Spremembe v resic posteljice

Število SU pri več kot 33%, se šteje za prekomerno črevesne (štetje gomoljev mora biti v točkah 100 resic v osrednjem delu mater površine posteljice). Prekomerna SU zaradi širjenja kapilar v terminalu resic hipoksija stimulirana. To je opaziti v različnih patologij matere in zarodka skupaj hipoperfuzije in / ali redukcijo kisika v intervilleznom vesoljski hipoperfuzije v kapilarah resic in anemijo ploda. Vzroki hipoperfuziji matere - hipertenzije, preeklampsija, primarni trombofilije, lupus, anemijo, kronične pljučne bolezni in drugih bolezni, povezanih s kronično hipoksijo. Razlogi na strani ploda -anemiya vsako etiologije. Prekomerno SU opaziti tudi pri perenoshennosti in smrt pred rojstvom ploda. Lokaliziran povečanega SU najdemo v avaskularnega črevesne sadja vaskularne tromboze in infarkta v bližini resic. Število SU lahko normalno, zmanjša ali poveča pri sladkorni bolezni in Rh konflikta.

Pretirane količine (hiperplazija) cytotrophoblast celice

Cytotrophoblast celice (CTP celic cytotrophoblast celice Langhans) kot trdno plašč prostorski nezrelem nap. Kot napredovanja nosečnosti in zorenja sluznice cytotrophoblast tvori nezvezno plast postane neopazni, ki ustvarja lažen vtis o popolni odsotnosti zrelega terminala resic v histoloških preparatov, obarvanih s hematoksilinom-eozinom. Vendar so opredeljene v 20-40% običajne odraslih resic s skrbnim preučevanjem svetlobnim mikroskopom, odvisno od debeline in orientacije rezine in uporabo dodatnih Pas-odziv (celični citoplazemskim CTP - Pas-negativnim in STF celic - Pas pozitiven). Večje število resic CTP-celic v opazovani perenoshennosti, diabetes, preeklampsije, hipertenzijo, rezus konfliktu, intrauterina hipoksijo in ZZR plod. CTP-celični hiperplazija - izravnalni postopek, ki ga poškodovanja STF v hipoksijo povzročena. Ta postopek je kazalnik izražen placente ishemije in stopnja odvisna od obsega in resnosti ishemije.

Video: 11. teden nosečnosti: priporočila simptomi spremenijo

Nezadostno število sintsitiokapillyarnyh membrane

SCM slabost (t.j. manj kot 5% ima črevesne SCM) opazi pri preeklampsije, Rh konfliktu, sladkorna bolezen, hipoksija ploda, kromosomskih nepravilnosti in ZZR ploda, mrtvorojenega. SCM - znamenje zrelosti resic. SCM odraža zmanjšanje zamude ali napake villus procese zorenja. DOV placent primanjkljaj prevladujejo nezrele intermediat črevesne z velikim hypercellular strome obstaja pomanjkanje terminalske resic (morfološko posteljice v strukturi ustreza 26-32 tednov nosečnosti). Kršitev zorenja lahko sinhrono, kot Rh konfliktu ali asinhronih (to je, neenakomerna širjenje kapilar in trofoblast) kot pri sladkorni bolezni. Ne glede na etiologijo, pomanjkanje SCM zmanjšuje prometno funkcijo posteljice, kar povečuje tveganje za nepravilnosti teže posteljice, ZZR plod, perinatalne obolevnosti in umrljivosti.

Fibrinoid nekrozo črevesne (intravillezny fibrinoid)

V prvi fazi škode homogene fibrinoid nahaja za STF in sega proti TFBM. Nato je njena količina povečala in skoraj fibrinoid zastopanih vseh STROMA NAP po velikih vozlišč z majhno količino piknotična jedra STF. Intravillezny fibrinoid perivilleznogo razlikuje od dejstva, da je ta obdan z nap zunaj. V normalnih zrelih placente črevesne fibrinoid nekroze pojavijo pri približno 3% primerov znatno bolj nedonošenčka. Zmerno povečanje števila resic z fibrinoid nekroze opazili pri post-term, preeklampsije, diabetes, Rhesus konfliktu.

Zgostitev trophoblastic bazalne membrane (TFBM)

Zgostitev TFBM - subjektiven test, ki pa PAS-reakcija in določitev kolagena tipa IV ali laminina imunohistokemično metodo lahko uporabimo za razlikovanje normala BM zgosti. Debela TFBM opazili pri približno 1% donošenih placent, vendar neenotno povečanje črevesne znesek z odebeljeni TFBM daljšo karakteristiko. Izrazito in pogosto generalizirane TFBM spremembe debeline opažene v hipertenzije, preeklampsije, Diabetes, anemija immunnoobuslovlennoy ploda, prekomerno perivilleznyh fibrinoid depozite in malariji. Kot je navedeno zgoraj, CTP hiperplazija je pokazatelj placente ishemije, vendar pod vsemi pogoji vključujejo ishemije resic, TFBM zgosti. To bistveno poslabša prevoz hranil po posteljico, v zvezi s katerimi je ta patologija pogosto povezane z ploda hipoksijo, intrauterini zaostajanje rasti in mrtvorojenost.

Povečanje števila celic Kashchenko - Gofbauera (KG-celice)

KG-celice - mezenhimske in hematogene makrofagov. Nahajajo se v stromalnih kanalov v zgodaj in iti do konca nosečnosti, pa je opredeljena v edematozna in nezrele resic v večini donošenih placent (80%), v popolnoma zrela, neotechnyh resice niso vidni. Število KG-celice narašča z rhesus konflikta in sladkorno boleznijo. Njihova prisotnost pomeni nezrelosti ali nabrekajočo nap.

Nenormalnosti sluznice plovila znesek

Nap avaskulama lokalizirana oddaljeno od sadnih tromboze plovil ali so posledica ploda smrti. Gipovaskulyarnost resice - da ne zmanjšuje števila plovil, in prisotnost malih krvnih žil nedilatirovannyh. Gipovaskulyarnost opazili prezgodnje zrelosti posteljice, ki tromboza ali sadja plovila povzročajo. Difuzna postopek vodi v smrt ploda v 24-25 tednih, najmanj - na koncu nosečnosti, vendar se otrok lahko rodi živ, podhranjena. Gipervaskulyarnost ali horangioz, pomeni povečanje števila plovil, ne pa tudi njihove zastojev ali razširitev. Običajno nap vsebuje približno pet kapilare. Horangioz diagnosticiran če ima NAP 10 kapilare in bolj vidna v več kot 10 vidnih polj v saneh vzetih iz treh različnih posteljico polj (z lečo 10 x). V placent z horangiozom pogosto kažejo znake akutne ali kronične ishemije. Horangioz v kombinaciji z visoko obolevnosti in smrtnosti novorojenčkov, z BHP zarodka, opazili pri diabetesu, preeklampsija, sindrom Rh-spor Wiedemann - Beckwith.

Horangiomatoz, horangiozu podobno, označen s povečanjem števila kapilar resic. Vendar horangioz opazili v terminalski resic in horangiomatoz - v vmesnem in nezrelih stebla resic, mejne NAP ostane nedotaknjen. Poleg tega, ko horangioze kapilare obkrožena le BM, medtem ko horangiomatoze - tramov reticular vlakna, ki so zmešani z okoliško strome. Ko imajo horangiomatoze tudi skupne značilnosti z horioangiomoy, zlasti prisotnost perivaskularnih celic okoli plovila, povečala celularnosti in stromalni kolagena. Histološko se horangiomatoz lahko razdelimo v dve podvrste: lokalizirano (osrednje in segmentni) in difundirajo multifokalna. Ko lokaliziran v procesu horangiomatoze vključuje kontaktiranje (sosednje) NNR v segmentnim - več kot pet, in goriščna - manj kot pet resic. V difuzni multifokalne horangiomatoze obstaja več, razpršene polja prizadela resic. Mikroskopsko: majhna skupina steblo ali nosilec in nezrela intermediat črevesne STROMA z hypercellularity in večje število ladij. Perivaskularni celice so vedno na voljo, vendar ni težko odkriti, če obarvajo z Hematoxylin-eozinom. Lokaliziran horangiomatoz kombinaciji z nedonošenčka, preeklampsija, multiple nosečnosti, difuzni - s hudo nedonošenčka, preeklampsija, intrauterine retardacije rasti, prirojenih deformacij in placentomegaly ploda. Kažejo, da je razpršeno multifokalne horangiomatoz nepravilnostjo resic.

Fibroza strome na resic

To je normalno odraslih izvornih resice, v središču katere je navedena v 15. tednu nosečnosti. Procesi fibroza postopoma povečuje. Okoli 35. tednu, le majhne porcije retikularnim strome subtrofoblasticheskoy je ostal v vmesnem resic in okoli 38. tednu strome stebla in vmesno resic popolnoma kollagenizirovana. Vendar pa za razliko od stebla in vmesni črevesne STROMA terminalni villus ima majhno količino kolagenskih vlaken. Na splošno >3% terminalni črevesne vezanih placent so vlaknasti STROMA. Skupna, ni nujno intenzivno stromalni fibroza vmesna in končna črevesne opazili pri diabetesu in materi kajenja ZZR, omogočil rojstvom ploda, kronične Villita citomegalovirusom, infekcije rdečkam, zlasti neznane etiologije perenoshennosti pri katerem je količina resic doseže 33%. Collagenization vmesna in končna črevesne spremlja zoženja ali uničenje kapilarnih lumna (avaskulama NAP). Perfuzije v fibrozirovannyh resic zmanjšana, in zato je skupna črevesne fibroza zmanjšano perfuzijo placente oznako (segmentni ali difuzni). Vrednost za zarodek je odvisna od procesa distribucije, vendar povezava med črevesne strome fibroze in hipoksija ploda niso razkrili.

Video: The odebelitev placente. VMI

otekanje resic

Predstavlja otekline in povečanje individualno resic. To je treba razlikovati od placente edema, na kateri je difuzna širitev in otekanje villus. V donošenih placent edem izpostavljeni nezreli vmesni resic. Treba je poudariti, diabetesa, Rhesus konfliktu, preeklampsija, intrauterinih okužbe (parvovirus B19, sifilisom, toksoplazmoza, okužba s citomegalovirusom), bolezni shranjevanje lizosomalni. Končno je značilna prisotnost velikih vakuoliziranega celic in KG-vacuolization grofoblasta. Edem resic, še posebej v primerih nedonošenčka, bistveno pogostejše hipoksija ploda, mrtvorojeni, neonatalna umrljivost, nevrološke in motorna oslabitev otroka z dojenčkom zelo nizko porodno težo.