Arterijska hipertenzija

arterijska 

Vse arterijska hipertenzija delimo na: 

1)    Gipertonicheskuyubolezn ali esencialne hipertenzije (8o%). To povečanje arterialnogodavleniya - glavna, včasih le simptom bolezni.

2)    Vtorichnayaili simptomatsko hipertenzijo (2O%).

Hipertenzivna bolezen pojavi chaschevsego v visoko razvitih državah, in pri ljudeh s povišanim psihoemotsionalnoynagruzkoy da je neposredne dokaze o vodilni vlogi osrednjega živčevja v gipertonicheskoybolezni razvoju.

1.    Dlitelnoepsihoemotsionalnoe stres in negativna čustva - veduschiypredraspolagayuschy faktor hipertenzije.

2.    Faktornasledstvennosti je zelo pomembno: pogostost pojavnosti GB nasledstvennopredraspolozhennyh v 5-6-krat več.  Vposlednee časa je bilo dokazano, da je odgovoren za dednosti na GByavlyaetsya kršitve deponiranja kateholaminov, predvsem noradrenalina, ki pa je povezan s kršitvijo ustreznega fermentativnoysistemy.

3.    Alimentarnyyfaktor tudi igra veliko vlogo, visoka vsebnost soli v tomchisle in v pitno vodo.

4.    Dlitelnayanikotinovaya zastrupitev.

5.    Malopodvizhnyyobraz življenje debelost.

6.    Hronicheskoealkogolnoe zastrupitev prav tako igra vlogo v etiologije gipertonicheskoybolezni.

S starostjo se pojavlja uvelicheniezabolevaemosti pojavi GB vrh v klimakterične. To sluchaeneredki Sklerotičan spremembe plovila z ishemijo idistroficheskimi spreminja hipotalamus centrov v njih, ki moti normalno regulyatsiyukrovoobrascheniya. GB je tudi pogosto pojavlja pri ljudeh z možganskih poškodb vanamneze, v tem primeru, kot tudi, očitno obstajajo funktsiigipotalamusa kršitve. GB je pogostejša pri preživelih bolezni ledvic. Pri akutnem zabolevaniyahpochek ugotoviti škodo in izgubo ledvic intersticijska, snizhaetsyavyrabotka kininov  in je naravni prostaglandini antidepresiv sistemi.

Osnovna hemodinamični faktoramiyavlyayutsya srčna izhod in skupno plovila robnega upora zavisyascheeot arteriolah.

žilni sistem vključuje srca, krvnih žil, centralno neyroregulyatorny obtočila.

minuta  Obseg je odvisen od stopnje sile in srca, žilni upor obscheeperifericheskoe odvisen ton arteriolar. Ko povysheniitonusa močno poveča venski vrnitev k srcu, ki je tudi njegov skazyvaetsyana minutni volumen. S povečanjem srčnega utripa (tek, vznemirjenost) minutnyyobem poveča večkrat, vendar obenem perifericheskoesoprotivlenie močno zmanjšana, in sekundarni hemodinamični davlenieostaetsya nespremenjena. To je sedaj že dobro znani hemodinamske sdvigiAD v GB:

1)    Vnachalnyh faze poveča srčni učinek ali srčni učinek in obscheeperifericheskoe odpornost ostaja nespremenjen urovne- zato povečan krvni tlak. Takšna tipizmeneniya hemodinamskih se imenuje hiperkinetički.

2)    Vposleduyuschem postaja vse bolj pomembno za povečanje splošne perifericheskogosoprotivleniya in srca izhod ostaja normalna - eukinetic tipa.

3)    Vdalneyshem, v zaključni fazi, je močno povečanje perifericheskogosoprotivleniya ozadju zmanjšanega minutnega volumna srca. Ta vrsta nazyvaetsyagipokineticheskim.

Tako z GB gemodinamicheskoystorony heterogena in lahko predstavimo s tremi vrstami.

Po teoriji pervichnoeznachenie Lang je imela motnje v možganski skorji in centri teorijo gipotalamusa.Eta, čeprav je bilo na podlagi kliničnih podatkov, v večji meri bylagipoteticheskoy. V naslednjih letih je bil poskus s stimulacijo hipotalamusa dorsalnogoyadra posledica sistoličnega krvnega tlaka, ki v jedru razdrazheniitsentralnogo - diastolični. Draženje "čustvene centre" korytozhe vodi do hipertenzivnih reakcij. Lang verjeli, da je osnova za neke vrste gipertoniilezhit žilnega nevroze - kršitev retsiprokatnyh odnosi ipodkorki skorjo, ki je na koncu nujno privede do aktivacije simpaticheskoynervnoy sistema. Bolniki GB razdražljivi giperreflektorny. Z je poyavleniembiohimicheskih raziskovalne metode kateholamini ugotovili, da so izmenjava iekskretsiya kateholaminov v krvi pri bolnikih s hipertenzijo normalno ali chutpovysheny, in šele kasneje se je izkazalo kršitev njihovih deponirovaniya.Simpaticheskie živcev se zgosti z depo noradrenalina. Eslivolokno Excite sprošča med to vozbuzhdaetalfa noradrenalina receptorje, povečanje simpatičnega aktivnost, ki ustreza sistemy.Osobenno bogato opremljen z alfa receptorjev arteriol in venules. Mehanizminaktivatsii običajno sestavljena iz:

a) 1D% uničena s pomočjo. fermentaoksimetiltransferazy-

b) prevoz vrnitev  skozi membrano.

Video: Hipertenzija: Diagnoza in zdravljenje

Izbira mediatoraostaetsya patologija je normalno, krši depozite kateholaminov receptorje deluje na nivoju dalj časa in povzroči več dlitelnyegipertenzivnye reakcijo. Povečana aktivnost simpatičnega živčnega sistema, bolj dolgotrajnejša izpostavljenost kateholaminov v venules vodi do povečane venoznogovozvrata v srce (spazmi venules), povečani delovanja srca, zato  povečanje in obem.Noradrenalin minute akti istočasno na receptorje alfa arteriol, s čimer uvelichivayatem skupnega perifernega upora. Alpha richly receptorji snabzhenyi ledvičnih žil, kot posledica ishemije čemur spazem pochkivozbuzhdayutsya receptorjev jukstaglomerulni aparat, ki celice vyrabatyvayutrenin. Posledica tega je, da dvig ravni renina v krvi. Sam reningormonalno malo aktiven, ampak v sistemu angiotenzin vodi do:

1)    Povysheniyutonusa arteriole (močnejša in podaljšanim noradrenalina).

2)    Povečanje srca (količina angiotenzina IIponizhaetsya v kardiogeni razpadu).

3)    Stimulirovani.simpaticheskoy dejavnost.

4)    AngiotenzinII je eden od najmočnejših stimulatorjev sproščanja aldosterona.

Nadaljnje vključi mehanizmrenin-aldosteronski sistem, ki nastanejo kot še večji preoblikovanja: aldosteronusilivaet reabsorpcijo natrija in vode v ledvičnih cevkah, proiskhoditpassivnoe povečanje intraceličnega natrija in vode. Vnutrikletochnoeuvelichenie natrija in vode pojavlja tudi v vaskularnih stenah, v rezultatechego žilne stene, da nabrekne (nabrekne), njegova svetlina zoži iuvelichivaetsya reaktivnost do vazoaktivnih snovi, zlasti knoradrenalinu, pri čemer se pridružuje vazospazem, da komplekseprivodit do dramatičnega povečanja robnega upora . Povyshaetsyaaktivnost in intenzivno dodeljen antidiuretičnega hormona pod vliyaniemkotorogo nadalje povečano reabsorpcijo natrija in vode uvelichivaetsyaobem kroži krvi (CBV), ojačeno OEM min srce.

naravna  antihipertenzivna  (Antidepresiv)  zaschitnyesistemy:

a) sistem baroreceptor (narastyazhenie odzove s povečanjem krvnega tlaka) v karotidne sinusa in aortnega loka. Ko GBproiskhodit prestrukturiranje baroreceptors v novi, višji krvni tlak kriticheskiyuroven, v katerih delajo, to je zmanjšalo njihovo chuvstvitelnostk zvišan krvni tlak. S tem pa, verjetno zaradi aktivnosti za povečanje antidiureticheskogogormona.

b) Sistem kininov in prostaglandini (zlasti prostaglandinov "A" in "E" so proizvedeni v interstitsialnoytkani ledvic). Običajno s povečanjem tlaka nad nivojem usilivaetsyavyrabotka kininov in prostaglandini kritičnih in aortne arch baroreceptors sprožijo isinokarotidnoy cono, pri čemer je tlak hitro normalizirajo. Ko je GBetot zaščitni mehanizem pokvarjen. Delovanje kininov in prostaglandinov: usileniepochechnogo pretok krvi, povečana diureza, povečano natrija rob. Zato so idealne saluretikami. Ker bolezen napreduje etizaschitnye sistem se porabljena, podpet natrij roba, natrijev zamudo vorganizme ki na koncu vodi k povečanju pritiska.

Tak, v patogenezo GBpredstavlyaetsya povzamemo: pod vplivom dolgega psihoemotsionalnogonapryazheniya pri bolnikih z družinsko zgodovino, s povečanimi aktivnostyugipotalamicheskih centri poveča tonus simpatičnega sistema, ki vznachitelnoy stopnja povezano z motnjami kateholamina odlaganje, proiskhoditnarushenie hemodinamični prednostno srbenja obtoku pojavi labilno hipertenzijo zaradi povečanja minutnega volumna, nato povečanje vrednosti pridobi motnje ravnotežja vodnega soli, povečana vsebnost natrija žilnih obolenj stenske prikazani pogipokineticheskomu kroženje tipa. To trpi predvsem perifericheskoesoprotivlenie.

Poleg standarda, obstaja dveteorii etiopatogenezi esencialne hipertenzije:

1)    Mozaichnayateoriya stran je, pri čemer je eden od dejavnikov, ne Etiopatogenetichesky mozhetvyzvat GB, le niz pomembnih dejavnikov.

2)    Teoriyamembrannoy patologija: osnova GB leži kršitvi kletochnyhmembran prepustnost za natrij. Obstaja domneva, da je dedna in ta tip membrannoypatologii.

klinika:

V začetnih fazah bolezni ni svetla klinikavyrazhena bolan že dalj časa ne sme biti zavedajo povečanje AD.Odnako že v tem obdobju so izražene različne stopnje takienespetsificheskie pritožbe so utrujenost, razdražljivost, snizhenierabotosposobnosti, utrujenost, nespečnost, omotica, itd . In to je z etimizhalobami pogosto bolan prvič iti k zdravniku.

a) Glavoboli: pogosto zatylochnoyi časovno lokalizatsii- zjutraj, "težke glave", ali koncem delovnega dnya.Obychno bolečina stopnjuje v vodoravnem položaju in oslabljena po sprehodu. Obychnotakie bolečine, povezane s spremembo v tonu na arteriol in ven. Pogosto bolisoprovozhdayutsya vrtoglavico in šumenje v ušesih.

b) bolečine v srcu, tako kakpovyshenie krvni tlak zaradi povečanega srčnega dela (premagati vozrosshegosoprotivleniya), potem je kompenzacijski miokardni hipertrofije. V rezultategipertrofii je disociacija med potrebami in zmožnostmi v mišici, ki se klinično kaže koronarne bolezni srca vrsto angino. priGB je pogosto opaziti v starosti. Poleg anginal bolečino v srcu lahko bytpo tip cardialgia - dolgo dolgočasno bolečine v srca vrhu.

c) utripanje leti pred očmi, tančico, ki je utripanja strele in drugo za fotografske. Njihov nastanek je povezan z mrežnice spazmomarteriol. Maligni GB lahko pojavi krvavitev v mrežnici, ki vodi do popolne izgube vida.

g) SLO - neke vrste žilnih nevroz.Prisutstvuyut motnje centralnega živčevja simptomi, ki bi lahko, na primer, proyavlyatsyapsevdonevroticheskim sindrom - utrujenost, zmanjšal zmogljivost, izgube spomina, se pojavi razdražljivost, šibkost, affektivnayalabilnost, razširjenost tesnobe in razpoloženja hipohondrične strahovi, včasih jih lahko pridobijo, zlasti po krizi, fobija značaja. Chastoukazannye nad pojavov pride, ko spremenite raven krvnega tlaka, vendar obstaja veliko neurejeno vsi bolniki - mnogi ne občutijo težav iarterialnaya hipertenzije po naključju odkrita. Pred kratkim ispolzuyutpochti čez-raziskave populacije za povišanje krvnega tlaka -skrining način.

Metode za merjenje krvnega tlaka: Use metodKorotkova. Ko se to zgodi overdiagnosis. BP priporoča izmeryatnatoschak in v ležečem položaju, tako imenovanega bazalnega pritiska. Sluchaynoizmerennoe krvni tlak je lahko precej višja bazalno. BP mora biti izmeryattrizhdy, je res, krvni tlak šteje, da je minimalna.

smernice WHO:  Do 14 ° / 9o mm Hg - normalizacija 14o-16O / 9o;

95 mbar - pasovno nevarno  16 O / 95 in nad - arterijsko hipertenzijo.

Bolniki z AD v zonydolzhny nevarno za ambulanta opazovanje. O 7D% ljudi nevarno zonyAD praktično zdravih, ampak krvni tlak je potrebno stalno spremljanje.

objektivno:

1)    PovyshenieAD.

2)    levega prekata Priznakigipertrofii: pridobili vrhovni utrip, naglas II ton naaorte.

3)    Napryazhennyypuls, pri bolnikih z srbenja - tahikardije pri starejših bolnikih chaschebradikardiya.

Treba je ugotoviti, utrip in krvni tlak štiric. Normalen pritisk na noge višje od rok, ampak bolj raznitsane 15-2O mm Hg Enak vzorec je opaziti prigipertonicheskoy bolezni, kot vaskularnega kaliber na nogah zgoraj.

Dodatne metode raziskovanja

1)    Znaki hipertrofijo levega prekata:

a) glede na EKG

b) rentgenologitcheski: okruglayaverhushka srca, leva ventrikularna širitev loka.

Video: Enostavno zdravljenje arterijske hipertenzije

2)    Oftalmologicheskoeissledovanie: stanje arteriol in venules iz fundusa - to edinstvennayavozmozhnost glej plovila, "vizitka" krvnemu tlaku. Izolirati 3 (US) ali korak 4 spremembe Fundus:

1)    Gipertonicheskayaangiopatiya: arteriolar ton močno povišana, zoženi lumen (simptom "žice"), zmanjšan tonus venules, zvečala očistek. NA PRIMERU dodeli dodatno 2podstadii:

a) Spremembe so izražene ne rezko-

b) spreminja v isti, vendar izrazito.

2)    Gipertonicheskayaangioretinopatiya: degenerativne spremembe v mrežnici + mrežnice krvavitve.

3)    Gipertonicheskayaneyroretinopatiya: v patološkem postopku sodeluje vidnega živca papile (edem + degenerativne spremembe).

Accepted zagotavlja dve obliki pretoka GB:

1.    Medlennoetechenie je postopnim razvojem patoloških procesov, techetsravnitelno bolezen  benigna, simptomynarastayut postopoma nad 2O, 3o let. Najpogosteje je deloimenno pri teh bolnikih.

2.    primeri Votdelnyh maligni Seveda GB- nablyudalasvo obliko Velike domovinske vojne, še posebej v oblegani Leningradu. Razne podatki sedaj O, 25-O, 5% .Če tega so visoka aktivnost renin-angiotenzin + visoko vsebnostjo v krvnem serumu aldosterona. Visoka aktivnostaldosterona vodi do hitrega kopičenje natrija in vode v steno posode, bystroproiskhodit hyalinosis. To pomeni, merila malignosti določenem formytecheniya GB: BP je pokazala visoka (več kot 16O mm Hg) ostaja na vysokomurovne, brez težnje neučinkovitosti snizheniyu- antihipertenzivno zdravljenje-neyroretinopatiya- hude žilnih zapletov: zgodnje možganske kapi, infarktmiokarda, ledvic nedostatochnost- hitro postopno seveda, smrt otpochechnoy odpoved ali kap v 1,5-2 let.

KlassifikatsiyaGB

Pervayaklassifikatsiya bila ponujena Lang:

1)    Neyrogennayastadiya (labilna BP).

2)    Perehodnayastadiya (stabilizacija krvnega tlaka, vključevanje notranjih organov).

3)    Nefrogennayastadiya (nevroloških patologij, nefroskleroza).

Kljub temu, da je GB porazhayutsyasosudy vsa področja v klinični simptomi ponavadi prevladujejo priznakipreimuschestvennogo poškodbe možganov, srca in ledvic, ki temelji na chegoE.I.Tareev opredeljene tri oblike GB:

1)    možganska,

2)    srčno,

3)    ledvice.

Razvrstitev po fazah in fazamA.L.Myasnikova konferenca All-unije zdravnikov, sprejetih leta 1951.:

Istadiya. ADlabilnoe in rast nekaterih situacijah. "A" - krvni tlak dvigne le vchrezvychaynyh stresnih situacijah. To giperreaktory praktično zdravo grožnjo nopovyshena bolezni.  "B" - ADpovyshaetsya v običajnih situacijah: do konca delovnega dne, na običajen fizicheskoynagruzke- vendar v preostalem sami normalno.

IIstadiya.Hipertenzija je stalno naravo, počitek normalizatsiiAD več dovolj. "A" - je krvni tlak skoraj vedno povišana, vendar še vedno  lahko pride do spontanega normalizatsiyadavleniya pri daljšem mirovanju. V tem koraku, morebitne krize, poyavlyayutsyasubektivnye Občutki organske spremembe pojavi hipertrofija levogozheludochka, angioretinopathy.  "B" -resistant povečanega krvnega tlaka stabilizira. Potrebna Spontano normalizacija ADnevozmozhna za zniževanje krvnega tlaka antihipertenzivi. Ima mestoznachitelnaya hipertrofija levega ventrikla in hipertenzijo angioretinopathy, spremembe v notranjih organih, najpogosteje vrste distrofije, vendar ne da bi kršili ihfunktsy.

IIIstadiya. Pomimopovysheniya krvni tlak, obstajajo znaki motenj obtočil notranjih organov, miokardni infarkt, cerebrovaskularni insult, hudo slabovidnost, nefroskleroza.  "A" - kljub spremembam naorganicheskie notranjih organov, ni težka funktsionalnyhrasstroystv, bolnik lahko ohrani sposobnost za delo. "B" - močno motena funkcija stradayuschegoorgana pride do invalidnosti bolnika.

Slabosti te razvrstitve:  V fazi IA vključeni hiperaktivnost ljudje reagirajo  zvišan krvni tlak v predelahopasnoy coni. Številne študije so pokazale, da 7D% ljudi nezabolevayut GB. Poleg tega so v fazi III ima vzporednost med GB iaterosklerozom, tako mladi bolniki ta delitev legitimna, vendar če GB se pojavi pri starejših ljudeh, in sicer, v prisotnosti ateroskleroze, toochen hitro, leto kasneje, je miokardni infarkt, ali druga tyazhelyenarusheniya tako pacient takoj pride v fazi III minuyapredshestvuyuschie. V takem primeru je razvrstitev v večji ateroskleroze otrazhaetrazvitie kot GB.

Leta 1972 je odkril vzporednost mezhduklinicheskimi manifestacije v GB in ravni renina v plazmi, ki temeljijo na tem bylopredlozheno GB na delnico:

1)    normoreninovuyu,

2)    giporeninovuyu,

3)    giperreninovuyu.

Toda v praksi se je izkazalo, da obstaja veliko nevsegda vzporednost med aktivnost renina v plazmi in stopnjo  BP.

Posebnosti hemodinamskih GB delyatna naslednje oblike:

1)    hiperkinetički,

2)    eukinetic,

3)    hypokinetic.

Tudi skupna razvrstitev pourovnyu BP:

Sem fazi.  Border hipertenzija. 14o-16O / 9o-95 mbar

Korak II. Labilna hipertenzija, ADkolebletsya v različnih mejah, redno vrača v normalno sami.

Korak III. Arterialnayagipertenziya stabilna, krvni tlak stalno vzdržujemo pri visoki ravni.

OslozhneniyaGB:

1.    Gipertonicheskiykriz pojavi, ko nenadno močno povečanje krvnega tlaka s vezavni prisutstviemtyazhelyh subjektivne motenj. Obstajata dve vrsti kriz:

a) Adrenalin - je povezana s sproščanjem adrenalina vkrov, označena z veliko povečanje krvnega tlaka, trajanje neskolkochasov, včasih minut. Pogostejša pri zgodnjih fazah GB. Klinicheskiproyavlyaetsya običajno tremor, palpitacije, glavobol. Povečana obychnoneveliko krvni tlak.

b) noradrenalina - vstrechaetsyapreimuschestvenno v kasnejših stopnjah GB traja od nekaj ur doneskolkih sutok-   BP povečuje boleemedlenno, vendar doseže visoke vrednosti. Značilna svetlo kliniki: vegetativnyerasstroystva, zamegljen vid, hudim glavobolom. Včasih krize etogotipa imenuje hipertenzivna encefalopatija.

Hipertenzivna kriza neredkoprovotsiruyutsya:

1)    Izmeneniemmeteorologicheskih pogoji.

2)    Izmeneniemfunktsii žleze z notranjim izločanjem.

3)    Odnakochasche cela kriza je povezana s psihološko in čustveno travmo. Harakternasilneyshaya glavobol, omotica, slabost, bruhanje, včasih poteryasoznaniya, zamegljen vid, dokler kratkoročno prehodna slepota: osebnostne motnje, slabost. Manifestacije CŽS povzroča otekommozga, od katerih patogeneze je, kot sledi: krč mozgovyhsosudov ---> kršitev prongitsaemosti ---> plazma mezenje vmozgovoe snov ---> možganski edem. Lahko neenotno kršitve mozgovogokrovoobrazovaniya vodijo do hemipareza. V začetni fazi krize bolezni, običajno kratkotrajne, pride lažje. Med cerebrovaskularni kriznega mogutrazvitsya dinamično naravo sprehodyaschey kontaktne simptomi, krvavitev v mrežnici in njene ločitve, možganska kap, akutni pljučni edem, srčno astmo in akutna levozheludochkovayanedostatochnost, angina, miokardni infarkt, bolezen koronarnih arterij z vsemi klinicheskimiproyavleniyami. SLO - pomemben dejavnik tveganja za bolezni srca in ožilja.

Zamegljen vid zaradi razvitiemangio- in retinopatije z krvavitev v mrežnici, njene ločitve od trombozomtsentralnoy arterije.

V primeru kršitve cerebralne krovoobrascheniyamehanizmy različnimi, pogosto nastanek microaneurysms, čemur sledi počitek, to je vrsta hemoragične kapi, cerebralne vaskularne tromboze pri iliishemichesky insult- izid - paraliza in pareza. Nefroskleroza z odpovedjo razvitiempochechnoy. Relativno redek zaplet GB, pogosteje - pri pretoku zlokachestvennoyforme.

Aorty.Subarahnoidalnoe anevrizma krvavitev.

Differentsialnyydiagnoz:

diagnoza SLO  To bi bilo treba samo z izključitvijo sekundarno simptomaticheskoygipertenzii, vendar pa je pogosto zelo zahtevno. Osebe z vtorichnoygipertenziey prišlo 1O%, medtem ko je v starostni skupini do 35 let - se 25% .Vtorichnye hipertenzijo razdelimo na:

1)    Gipertoniipochechnogo geneza- pojavljajo najpogosteje.

2)    Arterialnyegipertenzii endokrine geneza.

3)    Gemodinamicheskiearterialnye hipertenzija.

4)    Gipertenziipri možganske poškodbe (tako imenovani centrogenic hipertenzija).

5)    Drugo: Medical, s polinevriti, itd

I.    Gipertoniipochechnogo geneza

a) ob  kronična difuzna glomerulonefritis, zgodovina je pogosto znak ledvične patologije, od samega začetka pa hotminimalnye spremembe v urinu - majhen gemauriya, proteinurija, cylindruria. SLO Ko pride do takšne spremembe le v poznejših fazah. ADstabilnoe ne smejo biti posebno visoka, krize redke. Pomaga biopsiyapochek.

b) Prihronicheskom pielonefritis: Bolezen bakterijskega izvora, je priznakiinfektsii. Dizuricheskie motnja. Zgodovina - navedbo navdušeni vospalenies mrzlica, povišana telesna temperatura, bolečine v spodnjem delu hrbta, včasih ledvične kolike. Pripielonefrite trpi koncentracijo delovanje ledvic (vendar le, ko je 2-way EME poškodba) se pojavi zgodaj žeja in poliurija. Pogosto polozhitelens th prisluškovanje na hrbtni strani. Pri analizi urina levkociturije majhne iliumerennaya proteinurijo. Vzorec nechyporenko - število levkocitov v 1 ml mochi- vnorme - do 4Ltd. Imenovani pomembno kulturo urina - razkrila bolshoekolichestvo kolonij. Tam lahko bakteriurije. Urin mora biti posejana večkrat po nepotrebnem. brez zagonov števila kolonij je lahko majhen, vendar so konstantni (znak trajnosti kolonij). Pri določanju vzorca Zimnitsky hypo iizostenuriya.  Včasih vyyavleniibakteriurii zatekla k provokativni testi: pirogenaklovomu ali vzorec sprednizolonom I / O, itd  probuNechiporenko preživijo. Pielonefritis je skrit levkociturija. Pielonefritis dazhe2 enostranska vedno asimetrično, da se zazna v radioizotopnoyrenografii (opredeljeno z ločenim ledvic). Osnovna Postopek diagnostiki- izločanja urografijom, kjer je deformacija opredeljena z ledvično lohanochnogoapparata ne samo motnje delovanja.

c) Polikistoznayapochka To je lahko tudi vzrok za večje krvnega tlaka. To je prirojena bolezen, zato se pogosto kaže na značaj družinskega patologije. Policističnih ledvic pogosto protekaets povečanje velikosti, ki je v tem primeru je jasno čutiti, koncentracijo ranonarushaetsya ledvic, zgodnje žeja in poliurija. Pomogaetmetod izločanja urografijom.

Renovaskularna hipertenzija. Sporazheniem povezana ledvičnih arterij, ožanje lumen. Vzroki: moški pogosto kakvozrastnoy aterosklerotično proces, ženske pogosteje  tip fibroserozne mišična displazijo -svoeobraznogo izoliran lezij ledvičnih arterij nejasnega etiologii.Chasto pojavlja pri mladih ženskah v obdobju po nosečnosti. Včasih je vzrok yavlyayutsyatromboz ali tromboembolizem ledvične arterije (po operaciji, priateroskleroze).

patogeneza: Kot rezultat procesa pribitkom sosudovproiskhodyat ledvičnih sprememb, zmanjša mikrocirkulacijo, aktivatsiyarenin-angiotenzin se aktivira ponovno aldosteron mehanizma.

dokazi: Hitro napredujoči vysokayastabilnaya hipertenzija, pogosto z malignim golf (visoka aktivnostrenina): žilni šuma nad projekcijo ledvične arterije: Na drugi bryushnoystenke tik nad popkom, v ledvenem delu. Hrup je poslušal bolje na prazen želodec.

študija Dopolnitelnyemetody:

ishemična delovanje ledvic vpliva, druge ledvice izravnalne povečanje velikosti. Zato informativnymmetodom ledvic ločena študija je renografiya radioizotop, pomeni sej nižje vaskularno del segmenta, krivulja se raztegne + asimetrije.

Izločanja urografijom - kontrastnoeveschestvo v ishemičnih ledvicah so počasnejši (umirjanje pervyeminuty raziskav) in počasnejši izhod (v zadnji minuti zaderzhkikontrastnogo snovi). Opisano kot zamudo in prihodkov giperkontsentratsiyav poznejši datum - to pomeni, da je kontrast asinhrona - priznakasimmetrii.

Pri skeniranju bolnika pochkavsledstvie gubanje zmanjšane velikosti in slabo statve zdorovayapochka kompenzacijske povečala.

Aortography - za informativnyymetod, ampak na žalost, ni varna, zato je le-ta uporablja ..

Posoda iz umetne mase vodi do polnomuizlecheniyu. Toda pomembno zgodnje kirurgija, pred nastopom nepopravljivo vpochke sprememb. Opozoriti je treba tudi, da je funkcionalna stenozo.

Nephroptosis tam vsledstviepatologicheskoy mobilnost ledvic.

Patogeneza hipertenzije razvija iz3 Točke: napetost in zoženje ledvične arterije ---> ledvice ishemije --->vazospazem ---> gipertoniya- kršitev odtok urina na natchnutomu, inogdaperekruchennomu, z loki sečevod, okužba pridružil ---> pielonefritis, simpatična stimulacija živcev v žilnem pedicle ---> krči.

Simptomi: pogosto v mladosti, hipertenzije s krizami, hudi glavoboli, hudo vegetativnyminarusheniyami, vendar na splošno labilnaya- hipertenzije pri krvnega tlaka leže umenshaetsya.Dlya diagnostiko predvsem rabljene aortography in izločanja urografiyu.Lechenie kirurški ledvice posnetka. Med drugimi ledvično hipertenzijo geneze: v amiloidozo, gipernefrone, diabetične glomeruloskleroze.

II Arterijska hipertenzija, endokrine geneza:

a) sindrom  Cushing je povezana z nadledvično porazheniemkorkovogo plastjo dramatično povečuje proizvodnjo glyukokortikoidov.Harakteren tipičen videz bolnikov: luna obraz, prerazporeditev zhirovoykletchatki.

b) feokromocitoma: Ta tumorske celice iz zrelega hromofinnoy sredici tkiva, manj opuholparagangliev aorte, simpatičnega gangliji in pleteža. Hromofinnaya tkanprodutsiruet adrenalina in noradrenalina. Običajno v feokromocitom kateholaminyvybrasyvayutsya občasno v krvni obtok, s katerim je povezan vozniknoveniekateholaminovyh krize. Klinično feokromocitoma lahko zgodi na dva načina:

1.    Krizovayaarterialnaya hipertenzija.

2.    Postoyannayaarterialnaya hipertenzija. Krvni tlak naraste nenadoma v minutsvyshe 3OO mmHg V spremstvu izrazitih avtonomnih manifestacij "nevihta": razbijanje srca, tresenje, potenje, anksioznost, nemir, kozhnyeproyavleniya. Kateholamini aktivno vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov - povyshaetsyasoderzhanie krvnega sladkorja, tako da v času krize je žeja in poslepoliuriya. Na voljo je tudi nagnjenost k ortostatski krvnega tlaka padca, chtoproyavlyaetsya omedlevice, ko poskuša spremeniti vodoravni položaj navertikalnoe (hipotenzijo v ortostaza). Ko feokromocitoma tudi nablyudaetsyaumenshenie telesne teže, ki je povezana s povečanjem bazalnega metabolizma.

diagnoza:

Hiperglikemija in levkocitoza na vremyakriza- razvoj zgodnjega hipertrofijo in dilatacijo levega zheludochkazh lahko byttahikardiya, spreminjanje oči DNA-glavni diagnostični tehniki: opredeleniekateholaminov in izdelki metabolizma- vanilmindalnoy kisline prifeohromotsitome svojo vsebino presega 3,5 mg / dan, in adrenalin vsebine noradrenalinaprevyshaet 1OO mg / dan urina

-alfa-blokatorji vzorec: Fentolamin (regitin) O, 5% - 1 ml / v ali v / m ali tropafen  1% - 1 ml / v ali v / m. Ti preparatyobladayut antiadrenergicheskim učinek, blokirati prenosnega adrenergicheskihsosudosuzhivayuschih pulzirajo. Znižanje sistoličnega krvnega tlaka večja od 8Omm Hg in diastolični mmHg do 6D 1-1,5 minut po vvedeniyapreparata kaže sympaticoadrenal naravo hipertenzije in nafeohromotsitomu vzorec je pozitiven. Ta zdravila (fentolamin itropafen), ki se uporabljajo za lajšanje kateholaminov kriz.

-Test provokacija: W / puše histamin dihidroklorid, 1%, 25-O, 5 ml (s histamin proizvedeni, 1% - 1 ml). Da bi povečali feohromotsitomyharakterno  BP 4o / 25 mm Hg in več kot 1-5 minut po injiciranju. Vzorec kaže le tomsluchae če BP brez napadov ne presega 17o / 11o mmHg Kadar se test izvaja vysokomdavlenii samo fentolamina ali tropafenom. Približno 1O% od histamina vzorca lahko pozitivni in na otsutstviifeohromotsitomy. Mehanizem delovanja temelji na refleks histaminski vozbuzhdeniimozgovogo nadledvične plasti.

-resakralnaya oksisuprarenografiya(Kisik in je uvedena v seriji tomograms perinephric prostor).

- nadavlivaniepri palpacija ledvic lahko privede do sproščanja kateholaminov v krvi in ​​izopuholi spremlja porast krvnega tlaka.

- Prav tako pomaga, da preuči sosudovglaznogo dno in EKG.

c)Cohn sindrom ali pervichnyygiperaldosteronizm. Ta bolezen je povezana s prisotnostjo adeno