Krvno-možgansko pregrado

Pri tem postopku se kaže velika ovira za prehod iz krvi snovi živčnega tkiva je plast endotelijskih celicah v možganih kapilar. možganov kapilare imajo posebno strukturo, ki jih razlikuje od kapilar drugih organov. Zadeve, kot je porazdelitev gostote kapilar na enoto površine v različnih tkivih možganov.
Rrontoft (1955), z uporabo izotopov fosforja (P32) in pol-koloidnega zlata (Au198), v preizkusu pri kuncih so pokazale, da je količina prodiranja v bistvu možganov sorazmerno s površino kapilarne postelje, tj. Primarni membrano E. ki razmejuje krvi in ​​možgansko tkivo.
Hipotalamus regija možganov je najbogatejši in najbolj obsežno kapilarno omrežje. Tako se je po NI Graschenkova, jedro oculomotor živčnih kapilar s imajo 875 do 1 mm, območje calcarine sulkus od temenske režnja možganske skorje - 900 jedro podbutorya - 1100-1150, paraventricular yadra- 1650 supraoptical - 2600. Prepustnost krvno-možgansko pregrado hipotalamus območje je nekoliko višja kot v drugih delih možganov. Visoka gostota kapilar in poveča prepustnost v delu možganov, povezan z vizualno funkcijo, ustvarja ugodne pogoje za izmenjavo snovi v živčnem tkivu vidni poti.
Intenzivnost operacije BBB je mogoče oceniti z razmerjem vsebnosti različnih snovi v tkivu možganov in cerebrospinalni tekočini. Veliko podrobnosti BBB so bili pridobljeni iz študije prodora različnih snovi iz krvi v cerebrospinalni tekočini. Znano je, da tekočina proizvedena tako zaradi delovanja žilnega pleteža in Ependimska Celica zaradi cerebralne prekatov. Davson N. in sod. (1962) so pokazali, da je ionska zmes vodne tekočine enak v tem prostoru mozga. Pokazalo se je tudi, da nekatere snovi uvedli v kopeli, krmijo in se razdeli v možganskih tkivih ne razpršeno, in v nekaterih anatomskih poti v veliko odvisno od debeline (gostote) kapilarne mreže in značilnosti menjalnih v posameznih funkcionalnih področjih možganov.
Zaščitne strukture možganov so prav tako vaskularnih in celičnih membran, tvorjene z dvema lipidne plasti adsorbiranih proteinov. V tem pogledu odločilnega pomena pri prehodu skozi BBB ima gradivo topnost parametrov v maščobah, lipidov. Hitrost narkotičnega učinka splošnih anestetikov neposredno sorazmeren s topnostjo v lipide (Zakon z dne Meyer-OVERTON). Undissociated molekule prodrejo BBB hitreje kot vysokotonizirovannye snovi in ​​ione z nizkim koeficientom topnosti v lipidov. Na primer, kalijevega skozi BBB počasneje kot natrija in bromo.
Originalni raziskave funkcionalno morfologije krvno-možgansko pregrado smo izvedli Avtandilov GG (1961) v poskusih na psih. Z uporabo metode dvojnih injekcije soli v skupni karotidne arterije in stranskih prekatih možganov, je pokazala, da so bile uvedene krvi elektroliti v nekaj minutah najdemo v medceličnih prostorih in bazalne membrane epitela možganov horoidnega pleteža v. Elektrolitov bili odkriti tudi v temeljnih snov stromalnih vaskularnih pleksusi.
S. Rapoport (2001) Eksperimentalno je definirano stanje BBB z uvajanjem v karotidne arterije hipertonično raztopino manitola ali arabinozo. Po dajanju 10 minut naveden 10-kratno povečanje permeabilnosti pregrade. Trajanje okrepljenega prepustne pregrade se lahko poveča na 30 minut, če se izvede predhodno zdravljenje sredstev, ki blokirajo Ca⁺/ Ca²⁺-kanali.

Centralna regulacija možganskega krvnega pretoka

Skoraj vsi deli centralnega živčnega sistema, so vključeni v regulacijo kardiovaskularnega sistema.

Obstajajo tri glavne ravni takšne ureditve.

1. Stem "centrov".
2. "Center" v hipotalamusu.
3. Vpliv nekaterih področij možganske skorje.

1. "Stem centre." V podaljšana hrbtenjača v reticular nastajanja in bulbarna delov mostu so izobraževanje, ki skupaj sestavljajo steblo (sredice) in romboentsefalnye ožiljem centrov.

2. "središče" hipotalamusu. Draženje tvorbe mrežastim na področju sekundarne in vmesne možganov (hipotalamusa regiji) ima lahko oboje stimulatorne in inhibitorne učinke na kardiovaskularni sistem. Ti učinki so posredovana prek matičnih centrov.

3. Vpliv nekaterih področij možganske skorje. Krvni obtok vpliva dele skorje dveh področjih: a) neokorteks- b) paleocortex.
možgansko tkivo je zelo občutljiva na zmanjšanje možganskega krvnega pretoka. Če postankov popolnoma možganskega krvnega pretoka, nato pa po 4 opredeljujejo določenih motenj delovanja možganov, in 8-12 s tam popolno izgubo njegove funkcije, skupaj z izgubo zavesti. EEG je zabeležena prva kršitve po 4-6, 20-30 s spontanim električne aktivnosti možganov izgine. Ko oftalmoskopom v venah mrežnice določena območja za agregacijo rdečih krvničk. To je znak prenehanja možganskega krvnega pretoka.

Avtoregulacijo možganskega obtoka

Nespremenljivosti cerebralne avtoregulacije pretoka krvi tako zagotavlja spremembami perfuzijskega tlaka. V primeru visokega krvnega tlaka - majhna cerebralne arterijske plovila Obkladek, zmanjšuje tlak, nasprotno, širi. Če sistem krvni tlak povečuje sloje - prvi možganske krvni pretok. Vendar pa ima zmanjšala skoraj na prvotno vrednost, kljub dejstvu, da je krvni tlak še vedno visok. Taka avtoregulacijo možganskega krvnega pretoka in doslednosti pri krvnega tlaka nihanj v določenem območju se izvajajo predvsem myogenic mehanizme, zlasti Baylissa učinek. Ta učinek je v neposredni odzivov Krčenje gladkih mišičnih vlaken cerebralnih arterij v odgovor na različno stopnjo raztezanja intravaskularno krvni tlak. Autoregulatory Reakcijsko tudi neločljivo in venske žilni sistem možganov.
V različnih patologij lahko pojavijo kršitve avtoregulacije cerebralne pretok krvi. Izraženo stenoze notranjega karotidne arterije po hitrega padca sistemskega krvnega tlaka za 20-40 mm Hg. Art. privede do zmanjšanja hitrosti toka krvi v srednji cerebralni arteriji za 20-25%. V tem primeru je vrnitev pretoka krvi v izhodišču se pojavi šele po 20-60 sekund. V normalnih pogojih, to obračunu v 5-8 sekundah.
Tako je avtoregulacijo možganskega krvnega pretoka je eden izmed najbolj pomembnih značilnosti cerebralna avtoregulacija krovoobrascheniya.Blagodarya fenomenu možganih, saj lahko zapletena celostni organ deluje v najugodnejši, optimalni nivo.

Uredba cerebralne promet z nihanja krvnega plinom

Obstaja jasna povezava med cerebralno krvnega pretoka in sprememb v krvnem plina (kisik in ogljikov dioksid). Stabilnost vzdrževati normalno vsebnost plina v možganskem tkivu, da je velikega pomena. Presežek ogljikovega dioksida in zmanjšanje vsebnosti kisika v krvi pojavi izboljšanje možganskega krvnega pretoka. Ko je hypocapnia in (hyperoxia) povečanje vsebnosti kisika v krvi opazili slabitev cerebralne pretok krvi. Pogosto uporablja v kliniki kot funkcionalni preskus vdihavanjem kisika zmesi s 5% C02. To je bilo, da je lahko maksimalno povečanje hitrosti toka krvi v srednji cerebralni arteriji med hiperkapnijo (vsebnost večja ogljikovega dioksida v krvi), do 50% v primerjavi z izhodiščem. Največje zmanjšanje hitrosti pretoka krvi (do 35%) v primerjavi z izhodiščem doseči s hiperventilacijo in napetosti zmanjšanju ogljikovega dioksida v krvi. Obstaja več načinov za določanje lokalno (tehniko radiološke tehnike vodik odobritvi pomočjo elektrod vdelajo v možganih) možganski krvni pretok. Ko je leta 1987, R. Aaslid prvi uporabi transkranialno Doppler študij spremembe možganskega pretoka krvi v velikih plovil v možganih, je bila ta metoda pogosto uporablja za določanje pretoka krvi v žilah.
Ko pomanjkanje kisika, znižanjem parcialni tlak v krvi pojavi vazodilatacijo, zlasti arteriolah. Razširitveni pojavi in ​​možganskih plovila na lokalni povečanje vsebnosti ogljikovega dioksida in (ali) koncentracije vodikovih ionov. Vazodilatacijo učinek ima tudi mlečno kislino. Imajo šibko Vazodilatacijska učinek piruvat in močne - ATP, ADP, AMP in adenozin.

Regulacija metabolizma cerebralne promet

Številne študije so pokazale, da višje in bolj intenzivno presnovo v posameznem organu, bolj se pretok krvi v svojih žilah. To dosežemo s spremembo v uporu pretoka krvi vaskularnih dilatacijskih lumen. V takem vitalnih kot so možgani, in je potreba po kisiku je izredno visoka, je pretok krvi vzdržuje skoraj konstanten.
Glavne določbe metabolne ureditve cerebralne pretok krvi so bili oblikovani Roy Sherrinton nazaj v 1890 je tudi pokazala, da je v normalnih pogojih tesna povezava in povezava med aktivnostjo nevronov in lokalne cerebralne pretok krvi v prostoru. Trenutno je vzpostavila jasen odnos možganskega krvnega pretoka od sprememb v funkcionalno delovanje možganov in duševno dejavnost.

Živčno uravnavanje možganskega obtoka

Živčno uravnavanje lumen žil se izvaja s pomočjo avtonomnega živčnega sistema.
Nevrogene mehanizmi so aktivno vključeni v različne vrste možganske regulacije pretoka krvi. So tesno povezane z avtoregulacija, metabolične in kemijsko uredbe. Tako pomembno draženje ustrezni baroreceptors in kemoreceptorji. Greš na možganih plovila efferent vlakna končajo v aksonskimi terminalih. Te aksonov v neposrednem stiku z gladkih mišičnih vlaken celic pial arterijah, ki zagotavljajo krvnega obtoka skorjo. V možganski skorji so zelo tesno povezani krvni obtok, presnovo in delovanje. Senzorična stimulacija povzroči povečanje pretoka krvi v kortikalnih področjih analizatorja, ki jo obravnava dovodnih impulzi. Korelacija delovanja možganov in možganskega krvnega pretoka, ki se kaže na vseh ravneh strukturne organizacije skorje, je spoznal prek pial žilnega sistema. Močno razvejana mreža pial žil je pomemben dejavnik, ki zagotavlja ustrezno lokalno prekrvavitev možganske skorje.

Video: škoda mononatrijev glutamat E621 - Kje smo norčevanje ruski mediji

Možgansko tkivo dihanje

} {Modul direkt4

Normalni vitalne funkcije človeških možganov, povezanih z uživanjem veliko količino biološke energije. Ta energija se pojavi predvsem zaradi oksidacije glukoze. Glukoza - monosaharid od aldohexoses skupin, vključenih v polisaharidov in glikoproteinov. To je eden od glavnih virov energije v organizmu živali. Stalen vir glukoze v telesu, je glikogen. Glikogen (sladkor živali) - polisaharid visoke molekulske mase zgrajen iz glukoze molekul. Je rezerve ogljikovih hidratov v telesu. Glukoza-produkt popolne hidrolize glikogena. Kri teče v možganskem tkivu zagotavlja predpisano količino glukoze in kisika. Normalno delovanje možganov pojavi šele pri pretoku kisika.
Glikoliza - zapleten encimskim postopkom glukoze cepilnega teče v tkivih brez porabe kisika. Tako oblikovana mlečne kisline, ATP in vodo. Glikoliza je vir energije v anaerobnih pogojih.
Funkcionalne motnje v možganih nastane, ko nezadostno količino glukoze v krvi. Moralo bi biti previdni, če ga jemljejo bolniki z insulinom, saj lahko nepravilno doziranje po dajanju zdravila povzroči hipoglikemijo z izgubo zavesti.
Stopnja porabe kisika v možganih povprečno 3,5 ml / 100 g tkiva za 1 minuto. možganske glukoze hitrost porabe je 5,5 ml / 100 g tkiva 1 minuto. zdrav človeški možgani prejema energijo skoraj izključno zaradi oksidacije glukoze. Več kot 90% možganov uporabiti glukoze opravi aerobno oksidacijo. Glukoza je končno oksidiramo v ogljikov dioksid, vodo in ATP. Z pomanjkanje kisika v anaerobnem glikoliza tkivih vrednost poveča njena intenzivnost lahko poveča 4-7 krat.
Anaerobni presnovna pot malo ekonomično v primerjavi z aerobno presnovo. Enaka količina energije se lahko doseže s pomočjo anaerobne presnove s cepitvijo 15-krat več glukoze kot za aerobno. Pri aerobni metabolizem razkroj 1 mol glukoze dobimo 689 kcal, kar je enako 2.883 kJ proste energije. Če anaerobna presnova razkroj 1 mol donosov glukoze samo 50 kcal, kar je enako 208 kJ proste energije. Kljub nizki energetski donos, anaerobna razčlenitev glukoze igra pomembno vlogo v nekaterih tkivih, zlasti v celicah mrežnice. V mirovanju, kisik aktivno absorbira sivih možganov. Bela zadeva tako porabi manj kisika. Postopek pozitronska emisijska tomografija ugotovljeno, da sive snovi je 2-3-krat bolj intenzivno absorbira kisik kot belo.
V možganski skorji razdalje med sosednjima kapilar je enaka 40 mikronov. Gostota kapilar v možganski skorji je petkrat višja kot v belem nekaj možganskih hemisfer.
Pod fiziološkimi pogoji, nasičenost s kisikom hemoglobina je približno 97%. Zato je potreba po povečanju telesne kisika dostava povpraševanje kisika mogoče predvsem s povečanjem hitrosti pretoka krvi. Ko se poveča za možgani kisik k tem povečal zlasti z zmanjšanjem mišičnega tonusa žilnih sten. cerebralna vazodilatacija prispeva k zmanjšanju pritiska kisika (hipoksija) in ogljikovega dioksida povečanja napetosti v znotrajceličnih in zunajceličnih prostorov in povečanje koncentracije vodikovih ionov v ekstracelularni prostor.
Vendar pa je vpliv vseh teh dejavnikov močno zmanjša z znižanjem vsebine perivaskularno prostora kalcijevih ionov, ki igrajo pomembno vlogo pri zagotavljanju tonus krvnih žil. Zmanjšanje koncentracije kalcijevih ionov v zunajcelični mediju pripelje do vazodilatacije in povečanja - z njihovo zoženja.
Glavna komponenta (80%) nevronskih membran in mielinska so lipidi. Poškodbe na celično membrano je eden izmed sprožilcev v mehanizmih mnogih patoloških procesov v različnih bolezni optičnih poti. Tako svobodnoapikalnoe oksidacija in kopičenje peroksidov izdelki-vanje peroksidacije lipidov opazili na prizadetem območju, in v krvi bolnikov. Intenzivnost lipidne peroksidacije je neločljivo povezan s stanjem antioksidativnega sistema organizma. V različnih bolezni, ko moteno ravnovesje med pro- in antioksidativnih procesih razvitih uničenje membrana in celična snov. Povečanje prostih radikalov lipidno oksidacijo opaženo pri izbruhih hipoksije, glavkoma, mrežnici v pretirani svetlobnih in druga patološka stanja vidne poti.

možganska mikrocirkulacija

Pod mikrocirkulacije razumeti vrsto postopkov v krvnih žilah mikrocirkulacije (sponka) izmenjava kanala med krvni plazmi in intersticijski tekočini, in postavitev limfnega intersticijske tekočine. To je v kapilarah (delitev plovila) je izmenjava hranil in celične presnove med tkivi in ​​kroži kri.

Mikrocirkulacijo krvi je sestavljen iz treh glavnih delov:

1. Microhemodynamics.
2. Fizika jadranja.
3. Transcapillary (gematotkanevoy) izmenjava - izmenjava pojavljajo skozi steno kapilare in postcapillary venules med krvjo in intersticijske tkivne tekočine.

Limfne kapilare prežemajo tkanina skoraj vseh organih človeškega telesa. Vendar pa je v možganih in hrbtenjači, in vidnega živca odsotna. Vse odliv možganov in hrbtenjače skozi venskega sistema. Različne motnje mikrocirkulacije igrajo pomembno vlogo pri patogenezi mnogih bolezni in klinično vidni poti.

Kršitve možganski pretok krvi (ishemija)

Ishemija - je slabitev promet v organu ali delu telesa zaradi zmanjšanja pretoka krvi, kar vodi do okvare prekrvavitve tkiva. Reakcijsko centralnega živčnega sistema ishemiji je izražena v krvnem obtoku vzbujanja centrih podaljšana hrbtenjača, spremlja predvsem vazokonstrikcijo. Cerebrovaskularni dogodki so lahko splošna (bolezni srca, itd) in lokalni (ishemija, in drugi.) Znakov. Tako lahko pride do reverzibilne in trajne spremembe tkiv in celic v možganih ali le posamezne odseke. Ko je pomanjkanje kisika prekinjen oksidativne fosforilacije, in posledično sintezo ATP. Pojavljajo poškodbe celične membrane, je bistvenega pomena za razvoj ireverzibilnih (letalnih) spremembe v celici. Znatno povečanje ravni kalcija v citoplazmi je eden od glavnih vzrokov biokemijske in morfološke spremembe, ki vodijo do celične smrti.
Patološke spremembe mieliniziranih živčnih vlaknih možganov belih sprememb snovi v vsota dveh glavnih elementov - mielinske ovojnice in osni valja. Ne glede na vzrok počitek živca vlakna v svojem obrobnem odseku razviti spremembe, definirane kot degeneracijo Waller.
Pri hudo stopnjo ishemije pojavi coagulative nekrozo nevrona (živčne celice). Anoksični (ali homogeniziranje) sprememb v nevronu blizu ishemije, ker temelji na procesih strjevanja celice ležijo. Smrt nevronov v možganih pogosto spremlja neuronophagia proces. To spremlja uvedbo v živčnih celicah, ali belih krvnih celic glialne celice, ki jo spremlja proces fagocitoze.
Obtočil ishemična hipoksija opazili med ishemijo. To je akutna in kronična. Ishemija lahko vodijo do smrti posameznih nevronov ali nevrona skupine (nepopolni nekroza) ali miokardni posameznih odsekih možganskega tkiva (polni nekroza). Vrsta in resnost teh poškodb je direktno odvisna od velikosti, trajanje in lokalizacijo možganskega obtoka.
Izravnalni in adaptivne procese v možganih, so slabo izražena. Zelo malo regeneracija različnih možganskih tkivih. Ta funkcija močno poglablja resnost motnjah prekrvavitve v možganskem tkivu. Živčne celice in njihovi aksoni ne obnavljajo. Ločevalni procesi so nepopolni, pride s sodelovanjem glialnih celic in mezenhimskih elementov. Prilagodljiv in izravnalni procesi v možganih se ne izvajajo samo obnovo poškodovanih struktur, vendar z uporabo različnih kompenzacijskih funkcionalne spremembe.

Kršitve krvno-možgansko pregrado v nekaterih patoloških procesov v možganih in njenih membran

Različne patoloških procesov v razvoju v tkivu in možganskih membran, imajo številne značilnosti toka. Neenakomerno občutljivost razlikujejo v strukturi in kemiji posameznih nevronov v možganih različnim vplivom, zlasti regionalnega krvnega pretoka, kolektorja glia reakcije in živčnih vlaken mezenhimskih elementov razložiti topografskih in polimorfizma reakcije možgansko pregrado pri različnih patoloških procesov.
Krvno-možgansko pregrado zelo hitro odzvati na patoloških procesov razvoja lokalnega ali porazdeljene edema. Ker so možgani omejena lobanjsko votlino, tudi majhno povečanje volumna zaradi rezultatov edema pri morfoloških in funkcionalnih motenj krvno-možgansko pregrado. Zato, krvni obtok nevronov in njihovo aksoni moči. Prav tako trpi liquorodynamics možganov, ki krepi razvoj patološkega procesa v živčnem tkivu. Bolezni mikrocirkulacijo in mehanizmi pregrado v nekaterih prizadetih območjih lahko pride do sprememb v sinaptičnih aparati funkcije nevronov v vizualni poti, se odraža v vizualno funkcijo.
Vodenje optične živčnih impulzov tudi močno moten zaradi bolezenskih sprememb v mieliniziranih živčnih vlaken v optičnih poti. Patologija Mielinizirana živčnih vlaken je sestavljen iz dveh spremeni svoje glavne sestavine: osnega valja in mielinske ovojnice. Ne glede na vzrok poškodb živčnih vlaken v njegov obrobni odsek razvija kompleks sprememb, ki se imenuje Wallerian degeneracije.
V multiple skleroze pojavlja predvsem uničenje mielin, ki se razteza korak Wallerian degeneracije. Axial valji aksonov v MS prizadeti v manjši meri, da je v začetni fazi bolezni, ne povzroči strm upad funkcije vida. Znanstveniki so analizirali klinične manifestacije, podatke MRI, imunološke raziskave krvi in ​​likvorja bolnikov z MS z akutnimi manifestacij bolezni pri otrocih in pri odraslih. Otroci očitno prevladovala vida zaradi multiple skleroze in možganskega debla disfunkcije (omotica, nistagmus, motnje oculomotor in inervacije obraza). Z zgodnji pojav multiple skleroze pogosto pri otrocih kot pri odraslih opazili disfunkcija krvno-možganske pregrade (100 oziroma 50%).
V diagnozi demielinizacijskih bolezni centralnega živčnega sistema B. Kalman, F. D. Liblin (2001) daje vrednost novih kliničnih raziskovalnih tehnik ter imunoloških podatkov. Te klinične študije najbolj ustrezno odražajo stanje krvno-možgansko pregrado.
Bolezni funkcijo krvno-možgansko pregrado opozoriti tudi Behcetova bolezen s poškodbami osrednjega živčnega sistema. V študiji krvnem serumu in cerebrospinalni tekočini pri bolnikih z Behcetova bolezen, in indeksih CŽS beta (2) mikroglobulin in albumina so v nasprotju z bolniki z Behcetova bolezen povišani, vendar brez udeležbe CŽS.
Ker lahko motnje lokalni krvno-možgansko bariero izkušnje začasno skorje slepoto. L. Coelho sod. (2000) opisuje stanje 76-letnega bolnika, ki je po koronarno angiografijo razvil skorje slepoto. Možni razlogi - Bolezni osmotsko ravnotežje selektivni krvno-možgansko pregrado v območju temenske skorje ali imunološke reakcije na kontrastno sredstvo. Po 2 dneh je bila obnovljena bolnikova vid.
Bolezni zlasti škodljiv vpliv na krvno-možganske pregrade imajo možganskih tumorjev, tako primarni in metastazami. Rezultat farmakološko zdravljenje možganskih tumorjev zmanjša na stopnjo penetracije in izpostavljanje zdravila v prizadetem tkivu. M. S. Zesniak sod. (2001) so pokazale, da lahko biorazgradljivi polimeri skozi krovemozgovoy kemoterapevtikov in cerebrospinalni ovire glioma. Nove polimerne tehnologije druge ne-kemoterapevtikov, vključno s sredstvi angiogeneze in imunoterapije drog tudi.
Glede na pomembno vlogo angiogeneze pri rasti tumorjev, vključno CNS neopla-skega, ki se uporablja za zdravljenje inhibitorji tumorske neovaskularizaciji. Vendar pa je terapevtski potencial teh zdravil, kadar dajemo sistemsko pri bolnikih z možganskimi tumorji omejena zaradi prisotnosti v CNS anatomskih in fizioloških ovir za prodiranje drog v tumorju. Terapevtska koncentracija zdravila v tumorju je mogoče doseči z vgradnjo sproščanja nadzoruje polimere za lokalno dajanje direktno v parenhimu tumorja, da obidejo krvno-možgansko pregrado. V tem primeru je minimalna sistemski toksični učinki. Z nekaj uspeha v antiangiogenim zdravljenju malignih intrakranialnih možganskih tumorjev je dosegel izpustitev nadzor polimerov. Ta terapija je mogoče kombinirati z drugimi terapijami: kirurgijo, učinki sevanja, citotoksične kemoterapije.
Močno in hitro razvijajoče možgansko pregrado funkcijskih motenj pride do poškodb možganov. Po VA Kuksinskogo et al. (1998), s hudo travmatske poškodbe možganov bistveno ovirajo krvno-možganske prepustnost pregradna in v cerebrospinalni tekočini poveča močno albumina in L2-makroglobulina. Ugotovljeno je bilo, da je hujša poškodba, večja je vsebnost teh beljakovin v cerebrospinalni tekočini. Povišane ravni v cerebrospinalni tekočini L2-makroglobulina, ki je povezan z endogenimi protez verjetno povzroča sekundarne poškodbe s cerebralno tkivo. Ti avtorji predlagajo te neprekinjeno, neprekinjeno tekočina odnos med sistemom prekata in likvorja.
Nadomestni prilagajanja in zaščitne krvno-možgansko pregrado funkcije imajo svoje značilnosti. Regeneracija možganskem tkivu zelo omejena, ki degradira končanja vsakega bolezenskega procesa v možganih. Živčne celice in njihovi aksoni ne obnavljajo. Reparativnega procesi v živčnem nepopolne tkiva pojavijo vključuje glije in mezenhimskih elementov. se ponavadi končajo z oblikovanjem brazgotine ali ciste. Kompenzacijske funkcije, vključno z vizualno, izvaja ne toliko zaradi obnove strukture, temveč zaradi težkih interneuron povezav.