Pridobljene bolezni srca in nosečnost

Ko te kollagenozah prizadela vse vezno tkivo se - v sestavi krvnih žil srčnega membrane in njenih glavnih krvnih žil - aorte pljučne arterije, spoji in vezi, v membrani notranjih organov in prsni koš in trebuh. Predvsem pa vpliva na krvni obtok organe - srce in ožilje.

Video: garpet .wmv

Glavni vzrok za revmatske vročice je bakterija Streptococcus povzroča angino, škrlatinko, podlaga kronično vnetje tonzile žrela -tonzillita. Nosilci Streptococcus so vsi ljudje, vendar kolagen pojavljajo v 1-3 sto obolelih z vneto grlo ali škrlatinko.

Po strditvi vnetje žrela ali škrlatinko poteka od 8 do 40 dni in se razvija napad bolezni revmatoidni tkiva - vročina, bolečine v srcu in / ali sklepov, utrujenost, motnje gibanja na prizadetih sklepov. Včasih, ko zmanjšanje resnosti napada, se izkaže, da je nepremičnost (kontraktur) v sklepu. Ljudje postanejo invalidi. Ampak to je veliko bolj nevaren kot drugi - poškodbe srca in velikih žil. Bolečina v srcu, motenj srčnega ritma, zvišan krvni tlak (BP). Vsi ti simptomi kažejo akutne bolezni, poškodbe kolagena srca, njegova torba (osrčnika) in ventili.

Strep poraz in povzročilo, da se spremeni vnetni odziv kot vezivno tkivo, da se telo začne proizvajati protitelesa proti lastnim vezivnega tkiva. Lezija in mikrobe in protitelesa valvularne povzroči deformacijo izražena vezno septa med preddvorov in prekatov srca pri izhodu iz srčne aorte (glavne arterije) ali pljučni arteriji. Kot rezultat, deformacija odprtine ventila srca med preddvorov in prekatov ali izstopu aorte in pljučne arterije ali ostala priprta - ventil insuficience, ali te luknje so zmanjšale - zaklopke.

In resnost bolezni vezivnega tkiva, in resnost napak srca, in sposobnost, da shranite ali prekinitev nosečnosti so tajni.

Oblike vizualne toka vezivnega tkiva:

• subklinično oblika (ni ekspresijo določenih simptomov);
• akutni obliki - napad;
• oblika subakutni (ni tako visoka temperatura ni zelo huda bolečina);
• kontinuirano ponavljajoče obliko;
• dolgotrajna oblika.

Kolagenska srčne napake diagnosticirali pri 4-6% nosečnic.

Klinični upravljanje nosečnost, dobave in poporodnem obdobju, ki ga v obliki in stopnji razvoja napake kompenzirano in dekompenzirano obtoku določena (dekompenzacije - srčno popuščanje), stopnja povečanja tlaka v pljučnih plovil, stopnja motenj srčnega utripa, collagenosis ostrine oblike in povezanih zapletov, povezanih z nosečnostjo sama. Poleg tega, resnost srčnega popuščanja in resnost bolezni vezivnega tkiva - odločilni dejavniki, ki določajo možnost, da shranite ali potrebo po splavu.

Subklinično in subakutne oblike najpogostejših boleznih vezivnega tkiva, ampak pride neizraženo, saj je večina nosečnost zavira aktivnost bolezni vezivnega tkiva. Ampak, če ste še vedno kolagen gre v akutni obliki, se to zgodi v trimesečju I in pri 20-32 tednih nosečnosti. collagenosis aktivnost v trimesečju I, označuje prekinitev nosečnosti in potek zdravljenja collagenosis, droge, ki niso združljivi z beremennostyu- aspirinom povzroča fetalne deformacije, antibiotiki v trimesečju I se ne uporablja, da ne bi strup jetra zarodka in umetne hormone nadledvične žleze in lahko povzročijo resne okvare tvorbo zarodek in plod. Zato, racionalno splav.

Če pride do poslabšanja bolezni tkiva v II in III trimesečju lahko nosečnost zapletena zaradi anemije (anemija), zgodnjega pojava in resnosti preeklampsije in povezanih placente insuficience, kronične kisika stradanja in 3BYF zarodka, grozi prezgodnji porod so povezani tudi z preeklampsije.

Neuspeh leve odpiranja atrioventrikularne - mitralna insuficienca med nosečnostjo

Mitralne (MV) je izražen v nepopolni zaprtje odprtine med atrij in prekatom, pri čemer je en del krvi že zapadel v levi prekat, saj je rezultat ventrikularne kontrakcije vrže nazaj v atrij. Glavni razlog za gubanja letaki ventilov je revmatizem - najpogostejša in aktivni kolagen, da je 70-75% povzroči nastanek mitralne regurgitacije.

Spremembe srčne insuficience pri MK za znesek povratnega toka krvi iz levega prekata določena v levi atrij, kar ima za posledico odebelitev stene levega atrija in prekatom, in po drugi strani - razširiti vdolbino zaradi enakega volumna krvi preobremenitve. Obstajajo hipoksija in podhranjenost v možganih, ledvicah in jetrih in drugih tkivih - okončin mišice. ledvična hipoksija vodi do povečanja krvnega tlaka in celotnega perifernega upora povečano tkivo. To vodi do povečanja obratnem volumna pretoka krvi. Trpljenje žile v pljučih, kot so pritisk gradi zaradi pljučne krvi mora iti levega prekata, in je dodatno količino krvi nazaj v zapuščeni. Neuspeh v sistemski krvni obtok vodi v neuspeh in pljučne - pljučna obtoka.

V nosečnosti, retrogradnih povečanjem pretoka krvi, vendar razširjene levega prekata je lahko nadomestilo za to.

Prava incidenca mitralne insuficience pri nosečnicah, je težko določiti. Večina noseča mitralna insuficienca blage nobenih zapletov v nosečnosti in poroda.

Ampak, če za mitralna regurgitacija dolgo pred nastopom nosečnosti, nosečnost vodi do hitrega obtočil dekompenzacije - do hudo srčno popuščanje. Po dolgem obdobju med odpovedjo MK vodi v motnje v dejavnosti krčenja levega prekata za nastanek pljučnega zastojev in povečanje tlaka v pljučnih žilah. In to povzroča širitev in pravo srce -, da je moten obtok v pljučih in vseh ostalih organov in tkiv - oblikovali težka žilni neuspeh. Zaradi resnosti stanja, noseča nevarnosti pljučnega edema (posledico pretirano visokega tlaka v svojih plovil), je nevarnost srčnega zastoja, pljučna embolija (PE) izvedemo splava: v II trimesečju - majhno carskim rezom v trimesečju III - zgodnje Cesarean .

Stenoza leve odpiranja atrioventrikularne - mitralna stenoza med nosečnostjo

Mitralno stenozo (MS) - fuzija med ventilom same uporabo, kar ovira odtekanje krvi iz levega atrija v levi prekat. Kot posledica tega tudi v sprostitev (diastolični) srca povečal pritisk med atrij in prekata.

Ta oblika pridobljene bolezni srca je najpogostejši - 80% vseh učiteljev. In v noseča pride do MS v 75-90% vseh drugih oblik bolezni srca.

Odvisno od stopnje zapiranje odprtine med levi strani srca izoliramo:

• svetloba, rahlo mitralne zaklopke, odprtje območje 2-4 kvadratnih metrov. cm;
• zmerno mitralno stenozo, odprtje površino 2,1 kvadratnih. cm;
• težka, pomembnejša mitralno stenozo, površina odprtina manjša od 1 kvadratnih. cm.

Za klinične simptome izoliramo na 5 faz:

• Stopim - popolno nadomestilo za promet v prisotnosti kliničnih znakov stenozo;
• Garden I in II - relativna krvnega obtoka neuspeh, videz dispneja o naporu;
• Faza III - začetek hude obtočil odpovedi - znaki stagnacije v velikem in malem pljučnega obtoka. Srčni utrip, povišan tlak v pljučnih žil, jeter in začne povečevati (otekanje trebuha);
• IV faza - končna oblika obtočnega odpovedi - dispneja, povečanja jeter, kopičenje tekočine v trebušni votlini;
• Korak V. ustreza terminal, distrofična korak cirkulacijskih motenj, ki vodi k povečanju simptomov, ki vodijo k akutni manifestacija - edema pljučni infarkt, pljučna embolija.

Zožitvijo mitralne odprtine - rezultat pred 2-3 leti preselil napade bolezni vezivnega tkiva z vnetjem notranje obloge srca - endokarditisa. Dva glavna tipa bolezni vezivnega tkiva povzroča endokarditis: revmatizem, SLE - sistemski eritematozni lupus povzroča bakterijski endokarditis. Vnetje vezivnega poškodbe mitralne in njihova protitelesa kolagensko spodbuja kalitev in blokirajo ventilnih loput, ki zoži ustje. Povečana tlak v levem atriju prenese do povečanja tlaka v žilah pljuč Tako pri bolnikih z mitralno stenozo lahko razvije pljučni edem - znak preobremenitve majhne (pljučni) obtoka. Dolgotrajna povečan pljučnega tlaka ustvari pljučni žilni skleroze, površinsko respiratorna zmanjšuje, in se lahko tvorijo ne le srce, temveč tudi odpoved dihal.

Ta korak ustreza V motenj obtočil. Nosečnost ni dovoljeno.

Srčno popuščanje pri nosečnicah z mitralno stenozo razvija v 85% primerov. To je posledica dejstva, da je v nosečnosti bolnikovo srce precej črpa več krvi, pri čemer je njegovo skupno kroženje uteroplacental povečala za 30-50% glede na stanje srca in pljuč. Močno narašča tlak v pljučnih plovila, kar lahko vodi do razvoja srčnega napada astme, nezmožnosti dihanja zaradi polnjenja pljučnega tkiva s tekočim prehodom v pljučni edem - napolniti mehurčkov dihal - alveolarno tekoči del krvi. Ko se med spanjem pride drogu pertenzii pljučni žilni pljučni edem, kot v vodoravnem položaju bistveno poveča dotok venske krvi skozi želodec. Z povečanje trajanja nosečnosti se povečuje simptome motnjami krvnega obtoka, so ostro med porodom in v prvih dneh po rojstvu povečalo.

Povečanje pljučne zastojev v nosečnosti lahko pokažejo v obliki hemoptiza - pojavi sputuma s pridihom roza pene. Ob nastanku pljučnega edema pri nosečnici z življenjsko žensko stenoza in plod je treba nujno mitralne commissurotomy (cm. Spodaj).

Pljučna embolija (PE) v nosečnosti

Pljučna embolija (PE) se pojavi, ko pridobljene bolezni srca s kolagenom povzročene bolezni, ampak je tudi možno pri brejih prekomerne telesne teže, krčne žile, venski insuficienci, pri nosečnicah s hipertenzijo, ledvično boleznijo.

Barvanje PATE določi kalibra žile v pljučih, kjer je pretok krvi ustavili zaradi tromboze. Majhne oblike PE ko embolija pojavijo majhne pljučni arteriji veje, izraženo kot suh kašelj pojavitev za ozadje dispneja, psihomotorične vzbujanje, bolečine v prsih (tkivno hipoksijo pljuč) v. Obstaja modre ustnice, je hitro plitvo dihanje, huda bledica z modrimi ustnicami in nosno-ustnične trikotnika. Noseča takoj prenese na operacijo ločevanja žilni, kjer je odstranitev embolijo izvedena iz žil v pljučih, da bi se izognili nekrozo pljučnem tkivu in infarktnega nastanka pljučnice. Prav tako zagotavlja sredstva obdelave, ki zmanjšujejo strjevanje krvi in ​​preprečuje nastanek strdkov. Vprašanje podaljšanja nosečnosti je rešen individualno in odvisno od splošnega stanja nosečnice, resnosti prenesenega pljučno embolijo. Če bo uspešen, se lahko zdravljenje in zadovoljivo stanje nosečnice in njena nosečnost plod rešen.

Pojav krvni strdek v samem pljučne arterije ali debel 1 kalibra pojavi nenadoma in hitro usodna.

Rojstva doživel Pte izvedena vaginalno pri normaliziranju parametrov strjevanja krvi, prisotnost venske filtra proti krvnih strdkov, in če po trpijo trombozo že več kot mesec dni. Nastanek nadaljevala Uvedba pomeni, redčenje krvi, izvedemo anestezijo. Za lažjo rojstvo ploda rezom skozi mednožje. E porodu kontinuiranem zdravljenju nagnjenost k tvorbi strdkov s postopnim prehodom tablet. Ti bolniki se ne sme predpisati hormonske kontracepcije.

Prenatalna nega v mitralne zaklopke je odvisna od stopnje zoženja mitralne odprtine. Ko je stopnja stenoza I, št poslabšanje collagenosis, lahko brez znakov srčnega popuščanja in srčne aritmije nosečnosti nosi. Na stopinj II in III stenozo, je prisotnost odpovedi srca, oteženo dihanje in hemoptiza nosečnostjo kontraindicirana zaradi tveganja popolne pljučnega edema, saj bistveno poveča tveganje za smrt nosečnice. V teh primerih je priporočljivo, da splava v zgodnjih fazah s priporočilom operativne ločitve lepljenih in zlite letakov ventilov. Operacija se imenuje komissurotomir - rezanje kablov.

Trenutno zaradi povečane pogostosti kirurške korekcije bolezni srca, 10-12% so nosečnic z umetnimi srčnimi zaklopkami.

Prisotnost umetne ventila - tveganje ventila trombozo, srčne aritmije, in nastanek novih vnetje notranje obloge srca - endokarditisa. Takšne nosečnosti prekine majhna ali prezgodaj s carskim rezom.

Toda dobri rezultati poslovanja, umirjanje simptomov srčnega popuščanja postane možnost zanositve. Takšni bolniki vzeli vseživljenjskega zdravila za redčenje krvi. Genera izvaja carskim rezom.

Aortno stenozo, aortno stenozo med nosečnostjo

Ta zoženje odprtine, skozi katero kri rogoz preko glavne arterije - aorto do vseh organov in tkiv v telesu. Aortno stenozo je 2. mesto v pogostosti pojavljanja vseh pridobljenih okvar srca po porazu mitralne zaklopke. To predstavlja 20-25% vseh učiteljev. Noseča Izoliran aortno stenozo je 1-2%. Izolirani aortno stenozo je redka. V kombinaciji napake je v bližini motenj mitralne in povečuje količino do 16%.

Obstajajo tri oblike aortno stenozo:

• oblika ventil, zoženje ventila;
• subvalvular obliko;
• supravalvular oblika.

Prvi dve obliki se lahko pridobi kot posledica miokardnega napak endokarditisa - srčna vnetje notranje lupine kolagenozni narave, revmatične srčne bolezni ali septičnega lupus endokarditis. Vendar te iste oblike lahko prirojena struktura pomanjkljivosti ventil. Tretja oblika - supravalvular zožitev aorte le prirojena aortne strukturo. Kolagen vplivajo aortne zaklopke ni v izolaciji ampak v povezavi s mitralne ventil, kot je bilo že omenjeno.

Znižanje aortne odprtino povzroči povratnega toka krvi v levega prekata srca med diastolični (sprostitev). S tem se zmanjša količina krvi, ki teče v aorti med sistoli (krčenje srca). Začne zgostitev steno levega prekata votline brez širitve kot mitralne zaklopke. Znatno odebelitev stene levega prekata vodi do relativno pomanjkanje mitralne ventil "mitralizatsii" aortno stenozo. To zaostruje simptome pljučne zastojev. Toda debelina stene ne poveča količino krvi, ki teče v aorti, je določen znesek, močno omejuje sposobnost telesne aktivnosti, ki je takoj zahteva povečanje prekrvavitve tkiv in organov. Težave s pretokom krvi v možgane takoj manifestira omotica, omedlevica (imenovano sinkopa, ko oseba izgubi zavest, je hitro povrne zavest, vendar ne pozabite, da je bil omedlevica). Toda to sinkopa sinkopa, ki se imenuje tudi "odsotnost" - pomanjkanje, lahko izhajajo iz motnje prevodnosti srčnega spodbujevalnika, ki se nahaja v desnem atriju in sodelujejo pri kolagenozni srčnim škodo.

Zmanjšan dotok krvi v srce, koronarne arterije je ne le z zmanjšanjem pretoka krvi, ampak tudi iz odebelitve levi steni levega prekata, pri kateri mišice prevladuje nad številom krvnih žil. To kaže bolečine v prsih, ta obdelava poteka stenokardicheskie pristupom- validolom in nitroglicerin. Vendar se lahko zgodi miokardni infarkt - nekrozo srčne stene zaradi pomanjkanja ustrezne krvnega obtoka.

To znatno poveča tveganje za umrljivost mater! Razvija utrujenost, mogoče niti najmanjše obremenitve.

Oteženo dihanje je značilno za aortno stenozo, najprej se pojavi med vadbo. Ampak potem razvija in miru, se lahko pojavijo napade astme, srčno astmo in pljučni edem. To se pridruži "mitralizatsiya" stenoza s hitrim nastanek visokega krvnega tlaka v pljučnih žilah.

V nosečnosti, asimptomatsko aortno stenozo vzorec traja dolgo časa. Če bi trimesečju je mogoče, da se prepreči poslabšanje endokarditis, lahko nosečnost nadaljuje z manjšo verjetnostjo zapletov.

Od 26 minut na 32th tednu nosečnosti poveča volumen krvi, zmanjšana vrednost hemoglobina, anemija pojavi.

Na th teden 35 pred nastopom dela povečuje maso telesa, ki zaostruje žilni neuspeh, še dodatno otežuje pljučni obtok zaradi visoke stalnega maternice, propping prepone.

Med porodom zvišanja krvnega tlaka, je treba upravljati hipotenzije takoj po rojstvu, po možnosti kritična znižanje krvnega tlaka zaradi močnega zmanjšanja intrauterina in tlaka znotraj trebušne. Kasneje, kot pravilo, je treba dodati za collagenosis, težji vice začne dekompenzacijo srca in pljuč neuspeh. In ženske ne umre med nosečnostjo in po 9-12 mesecih po porodu. Po porodu povsem izprazni vse rezerve v telesu.

Nosečnost sama zapletena zgodnje toksikoze (nedostopnosti organizem s srčnim obolenjem, za nosečnost) in preeklampsije (35%) od feto-placente insuficienco. Ta prilagoditev obremenitvi je pokvarjen nosečnosti, ki tvori drugi krog uteroplacental obtok, in tam je tudi splošno pomanjkanje oskrbe s krvjo na celotno telo. Povečanje volumna krvi poslabšuje sliko stenoze in nezadostnost prekrvavitve v telesu. In značilno zmanjšanje perifernega odpornost na pretok krvi ne more nadomestiti tega. Ko izraženo aortno stenozo več kot polovica poveča verjetnost nenadne smrti s kapjo (kritična cerebralne cirkulacijske insuficience), srca (koronarne perfuzijo nesreče). Supravalvular razširitev aortne nivoju ventila zoženega dissekcije tvori steno - anevrizma.

Nosečnost in porod sta možna tako dolgo, kot je stenoza odškodnine in visok krvni tlak v pljučnih plovila ni potekala "mitralizatsiya" aortno stenozo. Tudi pojav zgodnjih znakov krvnega obtoka neuspeh je kontraindikacija nosečnosti zaradi tveganja dekompenzacijo in smrt mlade matere po rojstvu.

V kirurško korekcijo stenoze - popolna odstranitev neuporabne ventila in vsaditvijo umetnega ventila ali balon commissurotomy, z dostopom prek stegenske arterije, v resnici, brez kirurškega posega, je dosežena odločitev o dopustnosti pojava ali podaljšanju obstoječega nosečnosti, glede na doseženo normalizacijo krvnega obtoka. Z umetno krčenja sposobnost srčne zaklopke skoraj normalno. Treba je preprečiti infektivni endokarditis.

Aortne zaklopke insuficienca v nosečnosti

Ta delna aorte okluzija (semilunar) ventila, ki vodi do povratnega toka krvi aorto v levi prekat.

Video: Zdrava hrbtenica je temelj zdravja, aktivnosti in dolgoživost

Glavni vzrok gubanje in skrajšanje roglji je najpogostejša vezivnega tkiva - revmatizem, v 70% primerov ter endokarditisa, ki jih povzročajo, in drugič - sistemski eritematozni lupus (SLE) in revmatoidni artritis (RA). Relativna insuficienca aortne ventila tvorjena med ekspanzijskim supravalvular aorte s hipertenzijo, anevrizem katerega koli izvora, kot tudi zaradi revmatoidnega spondilitisa - vnetje sklepov hrbtenice, da se tvori adhezije z zadnjo steno aorte.

Mehanizem tvorbe cirkulacijskega napake je enak kot v stenoze - poveča tlak v levega prekata, povzroča odebelitev steni in se razteza votlina tlak dvigne na žil v pljučih in vodi do nezadostne prekrvavitve organov in tkiv, zlasti možganov in srca.

In tako kot v stenoze, širitev levega prekata povzroči relativno nezadostnost mitralne zaklopke - "mitralizatsiyu" pomanjkljivost aortne zaklopke.

Toda značilnost te vrste bolezni srca je, da ni mogoče dokazati in ženska ne čuti ničesar za 10-15 let. V nosečnosti, zmanjšan periferni upor obtok izboljša sliko srčno napako. V odsotnosti poslabšanja vezivnega tkiva (revmatizem, SLE in RA) in endokarditisa ki jo povzročijo med nosečnostjo ne povzroča aortno insuficienco tokokrožno dekompenzacije, enostavno in ni kontraindikacija z nosečnostjo. Ob rojstvu otroka porabili vaginalno.

Trikuspidalne zaklopke, trikuspidalne zaklopke med nosečnostjo

Ta vrsta srčne napake pri kateri luknja zožuje med desnim atrij in desni prekata, kar ovira pretok krvi v desnem prekatu. Izolirali tovrstne napake ne pride. Praviloma se trikuspidalne zaklopke pogosto povezani z lezijami drugih napak srčnih zaklopk, ki so posledica istega endokarditisa ga vezivnega tkiva.

Povišan tlak v desni atrij povzroči odebelitev sten in ekspanzijski votlino, težko pretoka do desnega srca in opazili označeno venskega zastoja v sistemski obtok.

Trikuspidalne lezije ventilov niso varni za nosečnost. Debel, z razširjenim votlino desnega srca ne morejo vzdržati širitev glasnosti obremenitev, ki so posledica utero-placente obtoku. To povzroči otekanje venah vratu, krvni zastoj in povečanje jeter, zlatenica kože, akumulacije tekočine v trebuhu in otekanje. Stanje je še večja, kadar A motnjo srčnega ritma atrijsko fibrilacijo -4. Takšna pravica srčno popuščanje je zelo težko zdraviti, je treba prekiniti nosečnost ali da predčasno carskim rezom.

Ko je aortne zaklopke kombinaciji z mitralno stenozo ventila, se stanje še večja od vstopa znakov pljučne hipertenzije - težko dihanje, izkašljevanje krvi, srčne astme in pljučnega edema.

Smrt lahko pride noseča popolne odpovedi srca.

Da bi se temu izognili, je potrebno oceniti stanje srca pred nosečnostjo.

Trikuspidalne ventil med nosečnostjo

To je vrsta bolezni srca, ko je ohlapno zaporne lopute tega trikuspidalne ventila, kar pripelje do povratnega toka krvi iz desnega prekata v desni atrij. Zaradi preobremenitve je odebelitev stene in širitev desni prekata in desni atrij. Zastoji se pojavi v venah v sistemski krvni obtok. Kršitev intrakardialnim krvotoka ustvarja val vzajemni dotok venske krvi k srcu. Prelivni žile povzroči znižanje količine krvi črpa srca. In krši dotok krvi v organe in tkiva. Pogosto desnega prekata napaka pojavi v mitralne zaklopke z razširitvijo votlino levega prekata. Podoba trikuspidalne ventila nanesemo na simptome drugih napak srčne zaklopke, nadaljuje s pljučno hipertenzijo. V ta zložena in težji seboj levega prekata in desnega prekata neuspeh. Znaki povišan tlak v pljučnih plovila (dispneja, srčne astme) utež Slike edem v desnem zgornjem kvadrantu povečanja jeter in v zadnji fazi - kopičenje tekočine v trebušni in prsni votlini - pljučni edem.

Zaradi tega v odsotnosti kirurške korekcije, noseča s temi okvarami srčnih zaklopk je priporočljivo, da prekine nosečnost zaradi velikega tveganja za popolni odpovedi srca in zgodnje smrti v nadaljevanju nosečnosti.

Če opravi kirurško korekcijo vice - zamenjavo ventila, je nosečnost poteka dobro, z možnostjo, da bi se izognili akutno endokarditisov kolagensko I trimesečju nosečnosti, poroda in celo preživijo vaginalno.

Stenozo pljučne arterije v nosečnosti

Stenoza je lahko na različnih ravneh - ventila, pljučni arteriji zožitev nad ventilom. Pridobljeno ventil zožitev pojavijo z mitralno ali aorte ventilov. Kot prirojene pljučne zaklopke lahko deluje le v izolaciji, vendar se to zgodi in je pogosto povezana okvare ploda notranjega strukture srca. zaklopke lahko posledica oslabljena tvori ventil samo, kadar je sestavljena iz dveh zavihkov (loputa mora biti 1) je lahko posledica odebelitev stene desnega prekata namesto toka, od katerih pljučne arterije. Če komponenta prirojenih srčnih napak, je bilo ugotovljeno v delu triade Fallo-, ko je v odprtem atrioventrikularni kanal - to kljub prekata septalno napaka je mešana kri desno in levo prekati, ki povzroča pomanjkanje kisika celega organizma

Znižanje pljučne arterije ovira pretok krvi v pljučih, v pljučnem obtoku, kar vodi do povečanja tlaka v desnem prekatu, odebelitev steni in pozneje - ekspanzijski votlino, zmanjšan dotok krvi pljučni obtok, poveča tlak v desnem prekatu, ustvarjeni z napako trikuspidalne krvi pojavi in ​​vrže nazaj iz atrija do prekata.

Začetni venskega zastoja v sistemski obtok po določenem času, povečanje tlaka v desnem atriju (hude napake v dekompenzacije stopnji).

Ta oblika napake popravi kirurško. Lahko izvede balon katetra preko stegenske arterije in prinesel na srce, kjer širi balona odprtino. Ta metoda daje dobre rezultate, zmanjšuje pritisk v desnem srcu. Toda nekateri bolniki potrebujejo operaciji na odprtem srcu z kardiopulmonalni obvod. Ta popravek se izvaja izven nosečnosti, da bi bilo mogoče v prihodnosti. Brez operaciji zožitev pljučne arterije je kontraindikacija za nosečnost, saj predstavlja resno nevarnost za ženske življenje.

Pljučna ventil insuficienca v nosečnosti

Povešanje povzroča lopute ventil vrniti del krvi nazaj v desnem prekatu, ki povzročajo njeno širitev.

Ventil insuficienca, kakor tudi njegova stenoza, izolacija ne pride. So sestavni del kombiniranih napak srčne zaklopke - tako prirojena in prilagodljivo naravo. Vi že veste, da so ventili pridobljene napake nastala med endokarditis, ki sistemske bolezni vezivnega tkiva, revmatizem, SLE, RA povzročil.

Kongenitalna pljučne ventil napaka - njegova odsotnost, ni bil oblikovan med tvorbo zarodka.

Pljučna ventil insuficienca poslabša simptome desni srčnega popuščanja. Najbolj poveča tlak pulz pljučne arterije, ki se prenaša na pljučne arterije. Skupaj pljučna hipertenzija povzroči boleče težave z dihanjem pri najmanjšem naporu, napade astme (srčne astme), izguba zavesti, slabost, bolečine v prsih stenokardicheskie, ki ne pomagajo niti validol ali nitroglicerin. Član atrijska odpoved - krak otekanje in povečanje jeter, dekompenzirano in - nabiranje tekočine v trebušni votlini. Če se nabrali v prsih - to je pljučni edem.

Če se ne zdravi bolezni, pljučni ventil kontraindiciran tudi v nosečnosti zaradi tveganja smrti bodočega matere. S to vrsto bolezni srca kirurškega popravka ne izvede dodeli le zdraviti pljučne hipertenzije in srčnega popuščanja.