Mehanizmi patološkega bolečine

Bolečina kot nepriyatnoeoschuschenie negativnih čustvenih izkušenj v svojem zhizniispytyval skoraj vsakogar. Pogosto bolečina opravlja signalnuyufunktsiyu, opozarja na nevarnosti telesa in ga ščiti otvozmozhnyh pretirane škode. Ta bolečina se imenuje fiziologicheskoybolyu. Zaznavanje, vodenje in analiza signalov bolečine v nevronov notsitseptivnoysistemy organizmeobespechivayut posebno strukturo, vključeno v somatosenzorični analizatorja. Poetomubol se lahko šteje kot ena od senzoričnih načinov, neobhodimuyudlya normalno življenje in nas opozarja vredonosnyhvozdeystviyah.

Temsuschestvuet skupaj z drugo vrsto bolečine, ki ima vrednost za patogeni organizem. Ta bolečina si ljudje ne morejo delati, snizhaetih dejavnost povzroča psiho-čustveno motnje, privoditk regionalne in sistemske motnje mikrocirkulacije, yavlyaetsyaprichinoy sekundarne imunske motnje in depresija deyatelnostivistseralnyh sistemov. Ta bolečina se imenuje patološki. V biologicheskomsmysle predstavlja nevarnost za telo, ki povzročajo tselyykompleks neprilagojeno reakcije.

vsegdasubektivna bolečine, in njena končna ocena se določi glede na lokacijo in harakterompovrezhdeniya, narave škodljivega dejavnika, psihološko sostoyaniemcheloveka in njegove osebne izkušnje.

Skupno struktureboli lahko razlikujemo pet osnovnih komponent:

1. Pertseptualnyykomponent, določiti lokacijo škode.

2. Čustveno-afektivna komponenta, kaže na škodo psiho-emotsionalnuyureaktsiyu.

3. Vegetativnyykomponent povezana z refleksno adrenalovoysistemy simpatično-tonsko sprememb.

4. Dvigatelnyykomponent, katerih cilj je odpraviti delovanje škodljivih dražljajev.

5. Kognitivnyykomponent, sodeluje pri oblikovanju subjektivnega otnosheniyak izkušnjami v tem trenutku bolečine, ki temelji na nakoplennogoopyta.

Po vremennymparametram razlikovati akutne in kronične bolečine.

Akutna bol- novo, nedavno bolečina je neločljivo povezana z odpoklicani eopovrezhdeniem, in, kot pravilo, je simptom bolečin zabolevaniya.Takaya izgine pri odpravljanju škode. Kronična bolchasto pridobi status samostojnega bolezni, prodolzhaetsyadlitelny časovno obdobje, in ki je povzročil bolečine, ni mogoče določiti v ryadesluchaev.

V zavisimostiot patogenezo bolečinskih sindromov se delijo na:

1. Somatogennyebolevye sindromi

2. Neyrogennyebolevye sindromi

3. Psihogennyebolevye sindromi

Bolečinskih sindromov, ki se pojavljajo zaradi aktivacije nociceptivnih receptorjev pritravme, vnetje, ishemija, stretch tkanine, v nadaljnjem besedilu somatogennymbolevym sindromov. Klinično, med njimi so: posttravmaticheskiyi pooperativne bolečine, bolečine pri vnetju sklepov, miofas socialno-bolečinskih sindromov, bolečine pri raku, bolečine v porazu notranjih organov in mnogi drugi.

Razvoj neyrogennyhbolevyh sindromov, povezanih s škodo na centralni živčni struktur perifericheskoyili sistemov, ki sodelujejo pri izvajanju notsitseptivnyhsignalov. Primeri bolečinskih sindromov so nevralgije (trigeminusa, medrebrna in drugi), fantomska bolečina, talamusa bolečina, kavzalgije.

Vodilna vloga mehanizma psihogene sindromov bolečine dodeljenih psihologicheskimfaktoram ki sprožijo bolečino v odsotnosti motenj seroznyhsomaticheskih. Pogosto je psihološko naravo bolečine voznikayutvsledstvie prenapetosti vseh mišic, ki provotsiruetsyaemotsionalnymi sporom ali psihosocialne težave. Psihogennayabol lahko del histerična odziv ilivoznikat kot blodnjami in halucinacijami shizofrenije in ischezatpri ustrezno zdravljenje osnovne bolezni. Za psihogene bolyamtakzhe vključujejo bolečine povezane z depresijo, ki ne predshestvuyutey in nimajo nobenega drugega razloga.

Nakoplennyev Trenutno klinični in izkušenj-tal podatki o bolečine etiopatogenezepatologicheskoy omogočajo skupino strokovnjakov iz Mednarodnega Assotsiatsiipo preučevanje bolečine (IASP) dobimo naslednjo definicijo bolečine: "Bol- ta neprijeten občutek in čustveno doživetje svyazannoes dejanske ali morebitne poškodbe tkiva ali opisyvaemoev pogojev take škode". Ta opredelitev pričajo, da lahko občutek bolečine se pojavijo, ne samo takrat, ko povrezhdeniitkani ali pod tveganje za poškodbe tkiva, ampak tudi otsutstviikakogo škode. V slednjem primeru odločilni dejavnik mehanizmevozniknoveniya bolečine psiho-čustveno stanje osebe (za depresijo, histerija ali psihoze). Z drugimi besedami, interpretatsiyachelovekom bolečine, in njegovo čustveno reakcijo ne povedeniemogut korelaciji s resnosti poškodbe.

sindrom PATOFIZIOLOGICHESKIEMEHANIZMY somatogenih bolečine

Klinicheskisomatogennye bolečinskih sindromov kaže postoyannoyboleznennosti prisotnosti in / ali povečanja bolečine občutljivosti zonepovrezhdeniya ali vnetja. Bolniki ponavadi zlahka lokalizuyuttakie bolečine, jasno opredeliti njihovo intenzivnost in značaj. Vremenemzona s povečano občutljivostjo bolečine je mogoče razširiti in omejitve vyhoditza poškodovanih tkiv. Območja z povečal bolečine chuvstvitelnostyuk škodljive dražljaje se imenujejo cone hiperalgezije.

Dodeli pervichnuyui sekundarno hiperalgezijo. Primarna hiperalgezija zajema povrezhdonnyetkani, sekundarni hiperalgezije je lokalizirana cona povrezhdeniya.Psihofizicheski Osnovne kožni hiperalgezija harakterizuyutsyasnizheniem praga bolečine in toleranco bolečina povrezhdayuschimmehanicheskim in toplotne dražljaje. Območja sekundarni giperalgeziiimeyut običajnega praga bolečine in zmanjšanje bolečin tolerantnosttolko na mehanski dražljaj.

MEHANIZMI VOZNIKNOVENIYAPERVICHNOY hiperalgezija

Patofiziologicheskoyosnovoy primarna hiperalgezija je preobčutljivost (povysheniechuvstvitelnosti) nociceptorji ("bolečina" receptorji), da deystviyupovrezhdayuschih dražljaje. Elektrofiziološko preobčutljivost notsitseptorovproyavlyaetsya zmanjša svojo aktivacijsko prag, povečati trajanje chastotyi izrabljeno v živčnih vlaknih (A-delta vozila IC), ki vodi k povečanju nociceptivnega aferenta toka.

Sensitizatsiyanotsitseptorov pojavi kot posledica selekcije v povrezhdeniyamediatorov območju vnetja, vključno bradikinina, arahidonovoykisloty metabolitov (levkotrieni in prostaglandini), biogenih aminov purinyi število drugih snovi, ki reagirajo z sootvetstvuyuschimiretseptorami sponkah nociceptivnih aferentov da poveča chuvstvitelnostposlednih do mehanskih in toplotnih dražljajev.

V nastoyascheevremya velikega pomena pri mehanizmih začetku obespechivayuschihsensitizatsiyu nociceptorjih odstranili bradikinin, ki mozhetokazyvat neposredne in posredne učinke na zaprtje chuvstvitelnyenervnye.

Neposredno vozbuzhdayuschiyeffekt bradikinina na senzorične živčnih končičih oposreduetsyaV2-Recep-Tori, ki je povezana z aktivacijo membransko fosfolipaze C.

Video: Bolečina Mehanizmi

Posredno vozbuzhdayuscheedeystvie bradikinina za zaprtje živčnih aferentov obuslovlenoego učinke na različnih elementov tkiva (endotelijske-alnyekletki, fibroblasti, mastociti, makrofagi in nevtrofilcev) istimulirovaniem postavitev njej vnetnih mediatorjev (npr prostaglandini), ki sodelujejo z ustreznimi končnicami retseptoramina živčnih, aktiviranje membrane hudiča-nilattsiklazu.V zavijemo adenilil ciklazo in Phos-C folipaza stimulirajo obrazovaniefermentov, Phos-foriliruyuschih proteini ionske kanale. Rezultatomfos-forilirovaniya ionski kanal protein pronitsaemostimembrany sprememba za ione, ki vpliva na razdražljivost-živca končala sposobnostjo ustvarjanja živčne impulze.

Sensitizatsiinotsitseptorov tkiva Poškodba prispeva le tkanevyei plazmi algoge-lj ampak tudi neuropeptidi sprosti iz C-aferentov, kot so substance P, nevrokinina A ali kalcijev Tonin gen rodstvennyypeptid. Te neuropeptidi ima protivnetni učinek, ki povzroča vazodilatacijo in povečanje prepustnosti. Kromeetogo, spodbujajo sproščanje iz mastocitov in leykotsitovprostaglandina E2, citokini in biogenih aminov, ki vozdeystvuyana membrana živčnih končičih sproži, kot je navedeno zgoraj, presnovnih procesov, ki spremenijo razdražljivost živčnih aferentov.

Na sensitizatsiyunotsitseptorov in razvoj primarne hiperalgezija efferentysimpaticheskoy vpliva tudi na živčni sistem. Ugotovljeno je bilo, da je povišanje visoko praga chuvstvitelnostiterminaley tanke aferentna vlaken aktivacijo postganglionarnyhsimpaticheskih posredovana na dva načina. Prvič, strošek za povečanje žilno prepustnost v območja poškodovanja in uvelicheniyakontsentratsii vnetnih mediatorjev (posredni poti), in drugič, zaradi neposrednega vpliva simpatičnih živčnih prenašalcev nervnoysistemy - noradrenalin in adrenalin na alfa2 adrenergičnih receptorjev, ki se nahajajo na membrano nociceptorjih.

MEHANIZMI RAZVITIYAVTORICHNOY hiperalgezija

Klinicheskioblast sekundarni hiperalgezija je značilno povečal bolevoychuvstvitelnosti intenzivnim mehanski dražljaj, zonypovrezhdeniya in se lahko nahajajo na zadostni razdalji od mestapovrezhdeniya, vključno na nasprotni strani telesa. Etotfenomen, po našem mnenju, je mogoče pojasniti le mehanizmamitsentralnoy neyroplas-ticity, ki vodijo do stalnih gipervozbudimostinotsitseptivnyh nevronov. Dokaz za to so klinične in eksperimentalnyedannye, kar kaže, da je sekundarni cona giperalgeziisohranyaetsya uvedbo lokalnih anestetikov v povrezhdeniyai površino izgine v primeru blokade aktivnosti nevronov v hrbtnih roga.V elektrofiziološke študije imajo prodemonstrirovanopovyshenie razdražljivost in reaktivnost nevronov spinotalamusnega-gotrakta mehanskim stimulacijo njihovih sprejemnih poljih, raspolozhennyhv cona sekundarne hiperalgezijo. Senzibilizirane nevronov v odgovor uvedena draženje ne le ustvari odvajanju suvelichennoy frekvenco, vendar ohrani tudi višjo učinkovitost boleeprodolzhitelnoe časa.

Take sensitizatsiyaneyronov hrbtne rogovi je lahko posledica različnih tipamipovrezhdeny: toplotna, kemičnih, mehanskih, voznikayuschimivsledstvie hipoksije, akutnega vnetja ali električnih stimulyatsiiS-aferentov.

V nastoyascheevremya velikega pomena v okviru mehanizmov, ki povzroča preobčutljivost notsitseptivnyhneyronov hrbtenjače hrbtni rog je priložen vozbuzhdayuschimaminokislotam in nevropeptidov.

Imunohistokemija je bilo ugotovljeno, da sinapticheskieterminali veliko lepih aference visoke praga vsebuje vkachestve neuromas-diatora glutamat, aspartat in več nevropeptidov kot so substance P, nevrokinina A, kalcitonin gen-rodstvennyypeptid in številne druge, ki se sprosti iz presinapticheskihterminaley pod vplivom nociceptivnih impulzov .

Izolacija glutamataiz presinaptične terminalov pride na katerikoli notsitseptivnomvozdeystvii - kratek (prick) ali dolgotrajno. Menijo chtorealizatsiya fiziološko bolečinskih reakcije (npr zaschitnyyrefleks otdorgivaniya) pri dodeljevanju glutamatnih posredovana cherezAMRA receptorje (alfa-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazol-propionicacid), medtem ko NMDA receptorjev (N-metil D-aspartat) obespechivayutdlitelnuyu, s patološko notsitseptivnyhneyronov hiperaktivnostjo.

Aktiviruyuscheedeystvie glutamata na nociceptivnih nevronov potencira substantsieyR ki soobstaja kot posrednik do več kot 90 odstotkov terminaleyvysokoporogovyh senzoričnih vlaken, ki vsebujejo glutamat. SubstantsiyaR drugi nevrokinini interakcijo z NK-1 receptorjev (nevrokinin-1), ne le poveča vnutrikletochnogoSa2 koncentracije + prek sredstev iz znotrajceličnih trgovinah, vendar iusilivaet aktivnosti NMDA-receptorja.

V posledneevremya pomembno v mehanizmih preobčutljivosti notsitseptivnyhneyronov vezan na dušikov oksid (NO), navedene v možganih vypolnyaetrol atipičnim izvensinapticnem posrednika. ŠT tvorjen vneyronah vsebuje NO-sintaze encima L-arginil-on. NO vydelyaetsyaiz celic pri NMDA-inducirane vzbujanje in vzaimodeystvuets presinaptične terciarni lokacijami C-aference, jih pomnoževanje vybrosiz Glu-tamata in nevrokinini.

Tako je inducirana nociceptivna stimulacijo sproščanja nevropeptidov iz glutamatai centralno terminalnih nociceptivnih spremembah razdražljivost vyzyvaetstoykie nevronov C-dovodni usilenieih spontano aktivnost, povečano trajanje poslerazryadovi širitev sprejemnih poljih.

Neobhodimopodcherknut, ki je nastala kot posledica poškodbe nevronov tkiva lahko sensitizatsiyanotsitseptivnyh nekaj ur ali dni po prenehanju prihodkov sohranyatsyai nociceptivnih impulzov iz periferije, z drugimi besedami, če ste že prišlo hiperaktivnih notsitseptivnyhneyronov, da ne potrebuje dodatne prehrane impulsamiiz poškodbe. Dolgoročno povečanje razdražljivost notsitseptivnyhneyronov povezanega z aktivacijo genski naprave - ekspressieyrannih dobro odzivnih genov, kot so c-fos, c-jun, junB in drugi.

V mehanizmahaktivatsii proto-onkogeni igrajo pomembno vlogo Ca2 + ione. Pripovyshenii koncentracija Ca2 + ionov v citosolu, zaradi usilennogoih vstop skozi NMDA receptorjev reguliranim Ca kanalov, proiskhoditekspressiya c-fos, c-Jun, beljakovinski izdelki vključujejo dolgo vregulyatsii celične membrane razdražljivost.

Razen nevronov sensitizatsiinotsitseptivnyh dor dvorana škode rog tkiva vyzyvaettakzhe povečanje nociceptivnega razdražljivost in reaktivnost nevrona v prekrivajoče centrov, vključno core-Tal mousse in somatosensornuyukoru skorje.

Tako, periferne poškodbe sproži zaporedje krmilnik patofiziologicheskihi-vanje procesov vplivajo na vse nociceptivnega receptorje sistemuot tkiva v kortikalnih nevronov. Vendar eslikratko označujejo patogenezo somatogenih bolečinskih sindromov, lahko opažamo naslednje najpomembnejše povezave:

1. Razdrazhenienotsitseptorov poškodbe tkiva

2. Vydeleniealgogenov in preobčutljivost nociceptorjih v škodo

   Video: Sporočilo vratu v spodnjem delu hrbta in medenice. Asimetrična poudarek vratnih mišic. Uporabna kineziologija vratu

3. Usilenienotsitseptivnogo dovodni tok iz obrobja

   Video: Alexey Bogachev. Ti zavaja sam srečen? Osebni zaščitni mehanizmi psihe

4. Sensitizatsiyanotsitseptivnyh nevroni na različnih ravneh CŽS

V zvezi s tem, ko sound etimpatogeneticheski somatogenih bolečina uporaba sindromahschitaetsya naprav, katere cilj je:

1. Na podavleniesinteza vnetnih mediatorjev

2. Na ogranicheniepostupleniya nociceptivnega gibalno-ljenja za povrezhdeniyav območju centralnega živčnega sistema.

3. Na aktivatsiyustruktur protinociceptivnega sistema.

Ogranichenievhoda nociceptivnih impulzov v centralnem živčnem sistemu se doseže z razlichnogoroda lokalni anestetik blokad, ki ne samo, da lahko predotvratitsensitizatsiyu nociceptivnih nevronov, ampak tudi prispevajo k škode območju normalizatsiimikrotsirkulyatsii izboljšanje obnovitev povrezhdonnyhtkaney. Uporaba nesteroidnih in / ali inhibicijo steroidne sinteze določa protivovospalitelnyhpreparatov algogenic, snizhenievospalitelnyh reakcije in s tem zmanjšuje preobčutljivost notsitseptorov.Dlya aktivacijo strukturira protinociceptivni sistem osuschestvlyayuschihkontrol za izvedbo nociceptivnega impulzov v centralnem živčnem sistemu, mozhetbyt uporabili vrsto (glede na klinične indikacije) zdravilo (mamilo in nenarkotični analgetiki, agonisti benzodiazepina, alfa-2-adrenergičnih receptorjev in drugi) in nemedikamento VLADNE (chrezkozh Nye electroneurostimulation, akupunktura, fizioterapijo) sredstva, ki zmanjšajo občutljivost za bolečino in negativno emotsionalnoeperezhivanie.

PATOFIZIOLOGICHESKIEMEHANIZMY sindrom nevrogene bolečine

Izzvan povrezhdeniemperifericheskih živcev ali strukture centralnega živčnega sindromov bolečine sistemyneyrogennye predstavlja eno od klinicheskihparadoksov. Dejansko, motnje živca dolzhnoprivodit zmanjšanje senzorično enervative bolnikov oblasti.Odnako s popolno denervacijo uda, na primer, ti priavul-brahialnega pleksusa, pogosto doživljajo paralizovannoyruke v Boleč bolečine.

Menijo, da nevrogene bolečine sindromi se pojavijo, ko poškodovano struktur, povezanih z organizacijo nociceptivnem signale. Dokazatelstvometogo pomembne določbe so klinična opažanja. Tako je v patsientovposle poškodovanih perifernih živcev stalne bolečine, parestezija in disestezija poleg tega pa je povečanje naukol nociceptivnih pragi in električne dražljaje. Bolnikov siringomielieyvyrazhenny bolečina pojavi v razmnoževalni patologicheskogoprotsessa na hrbtni rog hrbtenjače, medtem ko snizhaetsyatemperaturnaya in bolečine občutljivosti. Bolniki z rasseyannymsklerozom trpljenja in napade paroksizmalne bolečine, skleroticheskieblyashki najdemo v aferentov spinotalamusnega trakta. Izolirovannoeporazhenie ventrolateral kvadrant hrbtenjače vzdolž svozniknoveniem spontana bolečina in dizestezijo povzroči snizheniebolevoy in temperaturno občutljivost. V kliničnem obsledovaniipatsientov z talamusa bolečine, ki izhajajo po cerebrovaskularno vaskulyarnyhnarusheny tudi izrazito zmanjšanje bolečine in temperature chuvstvitelnosti.Pri ta škoda žarišča označene z računalniško tomografijo, ustrezajo kraji prehodnih somatskih aferentov občutljive možganskega debla, talamus in srednjih možganov. Spontana bolečina voznikayutu ljudje, ko poškodoval somatosenzorične korteks, ki je točka konechnymkorkovym naraščajoče nociceptivnem sistem. Vse to priča, da je lahko nevropatska bolečina pojavi nezavisimoot kraj bolečine škode poti.

Kajti neyrogennogobolevogo sindrom označen z naslednjimi simptomi: konstanta, spontano ali paroksizmalne bolečine, senzorični primanjkljaji na zoneboleznennosti, alodinije (znaki bolezni prilogkom škodljiv vpliv) Gypea-ralgeziya giperpatiya.Polimorfizm in bolečina pri pacientih, zaradi vrsto, obseg in mesto poškodbe. Pri nepopolnih, delnih povrezhdeniinotsitseptivnyh aferentov pogosto pojavi akutno intermitentno paroksizmalnayabol, tak šok in traja le neskolkosekund. V primeru popolne bolečine denervacijo pogosto postoyannyyharakter.

Ena tipichnyhchert nevrogeni sindromov bolečina alodinije - bolevoeoschuschenie pri prehodu šibko mehansko draženje kistochkoyopredelonnyh mesta na koži. Mehanizem pomena vezan allodiniibolshoe nevronska preobčutljivost široko dinamicheskogodiapazona (SHDD nevronov), ki so hkrati pridobljen iz nizkega praga afferentnyesignaly "taktilno" A-beta vlaken in visoki prag"bolečina" C-Volo-con.

Mehanizmov vozniknoveniyaneyrogennyh bolečinskih sindromov se bistveno razlikujejo od sindromov bolečine s škodo, povzročeno somatskih tkiv in notranjih organov.

Razvoj neyrogennyhbolevyh sindromi so trenutno povezane z morfofunktsionalnymiizmeneniyami v poškodovano perifernega živca in vtsentralnoy živčnega sistema.

Kadar, kot je znano, obstaja povrezhdeniinerva atrofija in izguba živčnih vlaken (prednostno die unmyelinated aference C) .Vsled degenerativnih sprememb nervnyhvolokon prične regeneracijo, ki ga spremlja tvorbo neuromas. Strukturanerva postane neenakomerna, zaradi česar narusheniyaprovedeniya vzbujanje živca.

Na segodnyashniyden obstajajo številni klinični in eksperimentalnyhrabot, kar kaže na prisotnost v poškodovanem živca anormalnoyektopicheskoy aktivnosti. Menijo, da so spontani ektopicheskierazryady osnova za parestezije in bolečine pri bolnikih spovrezhdonnymi živcev. Zaregistrirovanakak nenormalne električne aktivnosti v neuromas, kot tudi na živčnih vlaken. Te loci nenormalnoyaktivnosti se imenujejo zunajmaternične nevronov peysmekernyhmest ima samozadosten dejavnost. Istochnikomektopicheskoy aktivnost so demielinizacijo površino in regeneratsiinerva, neuromas, kot tudi živčne celice dor-pletenje ganglijske svyazannyes poškodovana aksonov.

Ispolzovaniespetsialnyh metode za vodenje elektrofiziološke issledovaniypozvolilo ugotoviti, da spontano ektopicheskoyaktivnosti nevrom nestabilnost potenciala membranskega povzročajo, prichinoykotoroy je povečati količino na membrano natrijevih kanalov.

Ektopicheskayaaktivnost bistveno razlikuje od vzorcev normalnyhrazryadov. Če je v normalnih pogojih za podelitev razrešnice čas ogranichenaprodolzhitelnostyu spodbud, zunajmaternične odvajanje ne tolkouvelichennuyu signala amplitude, ampak veliko prodolzhitelnost.V čemer praznjenja v eno vlakno povzročil, lahko vlakno aktivirovatdrugie. Takšno navzkrižno vzbujanje iliefapticheskaya prenosnega signala vlaken se pojavi le v patoloških pogojih, je osnova za dizeste Zee in hyperpathia.

Na povysheniefonovoy aktivnosti poškodovanih živcev znatnega vpliva okazyvaetuvelichenie občutljivost živčnih vlaken na mehanske in himicheskimstimulam. Pojav mehanskega in hemochuvstvitel-nost v nervnyhvoloknah poveča obseg dražljajev sposoben vyzvatgeneratsiyu akcijskega potenciala.

Spreminjanje vozbudimostinervnyh vlakna na škodo, ki se pojavi v prvem desyatichasov in v veliki meri odvisna od aksonske prometu. Ugotovljeno je bilo, da axo- blokada pretok zavira rast mehanochuvstvitelnostinervnyh vlakna.

Sovremennyeklinicheskie in eksperimentalne študije kažejo, da bolečine, ki jih povzročajo okvare živčevja, skupaj z poyavleniemanormalnoy aktivnosti v živčnih vlaknih, skupaj takzhepovysheniem nevronske razdražljivost in reaktivnost rogovspinnogo možganov in hrbtnih struktur ležečih nociceptivnega sistema. Tsentralnayasen-sitizatsiya če poškodovanih perifernih živcev ali dorzalnyhkoreshkov označen s povečanjem spontani impulzi aktivnostineyronov hrbtne rog in izgled gradacij vysokochastotnyhrazryadov, širitev sprejemnih poljih, povečanje reaktivnostineyronov na obodni stimulacijo in nadurnega afterdischarge.

Odnovremennos povečan nevrološke aktivnosti, na ravni hrbtnih rogovspinnogo možganov pri živalih z eksperimentalnih modelih neyrogennyhbolevyh sindromov zabeleženih povečano aktivnostjo neyronovv talamusa jedra - ventrobazalnem in parafastsikulyarnom kompleksov v somatosenzorični skorji. Vendar pa so opazili izmeneniyaaktivnosti nevroni v strukturah nociceptivnega sistema na neyrogennyhbolevyh sindromom imajo nekatere temeljne razlike v mehanizmih comparisonwith vodijo do preobčutljivosti nociceptivnih nevronskih somatogenih bolnikih z bolečino sindromov.

Strukturnoyosnovoy nevrogene bolečine sindromov po predstavleniyamG. Kryzhanovsky N. (1980, 1997) je enota z slabša nevronska vzaimodeystvuyuschihsensitizirovannyh zavore mehanizmamii hiperekscitabilnost. Te enote so sposobni samofinancirajuća razvivatdlitelnuyu dlyakotoroy patološko aktivnost ni potrebna aferenta stimulacijo od obrobja. Agregatyneyronov z nenormalno aktivnostjo lahko pojavijo vsledstviedeafferentatsii strukture nosijo dirigiranja in obrabotkunotsitseptivnyh signale na različnih ravneh hrbtnih in golovnogomozga. Na primer, de-aferentacije hrbtenjače pri živalih putempererezki hrbtne korena vodi sokochastotnyhpachechnyh Vy malo v nevronih hrbtnim rog. Podobni "epileptoformnih"aktivnost v hrbtenjači je bila zabeležena tudi pri ljudeh, ki trpijo zaradi bolečin zaradi travmatskih povrezhdeniemspinnomozgovyh korenin povzročajo.

Formirovanieagregatov hiperaktivni nevroni izvedemo sinapticheskimii nesinapticheskimi mehanizmov.

Ena usloviyobrazovaniya enote če yavlyaetsyavozniknovenie poškodovanih nevronskih strukturah trajen depolarizacijo nevronov, ki je posledica:

• vydeleniemvozbuzhdayuschih aminokislinskih nevro-kininov in azota- oksid

• degeneratsieypervichnyh terminali in transsinap-cal smrt neyronovdorzalnogo rogovi z nadomestitvijo sledi glije kletkami-

• defitsitomopioidnyh receptorje in njihove ligande, regulativni vozbuzhdenienotsitseptivnyh kletok-

• povysheniemchuvstvitelnosti tahikininskega receptorja za njihovo ligandam- substanco P in NeurOK-Nina A.

Pomen mehanizmi tvorbe agregatov v nevronih hiperaktivnih strukturahTsNS danih zatiranje inhibitornih učinkov, ki posredujejo in-yutsyaglitsinom gammaaminomaslyanoy kislina (GABA). Podtverzhdeniemetomu služi nastanek bolečine pri podganah s spinalno applikatsiina hrbtni površini možganov strihnina - zdravila, ki blokirajo postsinaptični inhibicijo glicin, ali snovi, ki prekinejo inhibicijo GABAergic (npr bikukulina ilipikrotoksina). Vnutrispinal-ing uvedbo strihnin razvoja usilivaettakzhe bolečine v spinalne poškodbe ishiadičnega nerva.Defitsit glycinergic in GABA Ergi agencij tormozheniyavoznikaet in lokalne ishemije hrbtenjače, kar krazvitiyu hudo alodinije in nevronov hiperekscitabilnost.

V usloviyahnedostatochnosti mehanizmov zavornih in dvižna vozbudimostineyronov olajšano B napticheskie interneuronal interakcij, pride do aktivacije "tiho" neaktivni sinapse in nevrone obedinenieblizlezhaschih občutljivi na eno enoto.

Ko formirovaniineyrogennyh bolečinskih sindromov globoko neyroplasticheskie preobrazovaniyazatragivayut ne samo primarni nociceptivna rele, vendar vysshiestruktury sistem občutljivost bolečine. Njihove dejavnosti izmenyaetsyanastolko da kotorayaeffektivno električna stimulacija centralnega sive snovi (ena od najpomembnejših-shihstruktur protinociceptivnega sistema), ki se uporablja za lajšanje bolečine v onkologicheskihbolnyh, ne prinese olajšanje pri bolnikih z neurogenim bolevymisindromami.

Tako z razvojem nevrogeni sindromov bolečine so strukturno-funktsionalnyeizmeneniya vplivajo perifernih in centralnih delov sistemybolevoy občutljivosti. Pod vplivom motečih dejavnikov voznikaetdefitsit zaviralne odzive, ki vodijo k razvoju primarnega-notsitsep tivnomrele hiperaktivnih nevronskih agregatov, ki proizvajajo močan afferentnyypotok impulze, da povzroča preobčutljivost supraspinalni notsitseptivnyetsentry, dezintegiruet njihovo normalno delo in jih vključuje v patologicheskiereaktsii. Se pojavijo v času spreminja obedinyayutgiperaktivirovannye nociceptivnega plastično zgradbo v novo patodinamicheskuyuorganizatsiyu - patološko algic sistem deyatelnostikotoroy rezultat je sindrom bolečine.

Če povzamemo privedonnyekliniko-eksperimentalne podatke o mehanizmih neyrogennyhbolevyh sindromov, z naslednjimi glavnimi fazah patogenezo:

• obrazovanienevrom in področja demielinizacije v poškodovanega živca, yavlyayuschihsyaperifericheskimi vplivom alkohola smekernymi žarišča patološkega electrogenesis

• vozniknoveniemehano- in chemosensitivity v živčnih vlaken

• poyavlenieperekrostnogo vzbujanja v nevronih hrbtnim gangliji

• formirovanieagregatov hiperaktivni nevrone, da samozadostnih aktivnostyuv nociceptivnih struktur centralnega živčnega sistema

• sistemnyenarusheniya struktur, ki urejajo občutljivost za bolečino

Glede osobennostipatogeneza nevrogeni sindromov bolečine, utemeljenih na lecheniidannoy patologiji bo uporabil zaviralcev patologicheskuyuaktivnost periferne spodbujevalnikov in agregatov gipervozbudimyhneyronov.

Prioritetnymiv zdaj velja naslednja zdravila: antikonvulzivi in ​​zdravila, ki povečujejo zavora reakcijskih vTsNS the - benzodiazepine, GABA receptorskih agonistov, kaltsievyhkanalov blokatorji, ekscitatorski antagonisti aminokislin, periferne centralne blokatorji Na-kanalčkov.

SEZNAM REKOMENDUEMOYLITERATURY

1. Waldman. V. Ignatov YD Central mehanizme bolečine. - L: Nauka, 1976, 191 str..

2. Venska AM, Avrutsky MJ Bolečina in lajšanje bolečin. - Moskva, 1997, 279s.

3. Ignatov. E., Zaitsev AA, M. VA, strašno VI Adrenergicheskayaanalgeziya. - St Petersburg, 1994, 213 c.

4. KalyuzhnyyL. B. Fiziološki mehanizmi regulacije bolečina chuvstvitelnosti.- M:. Medicine, 1984, 215 str.

5. KukushkinM. L, Reshetnyak VK Vorobeichik JM Ney-bolevyesindromy Rogen in patogeni terapijo. - anesteziologije. in reanimatol., 1994, № 4, str. 36-41.

6. KryzhanovskiyG. N. Determinantal struktura patologije živčnega sistemy.- M:. MEDITSINA, 1980. 360 str.

7. KryzhanovskiyG. N. Splošno patofiziologije živčnega sistema. - M: Medicine, 1997, 350 str..

8. LimanskiyYu. P. Osnovna načela funkcionalne organizacije notsitseptivnyhi protinociceptivne sistemov možganov. - Fiziol. Pa., 1989, № 2, str. 110-21.

9. MelzakR. Uganka bolečine. - M: Medicine, 1981, 231 str..

10. MihaylovichV. A. Ignatov YD bolečine. - L:. Zdravila, 1990.336 s.

11. RevenkoS. V. Ermishkin V., Selector LY periferne mehanizmynotsitseptsii. - dotik sistemi, 1988, m 2 № 2, str .. 198-210.

12. ReshetnyakV. K. nevrofiziološke osnove bolečine in refleksne obezbolivaniya.- Rezultati znanosti in tehnologije. VINITI. Fiziol. ljudi in živali, 1985, t. 29, str. 39-103.

13. Shukhov VS Bolečina: mehanizmi nastanka, študija v kliniki. -Meditsina in zdravje. Serija: Nevropsihiatrija, Issue 1, Moskva, 1990, str. 62.

14. BonicaJ. J. (Ed) Upravljanje bolečine. - Lea in Febiger, Philadelphia, 1990

15. Wall P.D., Melzack R. (ur) Textbook bolečine, 3. izd., ChurchillLivingstone, Edinburgh, 1994.