Koronarne insuficience v Cushingovim sindromom. Feokromocitom kateholamina hipertenzija

V zvezi z razvojem koronarno insuficienco pri bolnikih s sindromom Cushingov, pride do nesoglasja v literaturi. Številni avtorji (VG Baranov, N. 1955- Shereshevskii, 1957- BA Krakov, 1963- Yulles M. in N. Hall, 1963) menijo, da v tem sindromom zgodaj koronarna ateroskleroza razvija zahvaljujoč voljo so predispozicijskih faktorjev v obliki stalne hipertenzije in hiperholesterolemije. Drugi avtorji tudi ugotovila, da koronarna ateroskleroza pri teh bolnikih razvije predvsem pri starejših (nad 40 let). N. Maslov tudi ni razkrila dokaze o koronarne bolezni pri bolnikih v mladosti.

študiju zlasti hemodinamični pri bolnikih s Cushingovim sindromom - Cushing, EA Vasjukova (1960) je pokazala pri večini bolnikov s povečanjem venskega tlaka, počasnega pretoka kapilarne krvi. Ko je bil Capillaroscopy pomembno razširitev kapilar in njihovo zakrivljenosti. Upočasnitev pretoka krvi v sistemski krvni obtok EL Vasjukova (1960) kaže, da je treba obravnavati kot posledico manifestacij kompenzacijskih mehanizmov, ki prispevajo k boljšemu tkanine sproščanjem kisika in povečanje venskega tlaka razmišlja kot posledica poraz venomotornogo centra, vendar dokazov za to predpostavko, dokler še.

Dokaz delovanja ACTH in adrenokortikalni hormoni na žilni tonus lahko služijo številne klinično opazovanje zvišanja krvnega tlaka pri bolnikih (normotoni-ing) zdravljene dolgo časa, teh hormonov za terapevtske namene. Patogeneza odporno hipertenzijo v sindrom sil Cushingov dopuščajo možnost sekundarne vključitve teh istih endokrinih dejavnikov v razvoju hipertenzije.

V nekaterih primerih, kombinacije simptomi hipertenzije z debelostjo in presnovo oslabljeno ogljikovih hidratov, ki se pojavi, ni tako redka v starosti, še posebej pri ženskah, lahko pomislil na možnost enotnega gipotalami agencij nastanku vseh teh motenj, pri katerih igra raven endokrini žilnih regulacije tona vodilno vlogo. Za reševanje vprašanje udeležbe disfunkciji hipofize, nadledvične sistema v patogenezi hipertenzije v takih primerih je treba bolj pogosto uporablja metode za določanje kortikosteroidov v krvi in ​​urinu.

Feokromocitoma - kateholamina hipertenzija

O vlogi kateholamini v smislu povečanega krvnega tlaka je mogoče oceniti na temelju eksperimentalnih podatkov kaže znatno povečanje vaskularnega tonusa po dajanju adrenalina in noradrenalina posebej.

model "kateholamina hipertenzija"V humane patologije so hormonsko aktiven tumor - feokromocitom izločajo večje količine epinefrin ali norepinefrin, ki jih spremlja hude hipertenzije. V večini primerov (približno 90%) v tem tumorja bolezni z Grollman (1964) narejeno iz medulla celic nadpochechnikov- 5-10%.

obrazec paroksizmalna označen s številnimi lastnosti simptomov. Najbolj značilen simptom je subjektivna nenaden pojav glavobol, razbijanje srca, parestezija, notranji tresenja, brezvzročne anksioznost, potenje. Pogosto je napad spremljajo bolečine v trebuhu. Objektivno označena bledico listov, znatno povečanje krvnega tlaka, levkocitoza, hiperglikemije, glikozurijo in izrazito povečanje izločanja sproščanja kateholamina (skoraj 10-15 krat višja kot normalna, po katerem AA Rusakova, 1966).

Zaradi nenadnega zvišan krvni tlak med napadom akutne kazenski odpovedi prekata lahko razvije (srčna astme) ali cerebralne krvavitve. Trajanje napad variira od nekaj minut do več ur. Bickel in Odier (1953) so pokazale, da paroksizmalna razvije preferencialno izločanje adrenalina, ker razširjenost izločanja noradrenalina opazili stalno povišanje krvnega tlaka.

Morda je to zaradi različnih načinih izpostavljenosti kateholamini na krvni tlak. Epinefrin povečuje volumen kapi krvi in ​​srčni utrip in nima izrazit vpliv na žilni tonus, ker noradrenalin povzročila znatno povečanje perifernega upora zaradi vpliva na žilni tonus, ki izzove znatno povečanje diastoličnega tlaka.