Sindrom bronhialna obstrukcija

V notranjosti se bronhijev mogoče zmanjšati (okluzija, obstrukcija) tujek, tumor, vnetne eksudat, gnoj, kri, viskozna sluzi in celo oster bronhospazem zaradi otekanja slizistoy- zunaj je stisnjen, npr akutno otekle bezgavke iz korenin infekcij, zlasti otrok. Obstajajo tri stopnje motenj bronhialne prehodnosti:

Video: kronični bronhitis

1. Ko je prvi del z zoženo mesto zraku še vedno poteka v navdih in med potekom (sl. 8, A) in nadalje spremeni značaj dihalnih zvokov (trda, stridor), brez drugih objektivnih znakov bronhokonstrikcije vzrokov.
2. Če druge stopnje, ko je ventil (podobno kot ventil pnevmotoraks) okluzije bronhijev (Rubel) ali stenozo ventila, zrak teče skozi zoženo le, ko dihanja (sl. 8 B, 1), m. E. Ob bronhiektazije, in pri izdihavanju (sl. 8, B2), m. npr. pri spadenie bronhijev, da ne najde vtičnico in akumuliranje na naslednjih dihal akti razteza alveole ustrezen odsek, kar bi imelo za lokalne značilnosti emfizemom" (Povečanje pljuč odsek, velik lahkotnost rentgenski pregled, tympanitis ali škatlah odtenek oslabljen dih).
3. Končno se v tretjem stopnje zračnem kršitve niso predloženi (slika 8, c), ki je prav tako v zračnem alveole hitro absorbira, pride pljučna atelektaza območje. Taka obstruktivna ali masiven, atelektaza zaradi zaprtja bronhijev, povzroča več nadaljnjih dogodkov: zmanjšanje prostornine atelektaticheskogo odsek s konkavno njegovo zbliževanje rob zaradi istega okrepljenega elastični povratni na tej lokaciji rebra sosednji orgle, mediastinuma, diafragme, simultano raztezanje pri več zraka in mobilnost manj dihal sosednje parcele, in tudi zdrava pljuča (zapravili prostora zaradi Brezzračna atelektaticheskogo območju, ki ga zaseda sosednje organe :) (sl. 9). Kot posledica nastajanja tega "tako rekoč, brezzračnem prostoru" pa je še vedno učil Botkin, "ekstravazacije v votlino alveolov in malih dihalnih poti in pljuč je nato zgoščena" (atelektatichesky edemi). Ti pogoji ustvarijo pogoj za okužbo atelektaticheskogo odseka, poleg tega pa anaerobnimi bakterijami, v odsotnosti kisika v alveole, pogosto s tvorbo absces ali hitro kalitev izliv granulacijo in nadalje, vlaknasto vezno tkivo, tj. E. k razvoju pljučne fibroze.

Poteka počasi skozi atelektatichesky zemljišč krvi je dovolj nasičen kislorodom- to primesi venske krvi v levi tsianoz- krvi srca povzroči slaba prekrvavitev na velikem atelectasis težko delati pravo srce, včasih vlečejo mediastinuma s srcem v prizadeti strani in stiskanjem tankostenske atrij. Dihanje, kot prej omenjeno, tudi zelo moti.
Tako oslabljena prehodnost bronhijev ima resne klinične posledice, in v skladu z veljavnimi stališč, ki jih zaseda pomembno mesto v patologije več trpljenja. Okluzija bronhijev prispeva šibkost peristaltiko bronhijev, povečane za dodeljevanje viskozne sluz, zatiranje kašelj šoki dušenje sil dihal gibanj na splošno in izlete v membrano zlasti, splošna letargija bolnikov, bolečine dihalnih gibov in pasivnem položaju resno grdo besedo, nabor vseh okoliščin, ki so pogosti postoperativni ali travma prsih. Polna bronhialna obstrukcija v maksilofacialne poškodbe nastane zaradi aspiracije množic hrane, sline in rane izpust.
Klinična slika obstruktivne ali masivne atelectasis je značilna nenadna (v primeru postoperativne ali travmatično običajno po 12-36 ur po operaciji ali poškodbi, včasih malo kasneje), dispneja, cianoza, rahel kašelj, tahikardija, povišana telesna temperatura. Bolečina v spodnjem delu prsnega koša, ki jo pogosto spremlja mrzlica ali hlajenje, je skoraj stalnica. Bolnik ohranja prisilno položaj (orthopnea), verjetno zaradi tečajnih težavami zaradi premikanja srca in mediastinuma na vseh prizadetih strani je, kot je razvidno na lokacijo koničnem površine dihanja pacienta tolchka-, 40-60 na minuto. Prizadeti del prsi ima obliko potopljenega, uploschennoy- opazovanega zamik in zmanjšanje izleti z dihanjem. Zaslonka poostriti, kot je mogoče videti na visoko mesto v topost jeter na desni strani (včasih zmotno za plevralni izliv) in veliko površino gastrointestinalnega napihnjeno levo. Tolkala zvok preko airless mestu izklopili dihanje oslabljen ali odsoten. Prav tako spremenila in bronhofoniya. Bronhialno dihanje normalno auscultated šele kasneje, ko je razvijanje običajno pljučnica, kot tudi plevralni trenja. V prisotnosti pljučnega edema in izrazito krepitiruyuschie subkrepitiruyuschie piskanje.

} {Modul direkt4

Floroskopija dokončno potrdi diagnozo. Na je stran lezije videli homogeni potemnitev z močno konkavnim robom ni tako, pa debel kot pljučnice, rebrami- s prosojnimi robovi blizu skupaj, membrana in mediastinuma podnyata- sapnik premakne proti lezijo. Vdihavanje mediastinum sunkovit premiki v smeri atelectasis (prijavite Holtskneht Jacobson). Trpljenje spremlja nenehno levkocitoza od 10 000 -25 000.
V primeru velikega atelectasis splošnega stanja bolnikov težka, vendar pa navadno po pojavi približno 3 tedne okrevanja. Za razliko od pljučnico s atelectasis v prvih dneh ne šiva, tipične sluzi in herpes. Streptococcus pneumoniae ali ne zazna ali je dalo pomožnih vrst pnevmokoknega.
Za preprečevanje atelektaza potrebno umetno hiperventilacije, na primer vdihavanje 5-10% ogljikovega dioksida v zmesi s kisikom takoj po operaciji ali poškodbi. Zaradi takšne vdihavanju ne odpravlja nestanovitna narkotik zdravilo skrajšuje obdobje nezavesti, širi v bronhije in z akumulacijo sluzi je lahko sprosti.

Enaki ukrepi so priporočljivi in ​​razvivshemsya atelektaza. Kašelj in globoko dihanje je zaželeno, in ne bi smela biti omejena, kot je bilo včasih v napadu kašlja bolnikov expectorated sluznice vtič, ki vodi k prenehanju atelektaza. Ogljikov dioksid je priporočljivo, da dobimo koncentracijo približuje 10%, njegova vdihavanjem morajo biti kratkotrajna. Ponavadi to vodi v napadih kašlja, ki se konča odstranitev čepa. Z bronhoskopijo je včasih mogoče najti in odstraniti iz plute viskozne sluzi s pridihom fibrin. Kisik Vdihavanje prikazan zaradi cianoze. Zdravila, ki zmanjšujejo razdražljivost dihalnega centra (morfin, heroin, kodein) kontraindicirana. V nekaterih primerih je označen dober učinek kot posledica umetno pnevmotoraks. Ko izboljšano bronhialni izloček je prikazano atropin in kalcijev klorid. Posebej primeren Vago-simpatična blokada za Wiśniewski in medrebrne anestezijo.
Pri napreduje prave znake srčnega popuščanja zaradi povečane odpornosti na svetlobo, da se olajša krvni obtok v majhnem krogu priporočenem bloodletting, Strophanthus in drugih srčnih agentov. Za suma komplikacija infekcije, zlasti pnevmokoknim, ali kot profilaktično proti pljučnici predpisano penicilina ali sulfonamidno drog.
Atelectasis pojavlja redkeje, kot bi predpostavimo, ki temelji na relativno pogosto blennothorax. To je delno posledica prisotnosti novoustanovljeno vrtiljak (ali zavarovanja) dihanjem, ki se izvaja preko sporočil med sosednjimi režnja pljuč alveole.
Od atelektaza zaradi bronhialne obstrukcije (obstruktivni, masivni atelektaza) ločiti pljuč kolaps, t. E. Lung kompresijske tkiva neovirano in bronhialne bolezni krvi in ​​limfnega obtoka vtisnjenim na odsek, na primer, eksudativni plevritis, pnevmotoraks terapevtski ko zložitev portion napihne po hudih dihalnega gibanja, premikanja bolnika, odstranitev plevralni izliv in t. d.
Pristop na propad atelectasis močno zmanjša škodljivo delovanje atelektaza. Zato ranjenih v prsih, kljub prisotnosti gemoaspiratsionnogo atelektaza in hkratni razvoj hemo ali pnevmotoraksu, atelektaza pojavi relativno benigna.
Hypostasis pljuča se imenuje zastoji v plitvih delih pljuč (običajno Pas zadnji del hrbtenice in nad membrano), običajno razvije v prisotnosti nizke venskega pritiska vaskularnega tipa insuficienca Pri bolnikih z resnimi okužbami.
Srčne insuficience vodi prelivnih dele pljučnih plovil, ki se nahajajo predvsem v pljučih korenskega razporeditev ustrezno večji, svetlejši razširljivi venski dostopi.
Akutna pljučni edem, kompleksen pojav v različnih primerih imajo različni in niso povsem ugotovili patogenezo. Shematično lahko izberete:

1. Pljučni edem zaradi akutne odpovedi leve srca, podrobno proučili v poglavju o cirkulatornih bolezni.
2. Vnetni pljučni edem toxicochemical ali strupene-nalezljiva naravo, razvija zaradi zastrupitve s kemičnimi snovmi bojnih ali hudih okužb. Oteklina se lahko hitro razvijejo, in pogosto vodi do smrti pred začetkom dejanskega pljučnice (pljučnega edema, serozni ali seroznega pljučnico).
3. Živcev pljučni edem zaradi povečano izločanje bronhialne sluzi, ki jo pareza ali simpatičnega hiperstimulacija parasimpatičnega živčnega sistema (npr inzulin šok). Tukaj se nanaša atonalni edem pljučni edem po punkcijo v plevralni votlini ( "resni kap lahka" stari avtorji).

Video: Tveganje za obstruktivne pljučne bolezni

Nevrogenega faktorja centralnega in perifernega izvora, igrajo odločilno vlogo v druge oblike akutnega pljučnega edema, kot so angina pektoris, aortitis (zaradi aorte spodbujevalnih receptorjev in drugih podobnih mehanizmov).
Akutni pljučni edem se kaže dispnejo, cianoza, izkašljevanje obilnimi količinami krovjanisto-Penina tekočino. Dihanje dušenje (sapnika sopenje), je zavest nejasen.