardnega distrofije zdravnika mora upoštevati trdno niz fizioloških šolskega položaja Pavlov, da vsi organi, ki jih presnovne motnje prehranjevalne delovanja živčnega sistema ureja.

Najbolj značilne oblike miokardnega degeneracije opazili:

1. z beri-beri-In₁-avitaminosis manj izrazita pri drugih Beriberi;
2. tirotoksikoza je Gravesova bolezen, strupene adenoma in ščitnica;
3. hude anemije;
4. zastrupitve in kaheksije.

Miokardni distrofija pri Beriberi

Prototip je miokardni distrofijo₁-avitaminoznoe srce, ali "srce beri-beri" izpostavljen podrobne študije v tropih, dom Beriberi, nato pa je študiral v milejših oblikah, in v evropskih₁-beri-beri.
Bolezen je klinično značilni pritožb zasoplosti, bolečine v srcu in jeter, močno širitev srca na desni zaradi desnega prekata, kongestivno jeter, splošni edem. Elektrokardiograma označena odstopanja napačno os, manjšo ali ukrivljen zoba t sistoli raztezek (povečanje sistoličnega indeksu), povečanje valov P₂ in P₃ pri majhnem zob R₁ podobne spremembe s cor pulmonale.

Očitno je volilni poraz desnega srca ni potrebno. na₁-pomanjkanje vitamina lahko difuzna poškodba miokardija z ustreznim kliničnim in elektrokardiografskega vzorec.
Bistvo postopka je prednostno v motenj metabolizma, encimski redoks procesi v miokarde- ampak predvsem v srcu in histopatološko substrata v obliki degenerativnih sprememb in serozne edema, serozni vnetja, po možnosti kot odziv na tkivo na izhodu plazme iz kapilar, pri plazmi poškoduje tkiva in vodi k neoplastične mehko vezivno setki- tudi otekanje mišičnih vlaken.
Tako, da je težko držati strogo razlikovanje med "srca Beriberi" in miokarditisa. V zadnjem času, obstaja težnja, da se združijo in celo identificirati "avitaminoznoe srce" in "idiopatsko miokarditis."
Čeprav je značilno za "vzletno-Bori Heart" priznava hitro regresijo kliničnih in elektrokardiografske spremembe v prehrani, vitamin Büsing₁- Vendar pa lahko verjetno to lahko pripišemo naprednih primerih, ki lahko zagotovo ni le redko vodi do smrti.
Za druge Beriberi: skorbut, pelagro, celiakije, kot tudi s podhranjenostjo prevladuje atrofijo srca in klinični znaki srčnega popuščanja so izjemno redki. Edemi podhranjenost ni povzročila zastoj krvi in ​​izčrpanja krvi (plazmi) proteina. Vendar, v hujših primerih so te otekline, še posebej, ko vztrajno ascites, povečanje srca, ne da bi drugi za razloge, da razmišljajo o bolezni srca na podlagi pomanjkanja vitamina B₁.

cardiothyrotoxicosis

} {Modul direkt4

Video: zdravo srce, ki lahko škodujejo Srce miokardnega hipertrofijo

Ko so tirotoksikoza bistvu v bistvu enake spremembe srčne mišice, in beri-beri. Po eni strani lahko govorimo pretežno funkcionalno preobremenitvijo in miokardnega distrofijo, in anatomsko zaznavnih sprememb lahko otsutstvovat- po drugi strani pa lahko serozni miokarditis razvije, kot serozni vnetja pri drugih organov, serozni hepatitis in t. D., čemur miofibrozom.
poškodbe srca zaradi povečanja presnove tkiva z večje potrebe po dobavi kisika, konstantno stimulacijo srca, ki ga n. accelerans in neposrednega učinka poškodovanja tiroksina na srčni mišici povzročil. Cardiothyrotoxicosis je še posebej privlačen klinični primer vodilni motnje vrednosti v višje živčne dejavnosti s sodelovanjem avtonomnega živčnega sistema in hormonskih premikov izvora srčnega popuščanja, kot tudi druge znake hipertiroidizma.
Klinika odkrili, poleg tahikardijo, povečanje srca, atrijska fibrilacija, kongestivno jeter, otekanje in tako naprej. D. srčnih simptomov prevladujejo v klinični sliki Gravesove bolezni. Bolniki s hipertirozo imajo lahko revmatsko vice srca, hipertenzijo um. e., ki jih je treba upoštevati pri ocenjevanju splošnega stanja bolnika. Tiroidektomija lahko izboljša cirkulacijo krvi v porazu thyrotoxic osrčju narave.
Pri myxedema podaljša, počasno bitje srca, majhne zobje elektrokardiograma napetosti, celo nenaraven, T valov, te spremembe izgine pod vplivom nadomestne terapije v povezavi s povečanjem bazalnega metabolizma. Bolezni srca nastane, ko se myxedema pogosto ateroskleroze, koronaroskleroza s katerimi je treba računati z in nadomestne terapije tireoidinom, izogibanje prevelikih doz zdravila, ki so nevarne z velikimi spremembami srca.

anemični srce

Huda anemija lahko povzroči srčno popuščanje, razširjanja, zasoplosti, bolečine v centru za posledico miokardni distrofijo. Vendar je pogosto pri bolnikih s slabokrvnostjo, nizke vsebnosti hemoglobina (približno 20% ali manj) niso očitne srčna edem simptomy- razloženo hypoproteinemia, pospešen pretok krvi, čeprav obdukcije najde tipično "tiger srce". V drugih primerih, skupaj z majhnim številom hemoglobina, obstaja določena srčna odpoved s povečanjem venski tlak, upočasnitev pretoka krvi, jasno širitev srca. Elektrokardiogram lahko zazna zmanjšanje napetosti v T-valov, in obnovo normalnega sestavka krvnega postane normalna elektrokardiogram. Taki bolniki se morajo izogibati fizične nagruzki- nevarne in transfuzije krvi, ki ustvarja nevarnost pljučnega edema.
Značilne pojav angine pri bolnikih z anemijo, odvisno od tega, miokardno ishemijo zaradi izčrpavanja rdečih krvnih celic, kisikova prenašalci angine prehaja hkrati izboljšuje kri. Tako lahko pride do precejšnje izgube krvi kot sindrom vodilni angine. Vendar pa je treba upoštevati, da je pri starejših bolnikih z malignim anemijo, ki ohranja splošno dobro težo, pogosto trpel prej žolčni kamni, in tako naprej. E., lahko pride in koronaroskleroza ki pogosto povzroča pojave, kot je angina pektoris in srčno insuficienco, skupaj z nevrogene motnje koronarni obtok srca, ki igrajo vodilno vlogo pri splošnem izvora angine.
Maščobne degeneracija srčne mišice, pogosto opazili pri anemijo, priznan in pogosto povzroči srčno pojave v splošnem, debelost, zamaščena diabetes itd. D. debelih osebah je maščobna infiltracija med mišičnih vlaken ali svežnjev njih, zlasti v desnem srcu, maščobe odlaganje v temenu srca, prepoznati in radiološko, zaradi česar so v redkih primerih, skupaj z nizko mobilnostjo prepone in tako naprej. e., simptomov srčnega popuščanja, in v ekstremnih stopinjah splošnega debelosti in nenadno smrt. Vendar pa ni dvoma, da bi se večina pritožb debelih bolnikih povezana z aterosklerozo, koronaroskleroza, z možnim razvojem miokardni infarkt, visok krvni tlak, emfizem in tako naprej. D., in to predvsem zaradi oteženega dihanja, angine pektoris, kongestivno jeter pri debelih bolnikih. Zdravljenje debelosti se ne sme opraviti tudi aktivne snovi, ki povečujejo izmenjavo, na primer, veliki odmerki thyroidin.
V večini primerov, kot v hipertiroidizma, anemija, distrofija razvija v hipertrofiranem miokarda. Kdo lahko predstavi akutno srčno popuščanje in celo instant srčno smrt z morfološko spremenjeni mišici, na primer kot posledica akutne eksogenega zastrupitve. Heart strupi povzročijo smrt, morda paralizira encimske procese. Torej, digitalis, Strophanthus, difterijski toksin v velikem enkratnem odmerku lahko povzroči srčno smrt v odsotnosti morfoloških sprememb srčne mišice. Zanimivo je, da se lahko v srčni mišici, tudi z daljšo uporabo terapevtskih odmerkov digitalisa izkušnje degenerativne spremembe odkrijejo elektrokardiograma, in po mnenju nekaterih avtorjev, celo neenotno krvavitve.
Različne presnovne motnje, povečana vsebnost kalija v krvi, na primer ko anurijo, srčna mišična utrujenost v paroksizmalna tahikardija pripeljejo do podobnih anoksijskih sprememb, ki vplivajo na primer, paroksizmalna tahikardija prehodno popačenje zoba T.
Spomnimo, da kadar ventil srčnih napak, vključno z rojstvom, kot tudi, na primer, arterij in ven anevrizma, t. E. boleznih, kjer miokarda ni vplival na večje vnetnim procesom, skupaj s hipertrofijo srca na določeni stopnji razvije bolezen in miokardnega distrofija, ki določa, na koncu, nastop dekompenzacije. Priznati je treba, v veliki meri samo izraz, da "če napake se ventil srce ni utrpela in mišice srca, da bolnik nikoli ne veš, o svoji vice." S tega stališča je treba voditi vsako srca pacienta, potiska ob pojavu miokardnega distrofije namen pravilne pripravljenosti prehrani, dovajanje glukoze, vitaminov, fosforjevih spojin, in tako naprej. D. Podobni ukrepi se mora nahajati na osnovi zdravljenju bolnikov z miokardnim distrofijo, poleg zdravljenju vzrokov bolezni in primerno namen srčnih sredstev.