Splošno Etiologija ledvičnih bolezni

1. Dejavniki, ki kršijo živčni in hormonalni ureditev ledvic.
Kot je bilo že omenjeno, je sprememba v bilanci ekscitatornih in inhibitornih procesov pod vplivom psiho vpliva na diureze. Krvavitve, kranialnih travm in tumorjev, ki vodijo v šok hipotalamus in hipofizo so priznani in stanje ledvic.
2. Dejavniki, ki vodijo do prekinitve dotoka krvi v ledvice -tromboz embolijo in ledvic plovil, njihove skleroze in stanja šoka, hude poškodbe, zdrobiti sindrom. V slednjem primeru je vrednost razvoja "centralizacija kroženja" mehanizem.
3. Biološki dejavniki - virusne infekcije (ošpice, norice, hepatitis), bakterijske (streptokoki, stafilokoki), lahko leptospiroza privede do razvoja nefritis. Precej pogoste poškodbe ledvic pri hudih okužb in zastrupitev -sepsise, kolera.
4. Imunogeni dejavniki so še posebej pomembna pri razvoju glomerulonefritis.
5. Številni strupenih dejavnikov negativno vpliva na ledvice (soli težkih kovin - arzen, svinec, etilen glikol, dikloroetan, metanol-organskih strupov - glivične, zmeinyy- drog - sulfonamidov, fenilbutazon, D-penicilamin, antibiotikov, ki prepušča rentgenske žarke spojine, klorpromazin, PASK , citostatiki).
Zdravilo nefropatija razvije pri dodeljevanju terapevtske odmerke zdravil, še posebej v prevelikem odmerku, pogosto lahko simptom bolezni sistemsko odmerka. Zdravila, ki jih imunski ali presnovnimi mehanizmi, ki se prodajajo. V patogenezi nefropatija vodilni položaj, ki preobčutljivosti (preobčutljivosti) igral proti antigenoma drog upravičuje immunocomplex, celice, poškodbe protitelesi na ledvičnem tkivu. Metabolna dozirna nefropatija nefrotoksičnega učinka je mogoče zagotoviti z neposrednimi (poškodbe zapletena cevkami) ali posredno (prek dizelektrolitemiyu, hemolize, motnje hemodinamskih in mikrocirkulacije, presnove purina, in drugi.). Jem ledvic - oblika akutno ledvično odpovedjo ledvic blokade hitrih sulfonamidov (sulfadimezin, norsulfazol, streptocid) povzročil. Acetilirano produkti presnove (kristalov) vodi k blokada tubul naprej anurijo. Priporočeno za preprečevanje prekomerne zmerno alkalno vodo.
6. Dejavniki, ki vodijo do motenj pretoka urina - ledvičnih kamnov, stiskanje sečnice, itd
7. Prirojene razvojne napake - hipoplazija, policistični.
8. dedna fermentopathy.
Ledvice odzivajo na skoraj vseh dražljaj (Irri-tant), motenj homeostaze (nihanja krvnega tlaka, okužbe, imunogenih dejavnikov, vnetje) in v večini primerov reagirati dokaj stereotipno in nespecifično. Zaradi te "ledvic odziv" sorte ledvične bolezni z enakimi simptomi, ki se kaže - hematurija, proteinurija in nefrotskem pojavov. V vsakem bolezenskega procesa sodelujejo in glomerulov in tubulointersticijski aparatov in plovil. Seveda, razmerje lezije resnosti je drugačna.

urina sindrom

Najpogostejša manifestacija ledvičnih bolezni. Značilna razvoj hematurija in proteinurijo. Obstaja veliko algoritmov za določitev narave hematurija. Tam je bolečina in neboleče njena oblika. Razlikuje vrste hematurija izvor :. ledvic, ledvičnega meha, sečnice, zaporo v vratnem delu in drugi sestavni bolečine, povezane z ledvično poškodbo, ledvične kolike, prepoznavanje concrements z ledvičnimi kamni. Možna bolečine z hematurija pri bolnikih z anemijo srpastih celic, policistični, ko ni izključena iz kombinacije leukocyturia, bakteriurije.
Neboleče oblika hematurija je pogostejša pri glomerulne nefritis, za tumorje. Manj verjetno, da so vrednosti v zdravljenju koagulacijskih napak heparin citostatikov. Poleg tega je možno ledvične žilne anomalije (arteriovenske shunt), sistemski vaskulitis, amiloidoza, diabetična nefropatija.
V skladu s sodobnimi koncepti (. BI Shulutko 1983-L Simpson et al, 1987), Ali mehanizem hematurija kapilarni cevni in glavni kraj izstopa eritrocitov - na peritubulne kapilar. Posredno v korist tega mehanizma (poleg absolutne bližine tubulov in kapilar) pravijo zgodnje spremembe kapilar kot v nefritis, in na meji hipertenzije. Študij hematurija vodi do zaključka, da je povzročil ji diagnosticirali bolezen je mogoče le z biopsijo. Pomembno opozorilo: hematurija - nespecifično sindrom. Če sprejmemo spremembe (kapilarne cevaste) mehanizem ledvic hematurija, potem je očitno, da se govori o ali cevni glomerulne hematurija ni potrebno. Prav tako je jasno: narava hematurijo v nefropatij, je njen odnos do porazu delitve na nefron treba določiti, ne osredotoča na naravo hematurija in spremljajočih simptomov.
Diagnostična vrednost proteinurije - fenomenalno simptom številnih bolezni ledvic - dvoumno. Kvantitativna in kvalitativna analiza beljakovin v seču pomembno pri določanju tako naravo in kraj uničenja. Pravilna razlaga proteinurije je mogoče le, če je dovolj popolno poznavanje svojih mehanizmov, topografija obstoječih ovir za plazemske in tkivne beljakovine v urinu. Albumin je običajno negativno nabit, se odbija negativno nabite glomerulne glikokaliks. Glede na pH vrednosti albumina lahko spremeni naboja izgubo glikoka-Likso lahko vodi do povečane filtracijo albumin. Dodeli glomerulne, cevaste proteinurijo in mešano proteinurii- prelivanja, sekretorni in gisturiyu. Glomerularna proteinurija je vrsta selektivni in neselektivni mešana.

Video: Vzroki boleznijo ledvic

nefrotski sindrom

S to pomenilo simptom sindroma, v katerem označena proteinurije večja kot 3 g / dan, hypoproteinemia (manj kot 60 g / l), hiperholesterolemije in edem. Nefrotski sindrom je pogost izraz mnogih zelo neenakomerno bistveno različnih bolezni. Ti vključujejo :. glomerularne lezije, (glomerulonefritis, Lipoid nefrozo, heroin nefropatije, diabetes, bolezni srpastih celic, droge poškodbe ledvic selektivni proteinurije zaradi nevidnih (nedostopne sodobnih metod preiskave) žarišča lahko spremenijo električnega naboja membrane in konformacijo proteinov - neselektivna - grobo škoda glomerulne bazalne membrane.

Video: Rešite test na simptome bolezni ledvic!

edematozna sindrom

Občasni možganski edem, spremljajo glavoboli, krči, prehodna izguba vida (Sledilo) - prebavil (bruhanje, driska). Glavni mehanizem ledvičnih edema - zakasnitev v telesu natrija in vode. Izguba proteina v urinu vodi do nižjega skupne vsebnosti beljakovin v krvni plazmi (hypoproteinemia), zmanjšanje količine albumina (hypoalbuminemia), to vodi do onkotski padca tlaka, izhod za tekočino iz žil v intersticijski. Tako utekočinjeni volumen krožečega volumna krvi receptorje in stimuliramo preko renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema se aktivira proizvodnjo v nadledvične žleze, povečano izločanje ADH. Aldosteron poveča reabsorpcijo natrijevih ionov v ledvičnih tubulih, ADH spodbuja zadrževanje tekočine.

lipoidna nefrozo

} {Modul direkt4

Difuzna lezije niso imunskega narave epitelno glomerulne kapilare je vzrok za 70-80% vseh primerov nefrotskega sindroma pri otrocih in približno 20% pri odraslih. Etiologija in patogeneza še ni znan. Trenutni pristopi Lipoid nefrozo povezano s prisotnostjo selektivne prepustnosti okvara kapilar. Tukaj defekta elektrostatični funkcionalna pregrada kapilarne stene. Očitno je, da lahko preboj ograje sproži vseh nespecifičnih vzrokov. Ni vidnih sprememb glomerulnimi struktur. Peak incidenca - 3 let. Klinično razvil podroben nefrotski sindrom skupaj s proteinurijo, cavitary edem, motnje strjevanja krvi.

glomerulonefritis

Razvrstitev GN potekala na morfološke načelu, čeprav z imunoloških merili.

Imunski kompleks GN:

• Mezangioproliferativnega GN, GN vključno akutna, JGA-nefropatije, JGG in JgM mezangijskim nefritis.
• Membranska GN.
• Membranska-proliferativna GN.

GN z mehanizmom protiteles:

• Ekstrakapilarno GN
• Guspaschera sindrom.

Etiologija GBV v poštev: mikrobov - nefrogeni streptokoki, stafilokoki bela, Enterococcus, Salmonella tifoidni, diplokokk- -tsitomegalovirus virus, virus herpesa, hepatitisa B, Epstein-Barr- paraziti - Plasmodium falciparum, Schistosoma, toksoplazmy- zdravila, strupi, tuja serumu - endogeni antigeni - jedrska, krtače meja, tiroglobulin imunoglobulini, tumorske in embrionalnih rakavih.
V patogenezi imunskega odziva pojavi, ki jih imajo medmolekulskih interakcijah antigena in komponente MHC (veliki histokompatibilnega kompleksa). Kombinacija antigenov in receptorska molekula kompleksa ga prepoznajo T-limfocitov. Molekula kompleks antigen-kodiranje in T limfocitov receptorja zagotoviti neodvisno specifičnost imunskega odziva. Pojav glomerularne in tubulointersticijski poškodb, ki jih ali ki vključujejo T celic povzročajo - killer ali odgovor makrofagov ali drugih mehanizmov.
Genetska predispozicija nadgrajeni izpostavljenosti antigenu (antigen sam - endogeni ali eksogeni). Nato normalna imunska reakcija, da nastane motnje mikrocirkulacije IR sprožilec in razvojne mikrotrombozov mikronekrozov (vnetje t.j. nespecifičen). Pod vplivom kemotaktične dejavnikov polimorfi levkociti koncentrat v glomerulih, poleg tega otslaivaya endotelij opsoniruya fagotsitiruya IR in so sproščeni iz fosfolipidov v celičnih membranah prostaglandini, levkotrieni, histamin, kationskih proteinov, koagulacijske faktorje, encime. Vmesni seštevek - glomerularne poškodbe, razgradnih glikoproteini GBM, povečana prepustnost slednji z verjetne škode in tudi to.
Problem kronične GN (CGN) zavzema osrednji položaj v nefrologijo. Približno tretjina bolnikov nefrologijo diagnosticirali CGN postajajo pogost vzrok odpovedi ledvic.
Po patogenezi AGN - klasičen vzorec imunskega vnetja. Pri 90% bolnikov s povišanimi stopnjami JGG in JgM, 93% opozoriti gipokomplementemiya, 60% jih cryoglobulins, ki vsebuje protitelesa proti nekaterim oblikam avtologni JGG in kroži IR število slednjih korelira z resnostjo bolezni in prisotnosti vidnih depozitov v tkivih, ne samo ledvice, vendar in vranica.
Odpoved ledvic - potencialno reverzibilna hitro prenehanje izločanja ledvično funkcijo z zamudo presnove krvnih izdelkov ponavadi odstranjeni v urinu. Razdeljeni v prerenal (General hemodinamičnih motenj), ledvična (ishemična ali strupene poškodbe ledvic parenhima) in postrenal (urinske obstrukcijo)
Predhodno ledvic oblika akutne ledvične odpovedi razvija v pogojih ozadja, povezanih z zmanjšanjem minutnega volumna, kardiogeni šok, tamponada srca votlin, aritmije, srčnega popuščanja, pljučne pogoji arterii- embolijo, povezane s pojavom dilatacije - sepse, anafilaktične shok- stanj, povezanih z zmanjšano prostornino kroženje krvi - opekline, izgubo krvi, dehidracija, driska, cirozo, nefrotskim sindromom, peritonitis.
Ledvic 75% akutne tubularne nekroze zaradi ishemične ali strupene proti ledvične poškodbe, do 25% - akutna po streptokokni GN, sistemski vaskulitis. Ko je označena zmanjšanje glomerularne filtracije.
Postrenal povezana z delovanjem mehanskih dejavnikov (Ureteralni konkrementi kamni, tumorji, oviranje katetra, sečevodov zožitve, hipertrofije prostate, vnetne edem) ali funkcionalno okvaro (spinal bolezni vrvi, diabetična nefropatija, nosečnosti, dolgotrajna uporaba ganglioblokatorov).
Glavni razlogi -shok, nefrotoksični poškodbe in obstrukcijo v nekaterih primerih -gipovolemiya in kardiogenem motenj. Glavni mehanizem patogeneze - ishemije ledvic, cevkami epitelija in intersticiju. Če je padec krvnega tlaka pod 70 mm Hg. Art. zdrobljen filtriranje, ki vodi do krčev v ledvičnih plovil in aktiviranje obtoka jukstaglomerularnih krvi. Predvidoma strupene poškodbe ledvic struktur. Patogenetske podlaga bolezen - akutno tubularno nekrozo, induciranje mehanično obstrukcijo Nižja Cjevčica epitelija. To kaže anurijo. Ker so vodilni patogenetski dejavniki vode elektrolitske motnje so, metabolična acidoza, kopičenje C02, povečana pljučne ventilacije, pljučni vpleteni v razvoju nenormalnega dihanja.
Kronična ledvična odpoved je v bistvu ima izrazito morfološko ekvivalent - nefroskleroza, t.j. To je rezultat večine bolezni ledvic. Za njen razvoj so pomembne: vse oblike GBV tubulointersticijski bolezni (pielonefritis in intersticijski nefritis), sistemske bolezni z ledvično boleznijo, dismetaboličnih bolezni (amiloidoze, diabetična nefropatija in protinom), kardiovaskularnih bolezni, obstruktivnih lezij - tumorjev, obstrukcija sečevodov.
Izrazita manifestacija ledvične odpovedi - azotemija, tj Povečano kopičenje sečnine v vsebnosti krvi amino dušik, metilgvanin sečne kisline, kreatinina.
Faza: latentna in uremični azotemicheskaya.
Vse vrste odpovedi ledvic spremlja motenj homeostatski ledvične funkcije je, kot sledi.

1. Padanje vrednosti potrditvi.
2. Močno zmanjšanje ali celo prenehanje urinom (oligoanuria).
3. Kršitev osredotoča sposobnosti ledvic za razvoj in gipostenurii izostenurii.
4. Azotemija - posledica kršitve ledvic izločanja funkcije v zvezi s proizvodi presnove dušika.
5. Kršitev sestavka elektrolita krvne plazme.
6. Razvoj neplinskih izločanja acidoze.

Posledica odpovedi ledvic postane uremia - zelo težko za genezo in zelo težko glede na klinični sindrom. To ne vključuje le globoko okvara ledvic, vendar pa ima tudi številne motnje organov in sistemov. Telo tudi razvija in hormonalni spremembe, zlasti v krvi. Patogeneza uremia se ne omejuje le na kopičenje žlindre produktov presnove dušika.
Velikega pomena so motnje elektrolitov v krvi -. Hiperkaliemija, hiponatriemija, hipokalcemije, itd Ko hiperkaliemija razlikuje ne le električne, ampak tudi mehansko dejavnost miokarda. Procesi prevajanja so dušena dokler skupni blokade. V hujših primerih, mogoče srčni zastoj. Žilne bolezni so povezane ne le z hiperkaliemije, vendar prevelike količine tekočine, azotemicheskoy zastrupitve.
Praviloma je anemija predvsem posledica kršitve tvorbe eritropoetina.
Zaradi neusklajenosti prejema in odstranitev vode pogosto razvije hiperhidracija, ko je verjetnost, otekanje sledi motnje funkcije možganov in oblikovanje otrplem stanju. Glavni mehanizem acidoze je povezana z akumulacijo krvi žveplova, fosforjeva in nekaterih organskih kislin, kot so le izhod preko ledvic. Klinične manifestacije acidozo - kratka sapa, in celo patološke vrste dihanja (KUSSMAUL). Uremia pogosto zapleteno zaradi pljučnega edema. poškodbe jeter v različnih stopnjah, je skoraj ves čas, ker jetra in ledvice - glavni homeostazo organe - združimo v harmonično sistem številnih skupnih značilnosti in posebnosti obtoka, so tako imenovane "šok organi" in odpovedjo ledvic skupaj.
V akutno odpovedjo ledvic in uremija, glavni metodi patogeni terapije - zunajledvičnega čiščenja krvi (zunajtelesno hemodializo). Pri peritonealni dializi, kot je polprepustno membrano uporablja peritoneja in trebušno votlino speremo s posebej sestavljen sterilna raztopina. V aparatu "umetne ledvice" polprepustne membrane je cev ali stanja, nameščena v komori. Zunanja kamera izperemo dializata.
V nekaterih primerih uporablja hiperbarični kisika, zmanjšuje delovanje imunskega reakcij retardacije izginja ledvice.
Ponavljajoča uporaba hemodialize omogoča, da pridobijo čas za ponovno vzpostavitev normalnega delovanja ledvic. Ko je progresivna bolezen in razvoj nepopravljive škode bi rešili življenje bolnika omogoča le presadili ledvico. V našem času smo si nabrali veliko izkušenj z uspešno presaditev ledvic, vendar pa je razširjena uporaba omejena s skupnim problemom - kako premagati histokompatibilnih?