Akutni ishemični napadi

Meja med kapjo in tranzitorna ishemična ataka (TIA) je precej konvencionalno in temelji zgolj na začasno mejo 24 ur: razvoj nevroloških simptomov, za manj kot 24 ur TIA diagnozo, več kot 24 ur - kap. Odprava možganskih simptomov ne kaže na odsotnost osrednja poškodbe možganov. Možni sta asimptomatski kapi, tj asimptomatski primeri vaskularnih lezij možganov lezij in kliničnih oblik TIA s kontaktnimi možganskih lezij (v teh primerih potrditev kontaktnih možganskih lezij s CT / MRI, diagnosticiran kap).

Prehodni ishemični napadi

Tranzitornih ishemičnih atak (TIA) so značilne nenadne kontaktne in / ali splošne cerebralnih nevroloških simptomov v obraz žilne bolezni, in obstaja nekaj minut, vsaj - ur, vendar ne več kot en dan in konča s popolno obnovo oslabljenih funkcij. TIA pri goriščnih simptomov, ki se pojavijo zaradi kratkoročnega lokalne možganske ishemije, ki se imenuje tranzitorna ishemična ataka - TIA. Druga oblika tranzitorna ishemična ataka - cerebralna hipertenzivna kriza. Glede na frekvenco razlikovati TIA redko (1 na leto), srednje frekvence (ne več kot 2-3-krat na leto), pogoste (več kot 2-3-krat na leto).

Klinične manifestacije nekaterih oblik TIA

1. cerebralna hipertenzivna kriza. Značilna cerebralni simptomi: glavobol, omotica, slabost, otopelosti, hrupu v glavi in ​​/ ali šumenje v ušesih, splošna oslabelost, zaspanost (redko - psihomotorična vznemirjenost), bruhanje (ki niso povezane z uživanjem hrane). Zavest je navadno jasno, mogoče zmedenost, stupor in / ali vznemirjenost. Če je zavest vedno izgubljeno, nato na kratko. Pogoste manifestacije vegetososudistoy (pordelost kože bledica, čezmerno znojenje, bradikardija ali tahi, oznobopo-Daubney tresenja, poliurija). Epipripadki mogoče.
Obstaja precejšnje dvome glede nozokomialne neodvisnosti možganske hipertenzivno krizo. Najbolj pogosto pod krinko svojih kliničnih kož simpatično-nadledvične kriznih kot "napad panike."

Še posebej previdno (ne več kot 20-25% začetne ravni v 40 minutah) je zniževanje krvnega tlaka pri vertebrobasilar insuficience ateroskleroze- čemer mora bolnik leže v zvezi z možnostjo močnega zmanjšanja krvnega tlaka. Za zdravljenje nenadnega povečanja krvnega tlaka se lahko uporabi zdravil pod jezikom. Tako je zdravljenje nezapletene krize začne z sprejel Nifedipine 10-20 mg (npr kordafleksa) pod jezikom. Njen učinek je predvidljiv: TD običajno po 5-30 minut, dodamo postopoma zmanjša (20-25%) in trajanje delovanja pa uluchshaetsya- - 4-5 ur. Če ne sprejema učinek ponovi po 30 minutah. Kontraindikacije: akutni miokardni infarkt.
Diagnostični značilnosti: pogosto je diagnoza hipertenzivno krizo postavi, kjer je pravzaprav vegetativno napadih - "napad panike" ali simpatično-nadledvične kriza (zastarela).
Hipertenzivna kriza, je treba razlikovati od vegetativno napadih kot "napad panike."

2. TIA označen s kontaktnimi simptomi opredeljujejo vaskularnih obolenj območju. Začetek najbolj akutna. Pri 15-20% primerov s CT po TIA v možganih ima lezije. Pomanjkanje le-teh ne izključuje prisotnost mikroochagovogo poškodbe možganov. Ponovitev TIA kaže približuje MI. Možnosti TIA (lokalizacija):
a) sistem karotidne arterije (prikazano šibko razvoja in (ali) otrplost v telo ali okončin o gemitipu ali polovico obraza in ročno možne afazije, motnje vida na eno oko .;
b) v vretenc arterije (vertebrobasilar-bazilarne sistem). Kaže kot vrtoglavica, slabost, včasih tudi bruhanje, ataksija, nistagmus, dizartrije. Včasih pridružila možganskega živca pareza, motnje fonacije in požiranju, navzkrižno okončine pareza ali triparezy, izmenično hemiplegije.
Preprečevanje TIA glede na njihov mehanizem razvoja in vključuje redno, pogosto vseživljenjskega dajanje zdravil z antibrocitnega učinkom in / ali sredstev za zniževanje krvnega tlaka. Mogoče kirurško zdravljenje stenoze in anomalij z ultrazvočnimi preiskavami in duppleksnom skeniranje odkritih.

možganska kap

Cerebralno kap (MI) - nenaden (v nekaj minutah, vsaj - h) Pojav osrednjih nevroloških simptomov in / ali motenj možganskih cerebrovaskularnih sindrom lupine izvora, ki trajajo več kot 24 ur, ali vodijo do smrti bolnika v krajšem času.
Ob predpostavki, da popolno obnovo oslabljenih funkcij v zvezi z ne več kot 3 tednih od začetka MI bolezni se imenuje "mala kap". MI je sindrom. Strokes so heterogena glede na vzroke in mehanizme razvoja in niso samostojna bolezen.

Glavne klinične manifestacije
V večini primerov, MI ima jasne klinične manifestacije, ampak 20% MI iztržek skrita asimptomatski. Klinični simptomi prisotnost osrednjim in / ali možganov in / ali mening sindromi povzročijo.
Kontaktne simptomi, ki jih lokaliziranih predelih možganov prizadete in predstavila motor, govora in občutljive koordinatornyh, vizualne in druge osebe in njihove kombinacije povzročajo.
Cerebralne motnje: primanjkljaji in boleče spremembe zavesti, glavobol, omotica, bruhanje. Kot del cerebralne sindroma se lahko pojavijo posamično ali ovoj (meningitična) sindroma (trd vrat, preobčutljivost na svetlobo in zvokom, Kernig simptomi Brudzinskogo et al.).
MI klinično zastopa predvsem `kontaktne simptomi, možganska krvavitev - cerebralnih in žariščne simptomi, subarahnoidna krvavitev - meningitična sindrom. Vendar pa na podlagi kliničnih podatkov v 20-30% primerov je nemogoče ugotoviti naravo kap, saj je klinične manifestacije različnih oblikah pogosto zelo podobni. Če želite preveriti naravo MI več raziskovalnih metod: CT, MRI, spinalni pipe.
razmerje pogostnosti in ishemične možganske insulta- 4: 1.
MI otežuje razvoj akutne obstruktivne hidrocefalus z močnim povečanjem intrakranialnega tlaka, ki jih je treba upoštevati v terapevtskih dejavnostih in odločanju, ali naj nevrokirurškim intervencijo.
Leta 1999 je Rusija ustanovila Nacionalno združenje za boj kapi, ki ga je Zvezni center za preprečevanje bolezni in TSVB zdravljenja pri Ministrstvu za zdravje organizirano in število občin regionalnih središčih. Eden od teh centrov deluje v Kursk na Ministrstvu za nevrologijo in nevrokirurgijo.

Mehanizmi ishemične kapi

Možnosti za ishemične možganske kapi - najpogostejša vrsta kapi - zelo drugačen mehanizem razvoja. Patogenetske podtipi ishemične kapi:

1. aterotrombotičnih, vključuje tudi arterij in arterij embolijo (frekvenčnim 20-21%).
Mehanizem tromboze. Posledica porazu brachiocephalic arterije, večjih intracerebralne arterij, aortno loka.
Diagnostični značilnosti: pogosto prvi nastop med spanjem.
Prisotnost aterosklerotičnih lezij ekstra-in / ali intrakranialne žile (izraženo konstriktivnim, okluzijo proces, aterosklerotičnega plaka z neravno površino, s sosednjim tromba) vsakokrat ognjišča v možganih.
Holokavst je pogosto pred ipsilateralni tranzitorna ishemična ataka.

2. cardioembolic (25-27%).
embolične vir - levi atrij ali prekata. Srčne vzroki tromboze - infektivni endokarditis, anevrizma aorte, mitralne zaklopke, mitralno krvni strdki, miokardnega infarkta območja, infarktu srčne anevrizmah, non-valvularne atrijska fibrilacija - atrijska fibrilacija in tako naprej.
Diagnostične funkcije: nenaden pojav - za videz nevroloških simptomov v vstajanje, aktivna bolnikov. Nevrološki primanjkljaj najbolj izrazita na začetku bolezni.
Prisotnost srčne patologije - vir embolija. V zgodovini - tromboembolijo drugih organih.

3. hemodinamičnih (19-20%).
Gibanje: (. Med spanjem, pod vplivom antihipertenzivnih zdravil, v ortostatske hipotenzije in tako dalje) kršenja cerebrovaskularnih hemodinamskih pa znižuje krvni tlak, Padec minutnega volumna pri miokardni ishemiji, cene urezhenii srčnega o ozadju ateroskleroze možganskih žil njihovih okvare, prirojene in / ali stavbe, pridobljene nepravilnosti).

4. lacunary (20-22%).
mehanizmi:

1. primarna lezija majhne perforiranje cerebralnih arterij (D = 40-80 mm) - veje proksimalni MCA, PCA in PMA, glavne arterije;
2. prekrivajo usta z normalno arterij ateromov plaka-toznoy, ki se nahaja v večjem "mati" arterije. Prepoznavanje možgansko okvaro je odvisna omogoča sposobnost CT.

Diagnostične funkcije: pred hipertenzija. BP običajno poveča.
Prisotnost značilnih nevroloških sindromov (čist motorna, sindroma čist občutljiva lacunar, ataktičen hemipareze, disartrija in monoparesis, mutism pri sindromu bitemporal kapsularnega, hiperkinetički sindrom, izolirani monoparesis roke, noge, obraza in sod.). Odsotnost možganov in možganskih ovojnic simptome, motnje višjih možganskih funkcij v lokalizacijo v prevladujočem polobli. V času - pogosto z malimi črkami kap.

5. Tip AI hemorheological mikro zapora (5-8%).
Gibanje: hemorheological motnje v sistemu hemostazo in fibrinolize.

Poleg znanih pet patogenih podtipov možganska kap, po našem mnenju, obstajajo vsi razlogi za razporeditev 6. podvrsto zaradi seciranje plovil. Patogeneza ishemične možganske poškodbe pri zelo značilne seciranje arterije: o mehanizmu njegovega pojava je težko pripisati enem od serotipizacija.
V vsakem primeru, mehanizmi ishemične možganske kapi - najbolj pogosta varianta kapi - zelo heterogena.

POMEMBNO!
1. Približno 20-30% primerov klinični simptomi ne kažejo prave - ishemično ali hemoragično - vrsto MI.
2. ishemična kap pogosto zapletena kurišča na hemoragične transformacije ( "hemoragičnega infarkta").
3. Kako ishemične in hemoragične kapi so zapletena zaradi razvoja akutnega obstrukcijske gidrotsefalii- ga je treba obravnavati v dejavnosti obdelave in odločanju nevrokirurških posegov (brez predhodnega bolnišnico za aktivno zdravljenje dehidracije).
cerebralni infarkt območje, ko je AI ustvari dveh mehanizmov: nekroza in apoptoza nevronov (genetsko programirana celična smrt). Poleg tega za nastanek jedra ishemije v tkivu v odsotnosti pretoka krvi v njem potrebnih merah 6-8 min. Večino infarkta območja tvorjena v 3-6 urah po nastopu simptomov možganske kapi. "Doformirovyvanie" poudarek je še za 3 ali celo 5 dni.
Še posebej praktični pomen je obstoj nekroze po okolici kurišča tihe, a živih celic. tam je za 4-6 ur - To območje se imenuje "Penumbra ishemicheokoy" ali "Penumbra". Ta rok določa meje največje učinkovitosti zdravljenja - tako imenovano »terapevtsko okno". Na področju terapevtskega okna je prava priložnost za obnovitev preživetje ishemične območja in omejiti področje tkiva smrti.

Biokemični vidiki patogenezo ishemične kapi

Brain Ishemija vodi do pomanjkanja energije substratov (phosphocreatine, ATP), ki je skupaj z inhibicijo aerobno in anaerobno aktivacijskih poti izrabe glukoze, slednji pa se pretvori v mlečno kislino. Presežek vodi do acidoze, ki povzroči ekspanzijo, pareza vaskularno hipoperfuziji in ishemije v območju ognjišča.
Nered encimski sistem je mitohondrijske dihanje v celicah in njihovo membranski potencial, povzroči smrt elementov celic. To vodi do otekline nevronov in njihove funkcionalne neurejenosti. Povečanje edema spremlja izpah izvornih struktur in prebojev.

Obdobja AI:

• Akutno obdobje - 3-5 dni;
• akutno obdobje - do 3 tedne;
• zmanjševanje zgodnjega obdobja - 6 mesecev kasneje - na 1-2 let;
• Obdobje učinkov - po 1-2 let po bolezni s stabilnimi simptomov.

I. Zdravljenje je treba začeti čim prej, prednostno v prvi uri bolezni, in pri čemer je najbolj intenzivno in pathogenetically usmerjen v prvih 3-5 dneh (akutna obdobje kapi).

hemoragični šok

Hemoragični šok - krvavitev v možganih. Vložek hemoragični šok med vsemi vrstami kapi, kar predstavlja do 20% in 5% - s subarahnoidno krvavitev.
V zadnjih letih je pojem "hemoragične kapi" povezana z intracerebralno krvavitev, tj krvavitev v snovjo možganov. Zato, "subarahnoidna krvavitev" ali "subarahnoidna krvavitev", brez materialne škode na možganov iz okvira pojma "hemoragične kapi". V tej publikaciji, je tradicionalni pristop uporablja pri krvavitev v lupini v možganskem tkivu in krvavitve kombinirani v eno kategorijo.
Intracerebralne krvavitve (parenhimatično, možganska snov) na splošno poteka depresijo in spremlja težkega možganskega simptomi, znaki kontaktnim možganskih poškodb in motenj vitalnih funkcij. Pogoste napadi, še posebej na začetku krvavitve iz rupture anevrizme. Vendar pa so možne variante krvavitve v ozadju zavesti nepoškodovano in relativno zadovoljivem zdravstvenem stanju, s hudim glavobolom blago (klinično maska ​​ishemična kap).
Kri preboj v možganskih prekatih (ventrikularna krvavitev, parenhimske prekata krvavitev) v-klasična pojavi oblika zelo težko, z izgubo zavesti, gormetoniey, hipertermija. Pogosto pa zdravje in zavest bolnikov ne trpijo tako dramatično, in kri v prekate postal preboj iskanju na CT.
Najpogostejši vzroki intracerebralno krvavitvijo - kronična povečanje krvnega tlaka, ki vodi k razvoju degenerativnih sprememb v majhnih perforirnih arterijah in pretrganja anevrizme.
Subarahnoidna krvavitev pojavi, kadar kri vstopi v Subarahnoidalna prostor v možganih. Delež vseh kapi - 5%.
Etiologija in patogeneza. Glavni razlog: 1) saccular anevrizem rupture temeljijo na možganih (najpogostejši vzrok) - 2) neanevrizmaticheskie perimez-možgani krovoizliyaniya- 3) snopa arteriy- 4) Drugi redke vzrokov. Tipična lokalizacija anevrizem - arterijah baze možganov. vaskularna pretrganje lahko pojavi ob sočasnem hipertenzije, vaskularnih sprememb aterosklereticheskih, možganskih tumorjev, itd zastrupitev.
Klinika. Tam je oster glavobol tipa "šok", tako da lahko bolnik natančno poroča čas za možgansko kap. V prvih minutah bolečina je običajno lokalno, potem pa postane razpršeno v naravi. Po glavobol lahko razvije izgubo zavesti. V trenutku rupture anevrizme včasih imajo epileptične napade. Po nekaj urah lahko telesna temperatura naraste do 38-39 oC
Za nezapletene subarahnoidna krvavitev označen z odsotnostjo fokalnih nevroloških simptomov.
CT in MRI v zgodnjih urah kapi zagotavlja visoko natančnost diagnostiki ishemične možganske kapi, intracerebralno in subarahnoidna krvavitev.

Organizacija zdravljenja in skrbi za možgansko kap
Klinični podatki o kapi znakov zavajajoče in to lahko privede do resnih zapletov zdravljenja v primeru napačnih predpisovanje zdravil.
Zato je zdravljenje vnaprejšnjega bolnišnice ima navadno osnovo, ne glede na vrsto možganske kapi in so namenjeni popravku vitalne funkcije in dejavnosti za podporo možgansko tkivo.
Prehospital ne zahteva določitev narave kapi pri posameznem bolniku (verjetnost napake v opira na kliničnih tehnik doseže 20-30%). Zato prehospital potekala osnovno terapijo.

Takojšnje ukrepanje, ko razvoj kap

Bolnika je treba postaviti na eno stran, njegova glava dvigne na 30 °. V tem primeru se hrbtenica ne ukrivi v vratne hrbtenice, je treba vzglavnik saditi pod bolnikovo glavo in ramena (optimalna uporaba Antidecubital vzmetnice).

Takoj po pojavu simptomov možganske kapi (možno zgodaj) - živčevje zdravljenje:
1-2 g (10-20 tablet) glicin - zdrobimo, sublingvalno ali bukalno, 2-krat dnevno (zmanjšana infarktne ​​površine, zmanjšuje verjetnost glioze).
Semaks 1% - 3-4 kapljic v vsako nosnico (do 3-krat dnevno).
Magnezijev sulfat - 5,10 ml / živčevje v tako na intrakranialnega tlaka kapi ni prizadeta.
Aminofilin 2,4% - 5 ml / s (do 2-krat dnevno).
Meksidol - 4-8 ml (en dan po kapi neučinkovita).
Cerebrolysin - 10 ml (na AI - v prvem 1-3 urah) / kapalno v razredčitvi 100 ml fiziološke raztopine. r-Ra 30 minut (v odsotnosti epileptičnega napada).
Nevroprotektivno (citoprotekcije) - Ukrepi za izboljšanje preživetja tkiva v območju ishemične Penumbra (v Penumbra). Aplikacija vam omogoča, da povečajo delež nevroprotektivno TIA z zmanjšanjem števila MI, zmanjša velikost infarkta in podaljšati obdobje za "terapevtsko okno" - 6-urnem obdobju (Gusev EI, Skvortsova VI, 2006).
Da bi zagotovili zadostno oksigenacijo (izreden pomen, kot je možganska hipoksija je glavni mehanizem poškodbe možganov pri kapi, sproži ali aktiviranje številne patogenezo).
Dogodki v odsotnosti ustrezno oksigenacijo: po potrebi - za čiščenje zgornje dihalne poti, klimatska uprizoritev. Ko označbe (tahipneja 35-40 1 min, povečanje cianoza, arterijske distonija) - prevod bolniku mehanskega prezračevanja (dihalni aparat ročno uporablja (ADR 2 tipa AMBU) naprava z ročnim pogonom.
Vzdrževanje optimalne stopnje sistemski krvni tlak. popravek BP je določena z njegovo raven v času inšpekcijskega pregleda in morebitne kapi značaja. Trenutno prevladujoče mnenje je, da je nizek krvni tlak ustvarja bolj neugodne pogoje kot višji ravni možganov. Glede na to, da lahko pogostost absolutno prevladuje AI, se ravna po naslednjih navodilih: Izogibati se je treba v sili uprava parenteralno antihipertenzivnih zdravil, če Td ni nad 170-190 mm Hg. v., ADD, ki ne presega 110 mm Hg. v., in izračuna povprečni krvni tlak ne presega 130 mm Hg. Art.
Povišan krvni tlak v ishemične kapi ima kompenzacijske vrednosti in zmanjšanje ne sme biti več kot 15-20% prvotne vrednosti v zvezi z nevarnostjo motnje mikrocirkulacije in perfuzijskega tlaka.
Opomba. Povprečna krvni tlak = (TD - ADD) 3+ oči.
Uporabite lahko priporočilo, da se ohrani raven krvnega tlaka, ki je višja od običajne številke 10-15 mm Hg. v., zlasti pri nizkim krvnim tlakom običajne številke.
Prednostni pripravki brez vpliva na avtoregulacijo možganskih žil. Prednostna zaviralcev angiotenzinske konvertaze. Priporočena (BS Vilna, 2002), bi se izognili uporabi beta blokatorji (viskaldiksa), ker zmanjšujejo količino srčno močjo. Podobno neželen učinek, še posebej, če imajo AI klonidin (gemiton, katapresan, klonidin), veliki odmerki dibasol.
Rausedil (a topna oblika reserpin) kontraindicirana pri želodca in dvanajstnika.
Papaverin ni priporočljivo za uporabo v MI, kot negativnega vpliva na perfuzionnnoe tlak (Zdravljenje bolezni živčnega, 1996). Dibazolum ima majhen učinek.
Ganglioplegic pentamin benzogeksony in povzroči hitro in zelo strm padec krvnega tlaka, lahko poveča ishemijo.
Če hipotenzija priporoča zdravila z Vazopresorski učinkom (alfa agonistov), ​​kot tudi pripravki, ki izboljšujejo kontraktilnost miokarda (srčne glikozide, če je navedeno), obemozameschayuschie sredstva (dekstran, plazma, raztopine soli).
Relief možnega epileptični sindrom (Relanium intravenozno, v počasno Depakine, Konvuleks, finlepsin, vključno s sondo).
Boj proti možganskega edema. Prehospital kapi v 1 dnevu se ne sme uporabljati dehidracijo, kot pa možgani oteklina tako hitro ne razvije.
Število učinkovitih intervencij - medicinski in kirurški - je zelo omejena. Po podatkih raziskave Centra za nevrologijo, so uporabni:

• hiperventilacija: omogoča, da se zmanjša delni tlak ogljikovega dioksida na 26-28 mm Hg. . Člen aktivno deluje za 1,5 do 3 ure v nadaljnjem - neučinkovita;
• osmodiuretiki: manitol / V, v višini 0,5-2 g / kg telesne mase nad 20-25 minut, nato - 0,25-1,0 g / kg telesne teže / curek vsak 4- 5 ur z enako hitrostjo. Ponovite za 3-5-7 dni. Pojav povratni Pri uporabi te metode manitola niso opazili. Manitol je uporabno, ko se plazemski osmolarnost ni nad 310 mOsm / l;
• ventrikularna drenaža (Posvetovanje nevrokirurg Če je indicirano izvaja 15 minut.);
• uporabnost kortikostero-ide z citotoksični edem vprašljivo (Piradov MA, 2001), so navedena za vasogenic edema pri možganskih tumorjev ozadje. Prej so bili uporabljeni, ob predpostavki, da lahko citotoksični edem v napredovanje kapi pridobiti in vasogenic komponenta. Poleg tega kortikosteroidi so membrane in protivnetno (deksazon 4 mg intravensko 4-krat na dan, v odsotnosti hude diabetesa, notranje krvavitve, arterijska hipertenzija;
• V akutni obstruktivni hidrocefalusa - glavni nevrološke posledice kapi in narave različnih izvorov: 1) proizvedena dekompresija posterior lobanjsko yamki- 2) prekriva odtočno ventrikularna 3) odstranili nekrotično masa ali hematom.

Opomba. Magnezijev sulfat se šteje kot nevroprotektivno zapornega ekscitotoksičnostjo in damo v dozi 5-10 ml 20% raztopine (injekcije so boleči). Lasix ni priporočljiva, ker degidratant ne odstraniti tekočino iz kranialno votlino in "suši" telo, negativno vplivajo reologije ishemične kapi (Piradov MA, 2001).
inhibitorji proteoliza hude stanju ingitril 15-60 IU / kapalno contrycal 10 000-30 000 ie / kapljično.
Pomoč bolnikov z možgansko kap je skupaj nevrologija, kardiologija, kritična medicine, nevrokirurg.
Stroke se zgodi s odpoved različnih organov (SA Rumjantseva, 2001), s splošnimi sprememb v fizikalno-kemijskih lastnosti krvi, imunskimi motnjami, ki se pogosto razvije sindrom akutne desadaptatsii centralne avtonomna disregulacijo visceralne in humoralnih možganskih sistemov. neprilagojenosti sindrom uteži za akutno obdobje MI, in omejuje učinkovitost celotnega oživljanje.
Masaža, fizioterapija pokazala že s 2-3 dni, najprej v pasivni obliki, in kot stabilizaciji bolnika in priložnost, da aktivno sodelujejo v njem - z aktivnim sodelovanjem njegovo.
Priporočena zgodaj verticalization bolnikov (ob upoštevanju resnosti kapi in narave!): Usedel v postelji s podporo za obroke, predčasnem aktiviranju gibalne aktivnosti.